trastorno del estado de ánimo afectivo
Introducción
Introducción al trastorno afectivo afectivo También conocido como trastorno afectivo (trastornos del estado de ánimo) y trastorno del estado de ánimo (trastornos del estado de ánimo), anteriormente conocido como psicosis afectiva (psicosis afectivas). Es un grupo de trastornos mentales con características emocionales altas o bajas significativas y sostenidas como las principales características clínicas, a menudo acompañadas de los correspondientes cambios de pensamiento y comportamiento.El desempeño de los trastornos emocionales tiene una gran variación, y los más ligeros pueden ser negativos para algún tipo. La reacción de los eventos de la vida sexual puede ser un trastorno discapacitante grave recurrente o incluso crónico. En casos severos, puede haber alucinaciones, delirios y otros síntomas psicóticos. A menudo recurrente, la mayoría se puede aliviar, algunos síntomas residuales o volverse crónicos. El primer inicio de tales trastornos mentales tiene entre 16 y 30 años. Clínicamente, se puede dividir en cuatro tipos: episodio depresivo, episodio maníaco, trastorno bipolar y trastorno del estado de ánimo persistente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: demencia
Patógeno
Causas del trastorno afectivo afectivo
(1) Causas de la enfermedad
Ya en la era de Hipócrates, los dos términos de manía y depresión, Kahlbaum (1882) propuso por primera vez que la manía y la depresión son dos etapas de la misma enfermedad, no dos enfermedades independientes, 1896, Cray Yulin claramente clasificó a los dos como una unidad de clasificación de enfermedades, llamada Psicosis depresiva maníaca. Este nombre se ha utilizado hasta ahora. Durante mucho tiempo, las personas han explorado muchas veces las causas de los trastornos del estado de ánimo (psicosis emocional): Hipócrates Según los cuatro tipos de teoría de los fluidos corporales, la depresión es la secreción excesiva de bilis negra; Kretchmer propuso la teoría relacionada con la enfermedad del temperamento corporal, que se considera más común en alguna buena comunicación, alegre, activa, amplia, fácil de ser demasiado feliz o demasiado Las personas melancólicas también son más comunes en personas de piel corta, y este temperamento y forma del cuerpo forman la base de esta enfermedad; Pavlov cree que la manía es más común en personas con tipos nerviosos fuertes y desequilibrados, porque esas personas El proceso de inhibición es débil, y el proceso excitador es dominante. Bajo ciertas condiciones corporales adversas, puede ocurrir psicosis depresiva maníaca.
Con el avance de la ciencia y la tecnología, las personas han profundizado y la comprensión científica de las causas de los trastornos del estado de ánimo, especialmente en los últimos 20 años, los científicos de todo el mundo se han centrado en factores biológicos (incluidos factores genéticos, factores de calidad, factores físicos, fisiología, patología, bioquímica, etc.). Los aspectos y los factores psicosociales han investigado mucho sobre la etiología de los trastornos del estado de ánimo y han acumulado mucha información valiosa, específicamente en la patogénesis.
(dos) patogénesis
1. Bioquímica:
(1) Aminas biogénicas: la relación entre las aminas biogénicas y los trastornos afectivos es una de las áreas más estudiadas y mejor entendidas hasta la fecha.Muchos estudios han reportado anormalidades en las aminas biogénicas o las vías de aminas biogénicas y anormalidades estructurales en pacientes con trastornos afectivos. La norepinefrina (NE) y la serotonina (5-HT) se consideran las más relevantes. La Tabla 2 enumera los cambios en los neurotransmisores y sus metabolitos en pacientes con depresión.
Además, las pruebas in vivo, casi todos los antidepresivos y la terapia física efectiva (como la terapia electroconvulsiva) reducen la sensibilidad post-sináptica adrenérgica y la sensibilidad al receptor 5-HT2 en aplicaciones a largo plazo, como se enumera en la Tabla 3. Los resultados de esta investigación, los cambios provocados por este tratamiento a largo plazo y el tiempo de inicio de los antidepresivos son exactamente los mismos.
1 La teoría de la monoamina del trastorno afectivo: la investigación bioquímica sobre los trastornos afectivos comienza con la aparición de antidepresivos, los dos primeros tipos de antidepresivos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y antidepresivos tricíclicos (ATC). Durante la eliminación de las monoaminas en el sitio sináptico, el IMAO inhibe las oxidasas de la monoamina (NE, 5-HT, DA y adrenalina); mientras que el TCA bloquea otra vía importante para las monoaminas, la recaptación, Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE y DavisJM (1965) propusieron por primera vez la teoría de la catecolamina sobre el inicio del trastorno afectivo, afirmando que "la aparición de cierta depresión está relacionada con la falta absoluta o relativa de catecolaminas, especialmente NE en regiones cerebrales importantes, mientras que la manía se asocia con "Más sobre las catecolaminas", Van Praag HM et al (1970) encontraron que los niveles de líquido cefalorraquídeo 5-HIAA son bajos en pacientes con depresión, por lo que Coppen A et al (1972) sugirieron que la disfunción 5-HT se asocia con depresión y comportamiento suicida, Prange A et al. Según la investigación sobre el sistema NE y el sistema 5-HT, se propone la teoría de combinar estos dos tipos de sistemas transmisores. Se cree que el bajo nivel del sistema 5-HT proporciona la base para el trastorno afectivo causado por el cambio de la función NE, y la función 5-HT es baja. Sobre la base, disfunción NE, la depresión, y el hipertiroidismo se manifiesta NE maníaca.
2 estudios sobre neurotransmisores de monoamina: los cambios en el nivel de metabolitos de catecolaminas en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con trastornos afectivos pueden proporcionar evidencia directa de esta teoría, pero los estudios hasta la fecha han encontrado que los cambios en el contenido del metabolito NE MHPG en LCR en pacientes con depresión No hay regularidad, y los resultados del contenido de LCR del metabolito 5-HT 5-HIAA son consistentes.Este fenómeno es particularmente prominente en pacientes con tendencia suicida obvia, porque los fluidos corporales periféricos incluyen sangre, metabolitos de monoamina en la orina. La fuente no se limita al sistema nervioso central.
