nefritis aguda posinfecciosa en el anciano
Introducción
Introducción a la inflamación aguda de los ancianos después de la nefritis. La glomerulonefritis, también conocida como síndrome de nefritis aguda, es un grupo de enfermedades causadas por muchas causas. Las manifestaciones clínicas comunes son de inicio agudo, casi todas hematuria, proteinuria, edema e hipertensión, que pueden ir acompañadas de oliguria y azotemia. Los patógenos comunes son virus de bacterias (estafilococos, neumococos), protozoos, La espirulina (sífilis), así como el micoplasma, los hongos, etc., la más común en los ancianos es la glomerulonefritis aguda causada por una infección estreptocócica, la infección de la piel es más común en los jóvenes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca congestiva, encefalopatía hipertensiva, dolor de cabeza, coma
Patógeno
Causas de nefritis después de infección aguda en ancianos.
Razón
En el siglo XIX, se observó que la nefritis aguda estaba asociada con ciertas infecciones estreptocócicas, pero luego se confirmó que no todas las infecciones estreptocócicas pueden causar nefritis aguda, y solo las cepas productoras de nefritis tienen este efecto patogénico. Principalmente en el grupo de estreptococos beta-hemolíticos A, principalmente del tipo 12, incluyendo 1,2,3,4,18,25,49,55,57 y 60, etc., ocasionalmente en grupos de estreptococos beta-hemolíticos C o La infección del grupo G también puede causar enfermedad. Las proinfecciones causadas por estas cepas productoras de nefritis son principalmente infecciones del tracto respiratorio superior (como faringitis o amigdalitis), pero las infecciones de la piel (como impétigo, a menudo causadas por el grupo A tipo 49) también son muy Común, el antígeno patógeno que causa la respuesta inmune del cuerpo es qué componente del estreptococo, que no se comprende completamente, se ha considerado durante mucho tiempo como la proteína M de la pared celular estreptocócica, pero luego se confirmó que este componente del antígeno existe principalmente en la membrana celular o el cuerpo celular, como La endostreptosina en la membrana celular y la proteína asociada a la cepa nefrítica en el cuerpo celular. Además, se informa que un antígeno cargado positivamente en el componente extracelular de Streptococcus también puede causar enfermedad.
Patogenia
Patogenia
(1) La enfermedad pertenece a la nefritis de tipo inmunocomplejo. Los depósitos irregulares de gránulos (que contienen IgG, C3, properdina y trazas C1q y C4) se pueden encontrar en el glomérulo por inmunofluorescencia. Se puede ver que este complejo inmune se deposita de manera similar a una joroba fuera de la membrana basal, y el complejo inmunológico se confirma histológicamente.
El antígeno (un componente de Streptococcus) y el anticuerpo (inmunoglobulina) forman un complejo inmune. En la fase aguda de la enfermedad, a menudo se mide el complejo inmune (CIC) en la circulación sanguínea, y la cantidad de antígeno y anticuerpo está cerca del equilibrio, y la cantidad de antígeno es Cuando hay un ligero exceso, se forma un complejo inmunitario moderadamente soluble, que se retiene y deposita al pasar a través de la membrana basal glomerular. Otros creen que el componente de antígeno estreptocócico puede unirse al fibrinógeno en la sangre para formar un peso molecular más grande. El complejo soluble, depositado en el área mesangial, causa la respuesta inflamatoria celular.
Ciertos componentes cargados positivamente de los antígenos estreptocócicos pueden formar "antígenos de siembra" mediante una reacción de carga combinada con estructuras glomerulares; MSAP puede "plantarse" uniéndose al receptor de cinasa C de la cadena superior glomerular; El ESS (P15.7-5.9) puede combinarse con una glucoproteína en GBM mediante un mecanismo similar a la fitohemaglutinina, que puede conducir a la formación de complejos inmunes in situ.
(2) El papel de los autoinmunes en la patogénesis de la nefritis aguda: esta posibilidad ha sido preocupada, pero no existe evidencia sólida. Se ha informado que en 2 pacientes con nefritis aguda con diagnóstico clínico y patológico típico de esta enfermedad, se encontró suero. Los complejos inmunes de ADN y anti-ADN (monocatenarios y bicatenarios) y los títulos de anticuerpos anti-ADN aumentaron, y reportaron actividad de neuraminidasa estreptocócica y neuramínicos libres en pacientes con esta enfermedad El nivel elevado de ácido, es decir, ácido siálico libre, indica que la neuraminidasa de Streptococcus mutans libera ácido siálico de las inmunoglobulinas o tejidos sanguíneos (incluidos los glomérulos), lo que resulta en autoinmunidad o normalización. El determinante antigénico de la IgG se expone para formar un anticuerpo contra la IgG autóloga (Fig. 1).
