cambio cavernoso de la vena porta
Introducción
Introducción a la esponja de vena porta La transformación cavernosa de la vena porta (VTPC) se refiere a la obstrucción parcial o completa crónica de la vena porta o intrahepática, lo que resulta en la obstrucción del flujo sanguíneo de la vena porta, lo que aumenta la presión portal, para reducir la hipertensión portal, formando un lado alrededor de la vena porta Recirculación después de la circulación o bloqueo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.008% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión portal, varices esofágicas y gástricas, y ruptura de sangrado
Patógeno
Causa de la espongiforme de la vena porta
Factores congénitos (45%):
El CTPV infantil es principalmente primario, principalmente debido a la ausencia de luz venosa en el hilio y sus ramas, displasia congénita estructural, estenosis o atresia. Actualmente se cree que las siguientes condiciones pueden conducir a CTPV en niños:
1. Malformación congénita de la vena porta, displasia del plexo venoso entre las venas mesentéricas umbilicales y hepáticas después de la oclusión del catéter venoso, en lugar de la vena porta ocluida.
2. El CTPV en sí es un hemangioma de la vena porta.
3. El resultado de la trombosis de la vena porta, la sepsis neonatal, la infección umbilical y la infección abdominal, las lesiones inflamatorias que afectan al sistema portal, que finalmente conducen a la oclusión de la vena porta y la formación de venas colaterales alrededor de la vena porta.
Flujo sanguíneo portal anormal (40%):
Los cambios en forma de esponja de la vena porta del adulto son secundarios, caracterizados por la estructura luminal del sistema portal normal original, debido a inflamación portal, fibrosis perihepática, trombosis, coagulopatía (eritrocitosis), invasión tumoral, páncreas La inflamación y otras causas bloquean el flujo sanguíneo portal, aumentan la estasis sanguínea o el flujo sanguíneo, aumenta la presión, para reducir la presión, se establece circulación colateral alrededor de la vena porta, se ensanchan los cambios en la vena porta y se ven vasos sanguíneos pequeños y tortuosos alrededor de la vena porta. La mayoría de ellos estaban acompañados de cirrosis, cáncer de hígado, Xie Yinong informó 10 casos de degeneración cavernosa de la vena porta, incluidos 7 casos de cirrosis hepática, 2 casos de cáncer de hígado, 1 caso de embolización de la vena porta después de la esplenectomía, otros anticonceptivos orales a largo plazo como la esplenectomía, El cateterismo de la vena umbilical, la deshidratación y el shock hipovolémico pueden causar cambios cavernosos en la vena porta. Sin embargo, a pesar de la recolección detallada de la historia clínica y el examen exhaustivo, del 50% al 60% de CTPV es difícil determinar la causa. .
Patogenia
Los principales cambios patológicos de esta enfermedad son: hiperplasia de venas pequeñas en la vena porta, es decir, cambios sinusoidales cavernosos de la vena porta, trombosis completa o parcial de la vena porta o trombosis de la vena porta que causa oclusión de la vena porta, lo que resulta en hipertensión portal extrahepática, hilio hepático Se forma una gran cantidad de plexo vascular de circulación colateral entre el área o el portal. Los vasos colaterales de CTPV se derivan de las vénulas y los vasos pequeños neovasculares asociados con los vasos linfáticos, los conductos biliares y los vasos sanguíneos. Dado que la lesión está en la vena porta extrahepática, el hígado a menudo es normal o La lesión es muy leve, debido a la insuficiente perfusión hepática, la función hepática también puede tener diferentes grados de anomalías. Después de la formación de hipertensión portal, uno de los cambios patológicos más importantes es el establecimiento de muchas ramas de tráfico entre la vena porta y la vena del cuerpo y una expansión significativa, sangre El aumento de la velocidad de flujo, hasta cierto punto, alivia la presión portal, cuando el alcance de la obstrucción de la vena porta es más limitado, como solo el bloqueo principal, la vena colateral de la esponja de la vena porta puede cruzar el sitio de obstrucción y abrir la rama de la vena porta del hígado, de modo que la vena porta del hígado La perfusión sigue siendo normal y la vena porta está espléndida a pesar de una amplia gama de obstrucción de la vena porta Las venas colaterales están involucradas en la vena porta, pero la compensación insuficiente de la vena colateral aún puede conducir a hipertensión portal.
Prevención
Prevención de la esponja de la vena porta
El elemento esencial de la protección del hígado, la vitamina A, puede combatir el cáncer de hígado. El hígado es el "almacén" para que el cuerpo almacene vitaminas. Cuando el hígado está dañado, la capacidad del "almacén" para almacenar vitaminas también disminuirá. Los estudios han demostrado que la vitamina A puede proteger el hígado, prevenir e inhibir la proliferación de células cancerosas en el hígado y restaurar los tejidos normales. Los adultos deben tener un tiempo de sueño normal de 8 horas. Normalmente, deben acostarse alrededor de las 23 en punto. Cuando son de 1 a 3 en punto de la mañana, entrarán en un sueño profundo. Este es el mejor momento para levantar el hígado y la sangre. Levantará sangre. Por lo tanto, pedimos que no se quede despierto lo más tarde posible. Si tiene que convertirse en un día y una noche, debe tomar más nutrientes para protegerse y minimizar el daño a su cuerpo.
Complicación
Complicaciones tipo esponja en la vena porta Complicaciones , hipertensión portal, varices esofagogástricas, ruptura y sangrado.