3 Discusión sobre la función de los receptores de NE: La relación entre la regulación negativa de la función del receptor y el efecto antidepresivo clínico es el descubrimiento más consistente y más reconocido en el mecanismo de acción de los antidepresivos. La relación existe en casi todos los tratamientos antidepresivos y tiene una consistencia temporal obvia con la producción de efectos antidepresivos clínicos.Otros datos muestran que los receptores 2 presinápticos regulan negativamente la liberación de NE, por lo que El bloqueo de los receptores 2 puede mejorar la función del sistema NE. Dado que los receptores 2 presinápticos también están presentes en las neuronas 5-HT, los fármacos que bloquean los receptores 2 presinápticos en realidad actúan simultáneamente. NE y 5-HT dos sistemas de neurotransmisores.
4 Discusión sobre la función del receptor 5-HT: la relación entre el sistema 5-HT y la aparición de trastorno afectivo: el agotamiento de 5-HT con reserpina puede promover la depresión; líquido cefalorraquídeo en pacientes con depresión que tienen tendencia suicida 5- El contenido de HIAA disminuyó y también disminuyó la función de absorción de las plaquetas a 5-HT. Los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT (ISRS) actuaron principalmente en la recaptación de 5-HT, y algunos antidepresivos nuevos relacionados principalmente con diferentes subtipos. -HT receptor de unión, como la nefazodona es un antagonista del receptor 5-HT2, y la ipsapirona es un agonista del receptor 5-HT1A. El tratamiento a largo plazo con estos fármacos conduce a la membrana post-sináptica 5-HT2 La disminución del número de receptores y la disminución de la función de recaptación de 5-HT pueden estar más directamente relacionadas con los efectos antidepresivos.
Los investigadores han intentado usar biomarcadores para clasificar la depresión en tipos de NE y 5-HT, y creen que puede usarse principalmente para el sistema de noradrenalina (NE) (p. Ej., Maprotilina, nortriptilina y armadura). Tratamiento con imipramina, etc. o sistemas 5-HT (como los ISRS) para mejorar la eficacia, pero estudios recientes han encontrado una estrecha interacción entre el sistema central NE y el sistema 5-HT, que actúa principalmente sobre un nervio El fármaco del sistema transmisor puede afectar secundariamente la función de otro o incluso múltiples sistemas transmisores debido a esta interacción, como la regulación del sistema 5-HT por el receptor 2 descrito anteriormente, por lo tanto, se adoptan las características biológicas. Todavía es muy temprano para clasificar la depresión.
5 Teoría de la dopamina (DA): los estudios bioquímicos sobre la depresión se centran principalmente en los sistemas de neurotransmisores NE y 5-HT, pero algunos estudios también creen que la DA juega un papel importante en la patogénesis de los trastornos afectivos. Algunos estudios han encontrado que reducir la DA Los niveles de medicamentos como la reserpina o enfermedades como la enfermedad de Parkinson pueden causar depresión, mientras que los medicamentos que mejoran la función DA, como L-dopa, bromocriptina, tirosina, anfetamina y bupropión, pueden aliviar los síntomas depresivos. Por lo tanto, algunas personas han propuesto recientemente la teoría de que la depresión está asociada con DA. Uno piensa que los pacientes con depresión tienen un trastorno de la función DA en el sistema del cerebro medio, y otro que los pacientes con depresión pueden tener una función baja del receptor de dopamina D1.
(2) Aminoácidos, péptidos: ácido -aminobutírico (GABA) y péptidos neuroactivos como la vasopresina y los opioides endógenos, también juegan un papel en la patogénesis de los trastornos afectivos, en los receptores GABA La hipótesis de la relación con el inicio del trastorno afectivo se debe principalmente a la aplicación de fármacos antiepilépticos eficaces en el tratamiento de la manía o el trastorno bipolar, como el valproato de sodio, la carbamazepina, los estudios han demostrado que el líquido cefalorraquídeo y el plasma en pacientes con depresión El contenido de GABA disminuyó, mientras que los antidepresivos tricíclicos, MAOI, SSRIS y ECT aumentaron la cantidad de receptores de GABA. Los principales aminoácidos excitadores en el sistema central de glutamato y la función GABA tienen una restricción mutua. El receptor para el glutamato puede Hay dos categorías principales, una está unida a canales iónicos, que pueden estar relacionados con la patogénesis de la epilepsia, y la otra está unida a la proteína G, que es el receptor metabólico de glutamato (mGluR), glutamato metabotrópico. El cuerpo se divide en cinco subtipos, de los cuales mGluR2 puede estar asociado con el inicio de la depresión, y el antagonista del receptor mGluR2 puede convertirse en una nueva clase prometedora de fármacos antidepresivos.
(3) Segundo sistema de mensajería: Rolipram es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa, que muestra efectos antidepresivos en ensayos clínicos. Se cree que la función del segundo sistema de mensajería cAMP está relacionada con la aparición del trastorno afectivo, la depresión. El paciente tiene una función baja de AMPc. Cuando se inhibe la fosfodiesterasa, el proceso de inactivación de AMPc se bloquea, lo que mejora su función y, por lo tanto, actúa como antidepresivo.
El segundo mensajero junto con la proteína G tiene un sistema de fosfoinositida (IP) además de AMPc. El receptor se une al ligando excitador para activar la proteína G excitadora (Gi), y Gi activa el fosfolípido específico de fosfatidilinositol. Enzima C (PLC), que actúa sobre el fosfatidilinositol difosfato (PIP2) dentro de la bicapa de fosfolípidos de la membrana celular para producir diglicéridos (DAG) e inositol trifosfato (IP3), que se almacena en la red tejida interna. Ca2, mientras que Ca2 interactúa con DAG para activar la proteína quinasa C (PKC), que activa muchas proteasas citoplasmáticas, lo que a su vez desencadena una variedad de procesos biológicos, incluidos los procesos de transcripción génica. IP3 requiere inositol monofosfatasa después de completar la función. Inositol libre hidrolizado, relanzado, y luego sintetizado con DAG como IP para completar todo el ciclo, mientras que el ion Li es un inhibidor de la monofosfatasa de inositol, y la concentración terapéutica de Li bloquea el ácido fosfórico al inhibir la monofosfatasa de inositol. El ciclo del inositol conduce a un cambio en la función del segundo mensajero IP, que a su vez cumple el propósito de tratar los episodios maníacos, por lo que algunos académicos especulan que el inicio del trastorno afectivo puede estar relacionado con la función anormal del segundo mensajero IP.
