nefropatía diabética
Introducción
Introducción a la nefropatía diabética. La nefropatía diabética es una complicación importante de los pacientes diabéticos, la más característica es la glomeruloesclerosis diabética, la llamada nefropatía diabética (DN), que es una de las complicaciones crónicas más importantes de los microvasos en pacientes diabéticos. Además, la diabetes puede causar un aumento significativo en las posibilidades de arterias renales y arteriosclerosis renal y la aparición de infecciones del tracto urinario y nefropatía inducida por contraste. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.102% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: retinopatía, insuficiencia renal aguda
Patógeno
Causas de la nefropatía diabética.
Anormalidades hemodinámicas renales (20%):
En el caso de la nefropatía diabética, desempeña un papel clave e incluso puede ser el factor iniciador.
(1) Hiperglucemia, alta perfusión en el glomérulo, alto estado de filtración, aumento de la presión a través de la pared capilar, expansión de las células mesangiales, fusión del proceso del pie de las células epiteliales y producción de gotas densas, células epiteliales glomerulares de la base Despegar la membrana. (2) El ácido nucleico mensajero del colágeno de la membrana basal glomerular tipo IV aumenta, la membrana basal se engrosa y finalmente se forman las lesiones difusas y nodulares del mesangio, y se produce esclerosis glomerular. (3) En el caso de aumento de la presión, aumento de la filtración de proteínas, deposición en el área mesangial y la membrana basal glomerular, promueve la hiperplasia estromal, forma un círculo vicioso y puede causar glomeruloesclerosis nodular y difusa .
Nivel alto de azúcar en la sangre (20%):
La aparición de nefropatía diabética está estrechamente relacionada con la hiperglucemia.El mal control de la glucosa en sangre puede acelerar el desarrollo de la nefropatía diabética, y un buen control glucémico puede retrasar significativamente su desarrollo. La hiperglucemia y el aumento de la producción de productos finales de glicosilación causan proliferación de células mesangiales, matriz extracelular, expansión mesangial y engrosamiento de la membrana basal glomerular.
Factores genéticos (20%):
La mayoría de los pacientes diabéticos no desarrollan enfermedad renal, y algunos pacientes con control glucémico a largo plazo también pueden desarrollar nefropatía diabética. El transportador de glucosa-1 (GLUT1) es el principal transportador de glucosa en las células mesangiales. Estudios recientes han encontrado que las diferencias en el menú y la regulación de GLUT1 en células mesangiales de diferentes individuos en pacientes diabéticos pueden ser uno de los factores susceptibles de daño renal en algunos pacientes. Además, la aparición de nefropatía diabética también muestra agregación familiar.En algunos pacientes diabéticos con antecedentes familiares de hipertensión, la incidencia de nefropatía diabética también es significativamente mayor que la de los pacientes sin antecedentes familiares de hipertensión. Además, existen diferencias en la incidencia de nefropatía diabética entre los diferentes grupos étnicos. Todo esto indica que la aparición de nefropatía diabética está relacionada con factores genéticos.
Presión arterial alta (25%):
No está directamente relacionado con la aparición de nefropatía diabética, pero el aumento de la presión arterial en la hipertensión original o el curso de la microalbuminuria puede acelerar la progresión de la nefropatía diabética y el deterioro de la función renal, y agravar la descarga de albúmina urinaria.
Patogenia
Las características patológicas básicas de la nefropatía diabética son la hipertrofia de la membrana basal glomerular con aumento de la matriz de células mesangiales, cápsula glomerular y células mesangiales con hipertrofia nodular y aumento de la permeabilidad. Su patogenia incluye:
1. La dieta alta en proteínas exacerba el deterioro de la nefropatía diabética: los pacientes con diabetes están restringidos principalmente por el suministro de alimentos ricos en fibra debido a la restricción estricta de la ingesta de carbohidratos, lo que conduce a la pérdida excesiva y la acumulación de productos de descomposición de proteínas y fósforo, que a su vez exacerba el DN. Daño patológico.
2. El impacto de la hipertensión: los pacientes con diabetes debido a trastornos del metabolismo de los lípidos, la aterosclerosis y muchas otras razones, hay muchas personas con hipertensión, casi todos estos pacientes pueden ver microalbuminuria, lo que indica que el daño renal es común.
3. Hiperglucemia: el aumento de azúcar en sangre a largo plazo y excesivo, puede aumentar la permeabilidad capilar, la extravasación de proteínas plasmáticas, causando daño a la membrana basal capilar, esclerosis glomerular y atrofia del tejido renal.
La nefropatía diabética es una enfermedad sistémica caracterizada por hiperglucemia crónica como la principal manifestación clínica del metabolismo de la insulina y la grasa en el cuerpo debido a diferentes etiologías y patogénesis. La diabetes puede dañar el riñón de diferentes maneras: estos daños pueden afectar todas las estructuras del riñón, pero solo la glomeruloesclerosis está directamente relacionada con la diabetes, también conocida como nefropatía diabética, que es una de las complicaciones microvasculares sistémicas de la diabetes. En pacientes con diabetes, si hay proteinuria persistente en presencia de daño renal, la afección es irreversible y a menudo progresa a insuficiencia renal terminal. La nefropatía diabética se ha convertido en la principal causa de muerte en pacientes diabéticos.