Para la hipertensión portal y las varices esofágicas secundarias y / o la gastropatía hipertensiva portal, la degeneración cavernosa ocasional de los vasos colaterales puede comprimir el conducto biliar común, causando ictericia obstructiva.
Síntoma
Síntomas de los síntomas espongiformes de la vena porta Síntomas comunes Vómitos repetidos de estasis sanguínea, ascitis, hemorragia digestiva alta, ictericia obstructiva, venas varicosas de alquitrán
En ausencia de hipertensión portal, los pacientes con CTPV primario pueden no tener molestias. Los pacientes con CTPV secundario son principalmente manifestaciones primarias. Después de la hipertensión portal, las manifestaciones principales son hipertensión portal y ruptura secundaria de varices esofágicas y (o) acompañado de gastropatía hipertensiva portal, los pacientes pueden repetidamente hematemesis y alquitrán, acompañados de esplenomegalia leve a moderada, hiperesplenismo, por lo que la función hepática de los pacientes es buena, por lo que rara vez se produce ascitis, ictericia e hígado La encefalopatía, ocasionalmente la degeneración cavernosa de los vasos colaterales puede comprimir el conducto biliar común, causando ictericia obstructiva.
Examinar
Examen de esponja de vena porta
1. La ecografía B abdominal desaparece de la estructura de la vena porta normal, reemplazada por una sombra vascular curva irregular o panal, al ver el flujo sanguíneo en el interior, la dirección del flujo sanguíneo es irregular; el eco del engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos está mejorado, el trombo intravascular visible, Ueno divide el CTPV en 3 tipos de acuerdo con la imagen Doppler a color: el tipo I muestra que la estructura normal de la vena porta no está clara, solo la vena porta es la estructura de panal y el CTPV primario pertenece a este tipo; el tipo II es la vena porta. Se puede mostrar, pero la embolización interna está llena y se puede ver la vena colateral a su alrededor; el tipo III se caracteriza por la presencia de un eco de bulto cerca de la vena porta, la vena porta está formada por la vena porta y los tipos II y III son CTPV secundarios.
2. La dirección del flujo sanguíneo de la TC abdominal es una trombosis intravascular visible irregular.
(1) La estructura de la vena porta está desordenada y la estructura de la vena porta normal desaparece. En la dirección de la vena porta, se puede ver una red de tejido blando aglomerado similar formado por venas colaterales enredadas, y el límite entre ellas no está claro, y la vena porta se mejora después del escaneo. Se puede ver que entretejido significativamente en la estructura de tejido blando neto, sinusal o tubular, en la parte hiliar del hígado se puede ver que extiende la densidad de la tira delgada alrededor de la vena porta intrahepática.
(2) Perfusión anormal del parénquima hepático: en la fase arterial, el agente de contraste se acumula en la parte periférica del parénquima hepático, formando una sombra en forma de banda de alta densidad, que a veces muestra la sombra arterial dilatada proximal, mientras que todo el hígado tiene una densidad uniforme en la fase de la vena porta. Sombra
(3) Los pacientes con hipertensión portal pueden ver vasos colaterales en la vena coronal, la vena umbilical, la cavidad retroperitoneal, el ligamento hepático y gastroduodenal y la unión esofágica del fondo. La distorsión era una masa, y la exploración mejorada mostró una mejora significativa durante la vena porta.
3. La angiografía por sustracción digital (DSA) se manifiesta principalmente por la estructura poco clara de la vena porta normal en la vena porta. La vena porta normal se reemplaza por un vaso cavernoso desproporcionadamente distorsionado con una dilatación similar a un tumor, que se muestra paralela al tronco de la vena porta. Las venas varicosas (Fig. 3), las venas esplénicas se dilatan, las venas coronarias gástricas y las venas esofágicas están distorsionadas.
4. La angiografía gastrointestinal superior encontró varices esofágicas o pliegues gástricos irregulares y nodulares.
5. El examen gastroscópico mostró venas varicosas del esófago.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de esponja de vena porta
Diagnóstico
Para el sangrado gastrointestinal superior repetido, el bazo leve o moderado, y los pacientes con función hepática normal deben considerar la posibilidad de CTPV, diagnosticada con ultrasonido B o Doppler color combinado con angiografía portal.
Diagnóstico diferencial
Cirrosis hepática de hipertensión portal: el examen reveló que la vena porta se ramifica en la vena subfoliada y la vena interlobular en el área portal, y se ramifica más allá del seno hepático. La sangre del seno hepático regresa gradualmente a la vena hepática, la vena cava inferior y el corazón a través de la vena lobular central. En circunstancias normales, hay muy pocas ramas pequeñas de la vena porta y la vena central de los lóbulos hepáticos. Básicamente no hay circulación, pero en el caso de la cirrosis, estas ramas de tráfico están abiertas en gran medida, y se forman nuevas ramas de tráfico. Estas ramas de tráfico forman una circulación colateral anormal o patológica, que incluye: 1 derivación de vena porta-vena hepática; 2 derivación de arteria hepática-portal; 3 derivación de arteria hepática-vena hepática.
Hipertensión portal idiopática: manifestaciones clínicas de hipertensión portal. La función hepática es normal o levemente anormal. La exploración isotópica mostró el desarrollo del hígado y el bazo y no se desarrolló médula ósea. La laparoscopia mostró una superficie hepática desigual pero no cirrosis. La histología hepática reveló fibrosis en el área portal y la pared del vaso portal, pero no hubo nódulos difusos en el parénquima. La venografía portal mostró una disminución en las ramas pequeñas en la vena porta, y los vasos modelo se redujeron o desaparecieron.