2. Neuroendocrino: el hipotálamo es el sistema nervioso central de la función neuroendocrina, y el propio hipotálamo está regulado por diferentes sistemas neurotransmisores, como los neurotransmisores monoamínicos, por lo que la disfunción neuroendocrina ocurre en pacientes con trastornos afectivos. Puede reflejar principalmente la función anormal del sistema neurotransmisor de monoamina, al igual que los medicamentos antipsicóticos tradicionales, puede bloquear la función de la dopamina en el embudo nódulo, lo que resulta en niveles elevados de prolactina en pacientes, en teoría, algún tipo de Los cambios específicos en la función neuroendocrina pueden ser la causa del trastorno afectivo y es más probable que sean una manifestación de disfunción cerebral basal.
(1) Eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA):
1 concentración de cortisona:
A. El proceso de regulación de la secreción de cortisona es el siguiente:
Las neuronas del núcleo paraventricular secretan hormona liberadora de corticotropina (CRH).
b. La CRH se transporta a través del sistema portal hipofisario a la hipófisis posterior, estimulando la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la hipófisis posterior.
c. La ACTH llega a la glándula suprarrenal a través de la circulación sistémica, estimulando la liberación de cortisona glucocorticoide desde la corteza suprarrenal.
d) La cortisona actúa sobre el receptor de cortisona del hipocampo mediante un mecanismo de regulación rápida (sensible a la tasa de aumento de la concentración de cortisona), reduciendo la liberación de ACTH.
e. La cortisona también actúa sobre los receptores hipofisarios y suprarrenales a través de un mecanismo de regulación lenta (sensible a las concentraciones de cortisona en estado estacionario) para reducir la liberación de ACTH y bloquear sus efectos excitadores.
B. La disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal que se puede encontrar en pacientes con depresión incluye:
La hipercortisona, el ritmo de los cambios de secreción diurna, es decir, no aparece en la parte inferior de la noche la mitad de la persona normal.
b) La desinhibición de la dexametasona ocurre en aproximadamente la mitad de los pacientes con depresión.
c. Aumento del volumen suprarrenal.
d) Aumento de la secreción de glucocorticoides causada por ACTH.
e) Aumento de los niveles de CRH en el líquido cefalorraquídeo.
f) La secreción de ACTH de la respuesta de CRH exógena es lenta, en general, cuanto más grave es el grado de depresión, más antigua es la anormalidad del eje HPA.
Estudios recientes han encontrado que los pacientes con depresión tienen niveles elevados de ACTH, ritmos anormales de secreción de 24 horas y aumento del volumen pituitario. Young et al (1997) usaron metirapona para bloquear la secreción suprarrenal de cortisona, y estudiaron CRH exógena en ACTH. El efecto de la secreción, los autores encontraron que a pesar de la lenta respuesta de la secreción de ACTH causada por la estimulación de la CRH en pacientes deprimidos, la respuesta se puede restaurar cuando se administra un medicamento que bloquea la secreción de cortisona, lo que indica que la secreción de ACTH es lenta en pacientes deprimidos. Se debe a un aumento en el nivel de cortisona.
Raadsher et al (1995) encontraron que el número de neuronas que contienen CRH y el nivel de ARNm de CRH en el núcleo paraventricular del hipotálamo aumentaron en estos pacientes, lo que sugiere que las anormalidades de la función suprarrenal-hipofisaria y la depresión en pacientes con depresión. La secreción de CRH en el tálamo está relacionada, y la respuesta lenta de la secreción de ACTH puede deberse a una hiperfunción de CRH a largo plazo, que conduce a una baja regulación de la función del receptor hipofisario de CRH. Al mismo tiempo, el aumento de la concentración de cortisona también regula negativamente la secreción de ACTH.
Estudios recientes han encontrado que la CRH no solo actúa como una hormona endocrina que afecta la liberación de ACTH en la hipófisis posterior, sino también como un neurotransmisor en los efectos biológicos de diferentes regiones del cerebro y, lo que es más importante, el receptor de CRH en el hipotálamo, es decir Las vías neuronales que regulan la liberación de ACTH son diferentes de los mecanismos reguladores de los receptores de CRH en otras regiones del cerebro, por lo tanto, además de promover la liberación de ACTH, CRH integra hormonas, comportamientos y nervios autónomos asociados con el estrés, la ansiedad y la depresión. El proceso de funcionamiento juega un papel importante.
En pacientes con depresión, también hay cambios en la función del receptor periférico de corticosteroides. Hay dos tipos de receptores de corticosteroides. Los receptores tipo I, también conocidos como receptores de mineralocorticoides, tienen una alta afinidad por la cortisona en la sangre. En relación con el mantenimiento del ritmo circadiano, el receptor de tipo II, también conocido como receptor de glucocorticoides, tiene baja afinidad por la cortisona y se asocia con una regulación de retroalimentación negativa causada por niveles elevados de cortisona, y también con dexametasona. El papel de la función del receptor de corticosteroides cambia durante los episodios depresivos, debilitando el papel de los glucocorticoides, cortando así la función de regulación de retroalimentación negativa del eje HPA, lo que resulta en una función persistente y activa del eje HPA, cambios en la función del receptor También puede explicar por qué los pacientes con depresión no tienen signos de signos físicos observados en pacientes con hiperfunción suprarrenal.
Aunque el estudio sobre el número de receptores directos de glucocorticoides no se ha concluido de manera consistente, los resultados de los estudios sobre la función del receptor han encontrado consistentemente que la función del receptor de glucocorticoides en las células en pacientes deprimidos es menor que la de las personas normales. El efecto inhibitorio de los corticosteroides sobre los órganos efectores es más bajo que el de los sujetos normales. Esta diferencia es más prominente en los sujetos con prueba de supresión de dexametasona positiva. En el estudio, los pacientes deben tomar dexametasona o las células in vitro. La incubación con dexametasona o cortisona, después de la adición de mitógenos, la proliferación de linfocitos de pacientes con depresión no se inhibe como las células normales, y la actividad de las células asesinas naturales no se inhibe. Este fenómeno está mejorando en la depresión. Después de desaparecer, Holsboer y Barden (1996) descubrieron que el tratamiento de animales con varios antidepresivos o TEC puede mejorar la regulación de retroalimentación negativa de los glucocorticoides, reduciendo el valor basal de los glucocorticoides y el aumento posterior al estrés. Para aumentar la tasa de unión al receptor de glucocorticoides y el contenido de ARNm en regiones cerebrales importantes, es más significativo que este cambio también se produzca en el fármaco 2 ~ Apareció 3 semanas después, de acuerdo con la aparición de efectos antidepresivos. Las pruebas in vitro también encontraron que los antidepresivos pueden aumentar el número de receptores de glucocorticoides o mejorar su función.