Prevención
Prevención de la nefropatía diabética.
La prevención y el tratamiento de la nefropatía diabética siguen los principios generales de prevención y tratamiento de la diabetes y la insuficiencia renal crónica. Es importante prevenir y tratar enfermedades, incluida la publicidad y la educación del paciente. Se toman medidas integrales para los pacientes diabéticos después del diagnóstico, que incluyen controlar la dieta, limitar la ingesta de proteínas y evitar Varios factores de riesgo, fortalecen el control del azúcar en la sangre, corrigen los trastornos metabólicos y requieren azúcar en la sangre para lograr el control ideal.Al mismo tiempo, hay planes para predecir regularmente y regularmente predictores de nefropatía diabética, como presión arterial, TFG, etc., si es necesario, biopsia renal.
Complicación
Complicaciones de la nefropatía diabética Complicaciones retinopatía insuficiencia renal aguda
La nefropatía diabética clínica se asocia con la retinopatía diabética y el síndrome nefrótico diabético casi siempre se asocia con la retinopatía diabética, por lo tanto, la biopsia renal debe considerarse para pacientes con síndrome nefrótico diabético que no tienen retinopatía y tienen un curso de la enfermedad de menos de 10 años. Además de otras razones para la enfermedad glomerular, pero debe prestar atención a algunas pruebas de diagnóstico para diabéticos, como pielografía intravenosa y angiografía, especialmente propensas a daño renal e insuficiencia renal aguda, especialmente mayores (> 50 Años), los pacientes con un curso más largo (> 10 años) y disfunción renal previa y otras complicaciones diabéticas deben ser particularmente cuidadosos. La insuficiencia renal generalmente ocurre dentro de las 48-72 horas después del contraste u otros procedimientos de examen.
Síntoma
Nefropatía diabética síntomas síntomas comunes esclerosis glomerular pérdida de apetito, diabetes, isotónica, hematuria, hipertensión, ascitis, proteinuria
Síntoma
1. Proteinuria: la nefropatía diabética temprana no tiene proteinuria clínica y solo se puede detectar microproteinuria mediante radioinmunoensayo. La única manifestación temprana de la nefropatía diabética clínica es la proteinuria, que evoluciona gradualmente de intermitente a persistente.
2. Edema: generalmente no hay edema en la etapa inicial de la nefropatía diabética clínica, y un pequeño número de pacientes puede tener un edema leve antes de que se reduzca la proteína plasmática. Si hay una gran cantidad de proteinuria, la proteína plasmática es baja, el edema se agrava y la enfermedad progresa a una etapa tardía.
3. Hipertensión: la prevalencia de hipertensión en pacientes diabéticos tipo 1 sin enfermedad renal no aumenta en comparación con las personas normales Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen más hipertensión, pero si hay proteinuria, aumenta la proporción de hipertensión. Los pacientes con síndrome nefrótico están asociados con hipertensión, que en su mayoría es moderada y pocos son graves.
4. Insuficiencia renal: existe una gran diferencia en el progreso de la nefropatía diabética. Algunos pacientes con proteinuria leve pueden durar muchos años, pero la función renal es normal, algunos pacientes tienen poca proteína urinaria, pueden desarrollar rápidamente el síndrome nefrótico, la función renal se deteriora gradualmente y finalmente la uremia.
5. Anemia: los pacientes con azotemia significativa pueden tener anemia leve.
6. Otras complicaciones de órganos: enfermedades cardiovasculares como insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio. Neuropatía como la neuropatía periférica. Una vejiga neurogénica puede ocurrir cuando el nervio autónomo está involucrado. Retinopatía, casi el 100% de las nefropatías diabéticas con retinopatía, pero la retinopatía grave no necesariamente tiene lesiones renales significativas. Cuando la nefropatía diabética progresa, la retinopatía a menudo se empeora.
Puesta en escena
Etapa I: caracterizada por una mayor tasa de filtración glomerular y un mayor volumen renal. Esta lesión inicial es consistente con niveles altos de glucosa en sangre, pero reversible, puede ser restaurada por el tratamiento con insulina, pero no necesariamente completamente a la normalidad.
Etapa II: la tasa de excreción de albúmina urinaria es normal pero la estructura glomerular ha cambiado. Este período de tasa de excreción de albúmina urinaria (EAU) fue normal (<20 g / min o <30 mg / 24 h), y el grupo aumentado de EAU pudo recuperarse después del descanso después del ejercicio. Esta etapa de la estructura glomerular glomerular ha cambiado, el engrosamiento de la membrana basal capilar glomerular (GBM) y la matriz mesangial aumentaron, la TFG es más alta de lo normal y es consistente con los niveles de glucosa en sangre, la TFG> 150 ml / min pacientes con hemoglobina glucosilada a menudo > 9.5%. Los pacientes con TFG> 150 ml / min y EAU> 30 g / min tienen más probabilidades de desarrollar nefropatía diabética clínica. La presión arterial de los pacientes con diabetes mellitus en estadio I y II es normal. Los pacientes en estadio I y II tienen FG elevada y EAU normal, por lo que la segunda fase no puede llamarse nefropatía diabética.