La función de la CRH fuera del hipotálamo es diferente de la de la CRH hipotalámica. La regulación de la CRH en el líquido cefalorraquídeo puede reflejar principalmente el estado funcional del sistema de CRH fuera del hipotálamo. Se encontró una disminución en los receptores de CRH en la corteza frontal, lo que sugiere que puede haber un aumento en la liberación presináptica de CRH y una regulación negativa de la función del receptor postsináptico fuera del hipotálamo. La inyección de CRH en el cerebro o regiones cerebrales específicas puede provocar la aparición de El comportamiento similar a la ansiedad, que puede ser contrarrestado por los antagonistas de los receptores de CRH, sugiere que el aumento de la CRH en el cerebro puede ser la base de la depresión, la ansiedad e incluso la depresión y la ansiedad.
2 Prueba de inhibición de la dexametasona (DST): la dexametasona es un análogo sintético de la cortisona con una potencia mucho mayor que la cortisona. La dexametasona oral puede inhibir la secreción de cortisona. Se encontró que aproximadamente el 50% de los pacientes con depresión tenían secreción de cortisona sin supresión después de la administración oral de dexametasona, es decir, la prueba de supresión de dexametasona fue positiva. En la prueba estándar, se extrajo sangre a las 11 pm para determinar la concentración de cortisona y dejar que el paciente Dexametasona oral 1 mg, se extrajo sangre a las 16 en punto (después de las 17 h) y a las 23 en punto (después de las 24 h) el segundo día para determinar la concentración de cortisona. Si la concentración de cortisona es superior al 5 g%, es DST positivo, y DST se ha utilizado en el pasado. Como indicador auxiliar de diagnóstico de la depresión, Zhou Dongfeng et al informaron que la tasa positiva de DST en el trastorno bipolar fue del 52%, y la tasa positiva de depresión menopáusica fue del 67%.
Aunque la tasa positiva de DST normal es más baja en las personas normales, la DST también tiene una tasa positiva más alta en otros pacientes con enfermedades mentales, lo que hace que el valor de DST como un índice de diagnóstico disminuya. Estudios recientes sugieren que DST tiene certeza al evaluar la recurrencia de los pacientes y guiar el mantenimiento de medicamentos terapéuticos. El valor de la depresión, si el estado de depresión mejoró después del tratamiento y el DST se volvió negativo, la posibilidad de recurrencia es pequeña; por el contrario, si la depresión mejora pero el DST sigue siendo positivo, la probabilidad de recurrencia es mayor, lo que requiere medicación de mantenimiento a largo plazo.
Dado que la dexametasona solo actúa sobre el receptor de cortisona de la hipófisis, no se puede usar para evaluar los cambios en la función de los receptores de cortisona en otros sitios, por lo tanto, en estudios recientes, se usó cortisona en lugar de dexametasona para esta prueba de inhibición. Se ha encontrado que hay un defecto en la vía de regulación de retroalimentación negativa rápida de la cortisona en pacientes con depresión.
(2) Eje hipotalámico-pituitario-tiroideo (HPT): las características funcionales del eje HPT son similares a las del eje HPA. La hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (TRH) secretada por el hipotálamo llega a la glándula pituitaria posterior a través del sistema portal hipofisario, estimulando la estimulación de la tiroides. La TSH secreta TSH, que llega a la glándula tiroides a través de la circulación sistémica, lo que lleva a la liberación de tiroxina (T4) y 3,5,3-triyodotironina (T3), que también se puede transformar fuera de la glándula tiroides. Es T3, y la liberación de TRH y TSH por T4 y T3 forma una regulación de retroalimentación negativa para lograr el equilibrio fisiológico.
La relación entre la función tiroidea y el estado de ánimo se reconoce temprano en la clínica.El hipertiroidismo se asocia con una serie de síntomas emocionales como ansiedad, depresión, agitación, fatiga, inestabilidad emocional, etc., mientras que las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo no son Se pueden confundir menos aspectos con la depresión, como retraso motor, fatiga, disfunción sexual, depresión y tendencias suicidas.El sueño excesivo y el aumento de peso asociados con el hipotiroidismo pueden hacer que los médicos lo diagnostiquen erróneamente como depresión atípica. Síntomas
Si el tratamiento efectivo de la enfermedad primaria de la tiroides no se lleva a cabo, el antidepresivo por sí solo no es efectivo para tratar los síntomas emocionales asociados con él. Por otro lado, la combinación de antidepresivos tricíclicos y T3 a menudo se usa para tratar la depresión refractaria. Obtén mejores resultados.
En pacientes con depresión, el ritmo circadiano de la secreción de tiroxina puede desaparecer o aplanarse, y las concentraciones séricas de TSH y T3 también pueden disminuir, mientras que el efecto estimulante de TRH sobre la secreción de TSH también desaparece o disminuye, es decir, la prueba de estimulación de TRH es positiva y no se puede promover la TRH exógena. La secreción de TSH puede deberse a la existencia a largo plazo de hiperfunción de TRH en pacientes con depresión, lo que conduce a una baja regulación de la función del receptor de TRH. Se encuentra que hay un aumento en el contenido de TRH en el líquido cefalorraquídeo en pacientes con depresión, y estudios recientes también han encontrado que el líquido cefalorraquídeo directo La inyección de TRH produce un efecto antidepresivo (Marangell et al., 1997) porque revierte los efectos fisiológicos de la regulación negativa de la función del receptor de TRH.
La prueba de excitación TRH es uno de los métodos utilizados para ayudar en el diagnóstico clínico de la depresión midiendo primero los niveles basales de T3, T4 y TSH, e inyectando 300-500 g de TRH por vía intravenosa a las 9 am, 30, 60 después de la inyección y Los niveles séricos de TSH se determinaron mediante muestreo de sangre a los 90 minutos. Si la diferencia entre el valor máximo después de la administración y el valor basal antes de la inyección fue inferior a 6 U / ml, fue positiva para la prueba de estimulación de TRH, y la tasa positiva de prueba de TRH para pacientes con depresión fue de aproximadamente 40%, pero fue La prueba positiva de DST no se superpuso por completo. Combinando estas dos pruebas, Chen Guang et al encontraron que la tasa positiva en pacientes con depresión alcanzó el 70%.
Recientemente, los estudios han encontrado que el 10% de los pacientes con depresión tienen anticuerpos antitiroideos en el suero, lo cual es más común en pacientes con bipolar I. De hecho, los cambios funcionales de estos ejes HPT observados en la depresión no son exclusivos de la depresión. Se puede ver en pacientes que están locos, que dependen del alcohol, etc. Por lo tanto, su importancia clínica necesita ser explorada más a fondo.
(3) Cambios en la secreción de otras hormonas: la secreción de la hormona del crecimiento (GH) tiene un ritmo circadiano, que alcanza su punto máximo durante el sueño de movimiento ocular lento, y el pico de aplanamiento en pacientes con depresión se vuelve plano. La secreción de GH causada por la clonidina aumenta en pacientes con depresión. También se volvió aburrido.
La depresión también puede ir acompañada de cambios en otros ritmos de secreción hormonal, como disminución de la secreción de melatonina, la administración de triptófano no promueve la secreción de prolactina, disminución de la secreción de urotropina y hormona luteinizante y testosterona en los hombres. El nivel baja.
3. Neuroinmunología: en las últimas décadas, los estudios han encontrado que el sistema inmune humano y el sistema nervioso central tienen una regulación bidireccional, y el sistema endocrino juega un papel en el puente, debido a las actividades endocrinas, del sistema nervioso e incluso factores inmunes. Muchos, por lo tanto, para comprender su relación con los trastornos afectivos deben prestar atención a los siguientes dos puntos: Primero, existe un ajuste mutuo cercano entre la función inmune y la función endocrina, por lo que los trastornos mentales o los eventos de la vida que afectan la función endocrina pueden ser función inmune. Esto debe tenerse en cuenta al tratar enfermedades somáticas, especialmente infecciones y trastornos afectivos asociados con tumores.Además, debido a la función inmune, existe una regulación inversa de las funciones de los sistemas nervioso y endocrino, por lo que la inmunomodulación, como las citocinas y El proceso inmunológico puede afectar la función del sistema nervioso y el sistema endocrino y, por lo tanto, desempeñar un papel importante en la fisiopatología de los trastornos mentales. En general, los cambios en la función inmune que acompañan al trastorno afectivo pueden ser fructíferos, lo que puede afectar la función fisiológica del paciente. También puede ser causado por La formación de una barrera o retardada.
Los efectos de los eventos de estrés en el sistema inmune comienzan lo antes posible, y el impacto de los eventos de estrés en el sistema inmune puede ser excitador o inhibidor, dependiendo de la duración del evento, y se encuentra en estudios de cambios en la función inmune de personas afligidas. El grado de depresión en el duelo está estrechamente relacionado con los cambios en la función inmune. Los primeros estudios sobre la depresión encontraron que la respuesta inmune celular disminuyó, pero los resultados de los estudios posteriores fueron diferentes, pero severamente deprimidos, pacientes masculinos mayores con cambios en la función inmune. Más destacado
Los trastornos emocionales y los eventos de estrés pueden afectar la función inmune, y los cambios en la función inmune también pueden ser la causa de los trastornos afectivos. La evidencia inicial proviene de los síntomas de comportamiento, incluida la depresión, en varios niveles elevados de citocinas. Conocido como el comportamiento de enfermedad, es causado por la aplicación de citocinas proinflamatorias, que incluyen interleucina (IL) 2 y 3, factor de necrosis tumoral, interferón- / , etc. La debilidad, la fatiga, la fatiga, la falta de placer, la repetición, la anorexia, el aislamiento social, la hiperalgesia y la falta de atención, y los niveles elevados de citocinas inflamatorias séricas, incluida la IL-6, también se encuentran en la depresión mayor. Proteínas de reacción rápida (como haptoglobina, proteína C reactiva, glucoproteína ácida 1), este proceso de reacción rápida puede conducir a una disminución en el contenido de L-triptófano, lo que resulta en una disminución en los niveles de 5-HT en el cerebro. Además, IL-l El efecto de los glucocorticoides sobre el tejido efector puede bloquearse al inhibir directamente la expresión de los receptores de glucocorticoides y su función, causando hiperactividad del eje HPA al afectar su función de regulación de retroalimentación negativa.
4. Anormalidades del sueño y del electroencefalograma: la dificultad para conciliar el sueño, levantarse temprano, despertarse cuando duerme o dormir demasiado es un síntoma común de depresión, mientras que cuando la manía es frecuente, los requisitos de sueño a menudo se reducen, por lo tanto, el trastorno afectivo y el EEG del sueño y el sueño. Los investigadores han valorado durante mucho tiempo la relación de cambio. Los principales hallazgos son: retraso del sueño, latencia del sueño con movimientos oculares rápidos (REM) (tiempo desde el sueño hasta el sueño REM), primera duración del sueño REM, sueño de onda delta Anormalidades, etc., el estudio EEG encontró que los pacientes con depresión tienen latencia prolongada P300 y N400, y la privación de sueño total o la terapia de sueño REM tienen un buen efecto a corto plazo sobre la depresión, lo que también indica que los cambios en el ritmo del sueño son importantes en la patogénesis del trastorno afectivo.
Debido a que los medicamentos antiepilépticos son efectivos en el tratamiento del trastorno bipolar, las personas se dan cuenta de que existe una estrecha relación entre la actividad electrofisiológica y la actividad emocional. Existe una teoría de "ignición" que aplica repetidamente la estimulación subliminal a las neuronas eventualmente conducirá a potenciales de acción. Por lo tanto, los pacientes con trastornos afectivos pueden tener un estado de "ignición" repetido de la corteza del lóbulo temporal, lo que conduce a la inestabilidad de la actividad neuronal, que puede estar relacionada con el trastorno bipolar, mientras que los fármacos antiepilépticos como el valproato de sodio y la carbamazepina se deben a Esta estimulación eléctrica subliminal repetida se bloquea para estabilizar el estado de ánimo.