Etapa III: también conocida como nefropatía diabética temprana. La tasa de excreción de albúmina urinaria fue de 20-200 g / min, y la presión arterial del paciente fue ligeramente elevada, y comenzó a aparecer la ruina glomerular.
Etapa IV: nefropatía diabética clínica o nefropatía diabética dominante. Esta fase se caracteriza por grandes cantidades de albuminuria (más de 3.5 gramos por día), edema y presión arterial alta. La nefropatía diabética es más grave y tiene una pobre respuesta a los diuréticos.
Etapa V: insuficiencia renal en etapa terminal. Los pacientes diabéticos desarrollan proteína urinaria persistente en nefropatía diabética clínica, debido al engrosamiento extenso de la membrana basal glomerular, estenosis capilar glomerular progresiva y más ruina glomerular, la función de filtración renal disminuye progresivamente, Causa insuficiencia renal.
Examinar
Examen de la nefropatía diabética.
1. Prueba de provocación: en la etapa inicial de la nefropatía diabética, la proteína en orina de 24 h generalmente es <150 mg, y es intermitente. El control estricto de la glucosa en sangre puede hacer que la proteína urinaria desaparezca, y la proteína en orina puede aumentar después del ejercicio. Mogensen cree que la prueba de ejercicio es un diagnóstico temprano de nefropatía diabética. Prueba sensible
2. Función renal y otras pruebas de laboratorio: los cambios funcionales y los cambios estructurales de la nefropatía diabética son paralelos, el flujo temprano de plasma renal aumenta, la tasa de filtración glomerular aumenta y, en los últimos años, se encontró glucosamina N-acetil-BD en orina en pacientes diabéticos. La excreción de enzimas (NAG) aumentó y se correlacionó positivamente con la excreción de proteínas urinarias y la retinopatía, y aumentó con la duración prolongada de la enfermedad.
3. Examen de orina y prueba de función renal.
4. Examen histológico renal: el examen histológico renal es un medio importante para diagnosticar la nefropatía diabética, en la que los cambios específicos representan el 50%, principalmente la esclerosis glomerular nodular, las arteriolas goo y aferentes, los riñones Los cambios exudativos en la superficie de las vesículas, los cambios inespecíficos en el engrosamiento de la membrana basal glomerular y tubular, la inmunofluorescencia mostró albúmina de la membrana basal glomerular y tubular y la albúmina de la superficie de la cápsula renal y la deposición de IgG.
5. Examen del fondo de ojo: la retinopatía diabética es parte de la microangiopatía diabética, a menudo acompañada de nefropatía diabética, por lo que una vez que se encuentra la retinopatía, es necesario estar alerta a la presencia de microangiopatía renal.
6. Examen de la morfología renal: nefropatía diabética, el volumen renal temprano aumenta, el peso aumenta, el tamaño del riñón se mide según la pielografía intravenosa o la ecografía B, y se mide el peso, la longitud del riñón es la distancia máxima entre los polos superior e inferior, y el ancho La distancia máxima desde el lado medial al lado lateral del riñón.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de nefropatía diabética.
Base diagnóstica
1. Diagnóstico de la nefropatía diabética temprana: se basa principalmente en el aumento de la tasa de excreción de albúmina urinaria (normal <20g / min, <30mg / 24h). El diagnóstico requiere que la prueba continua de orina tenga una tasa de excreción de albúmina doble de> 20 g / min en 6 meses, pero <200 g / min (es decir, entre 30 y 300 mg / 24 h), y se deben excluir otras causas que pueden causar un aumento. Tales como infecciones del tracto urinario, ejercicio, hipertensión esencial, insuficiencia cardíaca y aumento de la carga de agua. Cuando el control de la diabetes es deficiente, también puede causar microalbuminuria. La descarga de albúmina urinaria puede ser> 20 g / min. Dicha excreción de albúmina urinaria no puede diagnosticarse como nefropatía diabética temprana. Sin embargo, si la diabetes se controla de manera efectiva, la cantidad de albúmina urinaria excretada sigue siendo de 20 a 200 g / min, y se puede considerar que existe una nefropatía diabética temprana.
2. Base diagnóstica para la nefropatía diabética en etapa clínica: 1 historia de diabetes, 2 proteinuria clínica intermitente o persistente (proteína urinaria positiva) por otras razones, que es la clave para el diagnóstico clínico de DN; 3 puede estar asociado con insuficiencia renal 4 con retinopatía, esta es una evidencia sólida; 5 biopsia renal confirmada, generalmente solo cuando el diagnóstico es dudoso.
Se deben descartar otras causas de proteína urinaria. Cuando la hematuria es obvia, se debe excluir cuidadosamente la necrosis renal del pezón, el tumor renal, el cálculo, la pielonefritis, la cistitis o la nefritis. Si es necesario, se debe considerar la biopsia renal para el diagnóstico.