5. Investigación de imágenes cerebrales: no existe una investigación concluyente consistente y reproducible sobre los estudios de imágenes cerebrales de los trastornos afectivos. La investigación existente tiene los siguientes hallazgos:
1 parte del paciente bifásico tipo I, especialmente masculino, tiene agrandamiento ventricular;
El agrandamiento ventricular de pacientes con depresión severa no es tan significativo como el de los pacientes bipolares I, pero el agrandamiento ventricular de pacientes con depresión con síntomas psicóticos es más obvio;
3 el estudio de resonancia magnética (MRI) también encontró que los pacientes con depresión mayor tienen un núcleo caudado acortado y atrofia del lóbulo frontal;
4 pacientes con depresión tienen un tiempo de relajación T1 anormal en el hipocampo;
Se encontró que 5 pacientes con fase bipolar I tenían daño profundo de la sustancia blanca;
6 utilizando imágenes de emisión de fotón único (SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET), pérdida de sangre en la corteza cerebral de algunos pacientes con depresión, especialmente en la corteza frontal;
7 La técnica de espectroscopía de resonancia magnética (MRS) se utilizó para detectar anomalías en el metabolismo de los fosfolípidos de la membrana celular en pacientes con fase bipolar I, que coincidió con la teoría del segundo mensajero del trastorno bipolar y el sitio de acción de los iones de Li, y también se encontró en experimentos con animales. El efecto de los iones de Li en el metabolismo de los fosfolípidos.
6. Investigación genética: la investigación genética hasta la fecha ha afirmado que los factores genéticos juegan un papel importante en la patogénesis de los trastornos afectivos, pero el modo de acción de las influencias genéticas es muy complejo y solo se utiliza un factor genético para explicar los trastornos afectivos. La ocurrencia de esto no es factible. Los factores psicosociales juegan un papel importante no solo en la patogénesis de los trastornos afectivos, sino también en ciertos pacientes, lo que puede conducir directamente a la aparición de obstáculos. Por otro lado, los factores genéticos tienen un mayor impacto en el trastorno bipolar que la depresión. Se fuerte.
(1) Encuesta familiar: los resultados de las encuestas familiares de trastorno afectivo son relativamente consistentes. La incidencia del trastorno bipolar en familiares de primer grado de probandos con trastorno bipolar es de 8 a 18 veces mayor que la de los familiares normales, y el trastorno depresivo La tasa de incidencia es de 2 a 10 veces mayor que la de los familiares de primer grado de los familiares de primer grado del paciente depresivo. La incidencia del trastorno bipolar es de 1.5 a 2.5 veces mayor que la de los familiares de primer grado de la persona normal, y la incidencia de depresión es de 2 a 3 veces mayor que la de los familiares de primer grado. La brecha se reduce por la alienación de la relación de sangre entre el encuestado y el probando. La heredabilidad del trastorno bipolar también es alta. Al menos uno de los padres del 50% de los pacientes con trastorno bipolar tiene un trastorno afectivo, si uno de los padres tiene Si tiene un trastorno bipolar, la probabilidad de que su hijo desarrolle un trastorno afectivo es del 25% .Si ambos padres tienen un trastorno bipolar, la probabilidad de que el trastorno afectivo de su hijo aumente del 50% al 75%.
(2) Encuesta de gemelos: los principales hallazgos de la encuesta de gemelos son que los gemelos de niños gemelos piden un trastorno bipolar con una tasa de prevalencia del 33% al 90%, y la tasa de trastorno depresivo mayor es de aproximadamente el 50%, mientras que los gemelos se encuentran entre gemelos. La incidencia del trastorno bipolar es del 5% al 25%, y la tasa de trastorno depresivo mayor es del 10% al 25%. Aunque las tasas de diferentes enfermedades informadas en cada estudio individual son diferentes, se encuentran casi el doble de huevos en cada estudio. La tasa de comorbilidad de los gemelos es significativamente mayor que la de los gemelos fraternos.
(3) Encuesta de niños de crianza: algunos investigadores creen que los padres con trastornos emocionales o las familias con tales pacientes tendrán impactos ambientales adversos en sus hijos, lo que a su vez conduce a un aumento en la incidencia de trastornos mentales, es decir, simplemente Las encuestas familiares o gemelas no son suficientes para confirmar completamente el papel de los factores genéticos, mientras que el estudio del niño adoptivo es realizado por padres de niños biológicos con trastornos emocionales que son criados a otras familias normales después del nacimiento, porque el niño nace. Poco después de ser fomentado en otro lugar, el impacto ambiental de los parientes consanguíneos sobre el crecimiento y el desarrollo de los niños se puede descartar básicamente. Estas encuestas también muestran que el trastorno afectivo tiene una clara predisposición genética, y Mendelwicz y Rainer (1977) investigaron 29 casos de fomento del trastorno bipolar. Los padres descubrieron que el 31% de sus parientes consanguíneos tenían un trastorno afectivo, mientras que solo el 12% de sus padres adoptivos tenían un desorden afectivo. %) está cerca, significativamente más alto que los parientes consanguíneos del niño adoptivo normal (2% a 9%), otros resultados de investigación son similares, todos se encuentran enfermos Los hijos de los padres aún tienen más probabilidades de tener una tasa más alta de trastorno afectivo incluso si se crían en un entorno normal, y la incidencia de trastorno afectivo en los hijos adoptivos de los niños adoptivos en otros lugares es cercana a la de los niños sin problemas, lo que indica que hay factores ambientales entre ellos. El papel desempeñado no es tan directo e importante como los factores genéticos.
(4) Investigación de enlace genético: utilizando la última tecnología de polimorfismo de longitud de fragmento de enzima de restricción (RFLP), muchos investigadores han realizado muchos estudios exploratorios útiles sobre genes específicos o marcadores genéticos y trastornos afectivos, que se han informado. Los marcadores genéticos asociados con los trastornos afectivos, especialmente el trastorno bipolar, incluyen los cromosomas 5, 11 y X. Si se considera junto con los cambios bioquímicos en los trastornos afectivos, el gen del receptor de dopamina D2 se puede encontrar en el cromosoma 5, la tirosina. El gen de la hidroxilasa ácida (la enzima limitante de la velocidad de la ruta de síntesis de catecolaminas) se encuentra en el cromosoma 11, y algunos de estos estudios son informes aislados, algunos de los cuales se repitieron en estudios posteriores y otros no se replicaron con éxito en estudios posteriores. Hasta ahora, no se pueden verificar repetidamente los resultados de la investigación, lo que puede estar relacionado con el hecho de que cierto gen puede estar asociado con el trastorno emocional de una familia, pero no necesariamente de manera universal. Egeland et al. (1987) en la familia bifásica Amish El estudio de enlace genético de las barreras está bien representado, aunque los investigadores mapearon con éxito los genes relevantes en el brazo corto del cromosoma 11. Sin embargo, los resultados no se repitieron con éxito en estudios posteriores. Los resultados del estudio de enlace entre el cromosoma X y el trastorno bipolar son similares. El cromosoma X contiene el gen daltónico y el gen de glucosa-6-fosfato hidrolasa. La enfermedad es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. Los estudios han encontrado que los trastornos bifásicos están vinculados a estos dos genes, mientras que otros han negado este resultado. Quizás esta cadena exista en algunos (quizás no en la mayoría). En cualquier caso, los pacientes deben ser cautelosos al interpretar los resultados de los estudios vinculados a genes.
7. Factores psicosociales: es obvio que el uso de un solo factor genético no puede explicar satisfactoriamente la etiología del trastorno afectivo, especialmente la depresión. Incluso si los factores genéticos juegan un papel importante en su patogénesis, no se puede ignorar la inducción de factores ambientales e incluso el efecto patogénico. Los factores genéticos pueden conducir a una susceptibilidad al desarrollo de trastornos afectivos, como la inestabilidad de ciertos sistemas de neurotransmisores u otras funciones fisiológicas, y aquellos con tales cualidades predisponentes son provocados por ciertos factores ambientales. La susceptibilidad no es la existencia de todo o nada, sino un estado de transición: las personas que son más susceptibles pueden enfermarse bajo la influencia de factores ambientales más leves, mientras que aquellos que son menos susceptibles aún se ven afectados por factores ambientales más significativos. Puede estar enfermo, por supuesto, la susceptibilidad no se deriva necesariamente de la herencia. No se puede ignorar el impacto de las experiencias de la vida temprana, como la experiencia de duelo infantil. La suposición más segura es que los factores genéticos tienen un mayor impacto en el trastorno bipolar, mientras que los factores ambientales El papel de la depresión es más importante.
(1) Eventos de vida y eventos de estrés ambiental: los eventos de vida traumáticos están estrechamente relacionados con la incidencia de trastornos del estado de ánimo. A menudo hay eventos de vida estresantes antes del inicio del trastorno afectivo. Algunas personas informan que hay eventos de vida importantes en los últimos 6 meses, depresión. El riesgo de convulsiones puede aumentarse 6 veces, la tasa de riesgo de suicidio aumenta 7 veces, la gravedad de los eventos de la vida está relacionada con el tiempo de inicio, y hay eventos de vida negativos importantes, como desastres accidentales, pérdida relativa, grandes pérdidas económicas y episodios depresivos dentro de 1 año. El riesgo es mayor que el de la población normal. Los estímulos psicosociales crónicos como el desempleo y las enfermedades crónicas también pueden provocar episodios depresivos. Según los países occidentales, la prevalencia de depresión mayor de bajo y alto nivel es aproximadamente 2 veces mayor que la del trastorno bipolar. Hay muchas personas de alto nivel, pero debe señalarse que no todas las personas que sufren eventos importantes están enfermas o sufren trastornos del estado de ánimo.
La aparición de esta enfermedad debe considerarse de manera integral a partir de los efectos integrales de factores genéticos como la genética, la fisiología, la bioquímica, etc. Una explicación es que los eventos estresantes de la vida que ocurren antes del primer episodio producirán persistencia en las actividades fisiológicas del paciente. Cambio, este cambio persistente puede cambiar el estado funcional de algunos sistemas de neurotransmisores y sistemas de mensajería intracelular, así como cambios organizativos como la pérdida de neuronas y la reducción de la sinapsis, colocando al paciente en un En un estado de alto riesgo, los episodios posteriores pueden no requerir eventos de estrés obvios o pueden ocurrir. Hay diferentes explicaciones para el estado de los eventos de estrés en la aparición de la depresión. Algunas personas piensan que es etiológico y conduce directamente a la depresión; Otros creen que este tipo de evento solo desencadena un estado potencial y lo hace prematuro. Es más fácil entender el papel de los eventos de la vida utilizando la teoría del estado de transición del factor ambiental de susceptibilidad antes mencionada.
(2) Teoría psicológica: existen muchas teorías psicológicas sobre la aparición de trastornos afectivos, que incluyen la teoría psicoanalítica clásica, la teoría psicodinámica orientada al psicoanálisis, la teoría del aprendizaje, la teoría cognitiva, etc. La teoría psicoanalítica enfatiza las experiencias infantiles en los trastornos de la edad adulta. El impacto de la depresión como un ataque en personas íntimas y una experiencia de depresión infantil que no se ha eliminado, y otros psicoanalistas creen que la depresión es una contradicción entre uno mismo y un superyó, o un conflicto interno. .
La teoría del aprendizaje utiliza la "impotencia adquirida" para explicar la aparición de la depresión. En experimentos con animales, se encuentra que el animal se encuentra en una situación de repetidos choques que no pueden escapar. El animal intentará deshacerse de él al principio. Después de un tiempo, lo hará. Abandonando el esfuerzo por completo, por lo que entiende que esta situación no se puede deshacer, está en un estado de impotencia, y las personas con depresión tienen la misma experiencia impotente si el médico le da al paciente un estado de sí mismo. El sentido de control y dominación, el estado de depresión mejorará, por lo que el uso de recompensas conductuales y métodos de intensificación positiva para el tratamiento de la depresión es efectivo.
La teoría cognitiva cree que hay algunos malentendidos cognitivos en pacientes con depresión, como la experiencia de distorsión negativa de la experiencia de la vida, la autoevaluación negativa, el pesimismo y la impotencia. El propósito de la terapia cognitiva es identificar estos malentendidos cognitivos negativos. Métodos de trabajo conductual para corregir el pensamiento del paciente.
Prevención
Prevención del trastorno afectivo afectivo
Los psicólogos creen que aprender a mantener la mejor mentalidad es como un pez vivo, libre para nadar en el océano de la sociedad, la familia y la vida. Luego, cómo mantener su mejor mentalidad en un entorno social complejo Cómo utilizar varios métodos científicos y factibles para autorregular los factores psicológicos, promover el equilibrio psicológico, lograr la salud mental, prevenir problemas psicológicos generales, y las barreras psicológicas pueden lograrse a través de la atención de salud psicológica. La atención de salud mental incluye los siguientes aspectos:
1. Establecer una perspectiva correcta de la vida y la visión del mundo La determinación de la perspectiva de la vida y la visión del mundo es la condición fundamental para prevenir anormalidades psicológicas. Es una garantía importante para la salud mental de los adolescentes. La perspectiva correcta de la vida y la visión del mundo permite a los jóvenes comprender correctamente la relación entre el mundo exterior y los individuos. El papel y la capacidad de coordinar y manejar varias relaciones, para garantizar la idoneidad de las reacciones psicológicas, para prevenir anomalías, si las necesidades, ideas, ideales, comportamientos de una persona violan las normas sociales, naturalmente, golpeará la pared, sufrirá contratiempos, interminables e interminables. En problemas y dolores, conduce a una perspectiva psicológica insalubre, visible y correcta de la vida y la visión del mundo es la base ideológica y la base psicológica para garantizar la salud mental personal.
2. Entender el ser, aceptarlo no puede comprenderlo correctamente, es a menudo una de las razones importantes para la formación de barreras psicológicas, para mantener la salud mental, no solo para comprender sus fortalezas, intereses, habilidades, personalidad, comprender mejor sus propias deficiencias y defectos, y Enfréntate a ellos, si no te entiendes a ti mismo y no los aceptas, entonces no sientes que no tienes talentos. Cuando no naces, eres cínico, arrogante, o demasiado inferior y ansioso, lo que lleva a desequilibrios psicológicos. Por lo tanto, los jóvenes deben tener autoconocimiento. Sobre la base de comprender completamente el yo, no es demasiado alto estimar el yo ni el autoengaño, de modo que sea seguro, reduzca los conflictos psicológicos y mantenga la salud mental.
3. Reconocer la realidad, enfrentar la adversidad de las personas en la vida real, y la realidad objetiva no cambia de la voluntad subjetiva de los seres humanos. Mientras se requiera que los individuos comprendan y entiendan completamente la realidad, se adapten y transformen la realidad, esto requiere que los jóvenes enfrenten la realidad y Los pensamientos, los deseos y las demandas personales están unificados con la sociedad real. Por supuesto, los jóvenes tienen derecho al "diseño propio", pero este diseño no debe desviarse del camino real. De lo contrario, el "diseño propio" solo puede ser una fantasía, además, los jóvenes tienen que Estar en la adversidad también es inevitable, como dificultades en el aprendizaje, regresión en el rendimiento, trabajo pesado en los cuadros de clase, pérdida de exámenes, restricciones profesionales, dificultades en el empleo, fricción entre compañeros de clase, problemas en el primer amor, etc. Los jóvenes deben tener valor y cultivar sus propias cualidades psicológicas que no son caóticas y que enfrentan la libertad. Para formar una calidad tan buena, deben amar la vida, amar el aprendizaje y el trabajo, aprender a mirar los problemas de manera integral y objetiva, y no preocuparse por ellos. La escasez ha sido larga, no es buena y la tarea es alta, es necesario tener dificultades y frustraciones en cualquier momento. La capacidad de las relaciones sociales.
Complicación
Complicaciones del trastorno afectivo afectivo Complicaciones demencia
El apetito por fatiga disminuye el pensamiento y la arrogancia no se concentra en la anorexia.
Síntoma
Síntomas de los trastornos afectivos del estado de ánimo Síntomas comunes Opresión del pecho maníaca pensamiento lento disfraces heterosexuales, latidos cardíacos, depresión, depresión, locura, Asperge ... Sin reacción emocional
1.(depressive episode)33
(1)31
(hopelessness)(helplessness)(worthlessness)
(anhedonia)
3
(2)()()
(mood-congruent);(mood-incongruent)
;;10%15%
(psychomotor retardationpsychomotor agitation)
(3)
()
70%;
2.(manic episode)
(1)(),
(2)
(3)
(4)
(5)ICD-10
()
2
3.
;;2h;;;;15%;
Examinar
Actualmente no existe una prueba de laboratorio específica para esta enfermedad. Cuando ocurren otras condiciones, como infección, las pruebas de laboratorio muestran resultados positivos de otras condiciones.
Diagnóstico
Puntos de diagnóstico
()(ICD-10DSM-CCMD-2-R)ICD-10
1.ICD-10
(1)
2
(F30)
(2)
12
(3)
()
()
(4)3(F32.0)24(F32.1)26DSM-
2h
()
(5%)
4
3(F32.2)(F32.3)2
2.
(1)
122
(2)
(F33.0)
(F33.1)
(F33.2)
(F33.3)
(F33.4)
3.ICD-10
(1)(F30.0)()
4
3
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.()
()
(2)(F30.1)
1()
3(4)
A.
B.()
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
[(hyperacusis)]
(3)(F30.2)
C
-
()
F30.20(/);F30.21()
4.(F31);11
F31.0
F31.1
F31.2
F31.20
F31.21
F31.3
F31.30
F31.31
F31.4
F31.5
F31.6
()
2
1
F31.7
1()
1()
5.()(F34)ICD-10DSM-CCMD-()ICD-10
(1)(F34.1)()
2
2(F33.0)
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.
(20)(30501)
(2)(F34.0)()
2
2();
3
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
3
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
(20)(30501)
6.1ICD-103CCMD-3
(2)()()2
ICD-10()
ICD-10()ICD-10
Diagnóstico diferencial
()()
1.()
(1)
(2)
(3)
2.
(1)
;
;
;
423
(2)50%75%
(3)
(4)()()
ICD-10A.
a.();
b.;
B.
a.;
b.;
c.;
d.;
e.;
f.
A23
ICD-10DSM--A.;B.;C.ICD-10
(1)()312(6)
1
(1)CCMD-2RCCMD-3CCMD-3;;CCMD-3
A.;();
B.
C.182
D.();()