(3) Hipocomplementemia: desde 1914, Gunn había encontrado 4 casos de pacientes con nefritis aguda con hipocomplementemia. En 1935, Kellett señaló que la hipocomplementemia en la nefritis aguda es el resultado de la reacción de antígeno y anticuerpo; Las toxinas in vitro de Streptococcus pueden activar el complemento directamente a través de la vía alternativa; NSAP activa el fibrinógeno en el torrente sanguíneo glomerular para formar fibrina, que activa el complemento a través de la vía alternativa, causando un proceso inflamatorio.
Después del inicio de la nefritis aguda, CH50, C3 y C5 en la sangre disminuyeron significativamente y volvieron a la normalidad en 6-8 semanas; C1q y C4 disminuyeron ligeramente, el grado de disminución fue más ligero que C3 y pronto volvió a la normalidad; el factor B fue normal; la sangre El nivel de flema disminuyó de manera significativa y persistente, y la recuperación fue más lenta que la de C3. La técnica de inmunofluorescencia se utilizó para confirmar que había una gran cantidad de C3 y deposición adecuada en el glomérulo de pacientes con nefritis aguda. Por lo tanto, la mayoría de los autores creen que el complemento de esta enfermedad es principalmente La vía alternativa se activa, llamada "enfermedad de la vía alternativa", pero también se cree que ambas vías de activación pueden existir en diferentes pacientes. El suero de este paciente contiene sustancias que activan y consumen complemento, causando baja Como complemento, los estudios han confirmado que C3NeF es un anticuerpo contra la convertasa C3 y, por lo tanto, está involucrado en la activación de la activación de la vía de derivación del complemento de esta enfermedad.
La activación del sistema del complemento provoca una serie de cambios inmunopatológicos, especialmente el C5b-9 (complejo de ataque de membrana) formado por el complejo inmune subcutáneo para activar el complemento, que juega un papel importante en la patogénesis de la nefritis aguda.
(4) Respuesta inflamatoria inmunomediada: los complejos inmunes, especialmente aquellos que se depositan en las regiones subendoteliales y mesangiales, que están cerca de las células circulantes, pueden atraer la inflamación circulante a través de mecanismos inmunes y químicos. Células (neutrófilos, monocitos), estas células inflamatorias y células glomerulares enfermas pueden producir una serie de mediadores inflamatorios, como citocinas, proteasas y metabolitos oxidativos activados, causando inflamación glomerular, 1 vez El complejo inmune formado por la infección de las cepas de estreptococos, el glomérulo todavía tiene la capacidad de eliminarse (principalmente a través de la fagocitosis de células mesangiales), interrumpiendo el círculo vicioso de la inflamación inmune mencionada anteriormente, lo que hace que la lesión de nefritis aguda sea autolimitada.
2. Cambios patológicos.
El espécimen macroscópico mostró que los riñones bilaterales estaban hinchados hasta dos veces más grandes que las personas normales, lisos pero de color blanco grisáceo, por lo que se denominó riñón blanco grande, la superficie estaba dispersa en el punto de sangrado, la corteza y la médula de la superficie de corte estaban claras y el cono estaba congestionado.
Debido a la gravedad de las manifestaciones clínicas y las diferentes etapas de la enfermedad, los cambios histológicos correspondientes también son diferentes: los casos típicos son cambios proliferativos capilares difusos o proliferativos mesangiales, algunos cambios en la hiperplasia de la membrana y riñones pequeños dentro de 1 mes de inicio Las células endoteliales de la bola, las células mesangiales están significativamente proliferadas o hinchadas, llenas en la pequeña cavidad quística, lo que hace que la luz capilar sea estrecha o incluso ocluida, acompañada de infiltración de leucocitos multinucleados, por lo que también se llama glomerulonefritis exudativa, acompañada de linfocitos. Y existen linfocitos CD4 +, la membrana basal glomerular, los túbulos renales son normales, pero hay infiltración multinuclear, mononuclear y de linfocitos T en el estroma, a la que se ha prestado atención en los últimos años, y se ha demostrado que está relacionada con la disminución de la TFG, el área mesangial y la membrana basal Hay depósitos inmunes, C3, C4 son depósitos granulares, y la presencia de properdina El complejo de ataque de membrana (C5b-C9) también se localiza por depósito granular en el área mesangial. Además, hay depósitos de IgG e IgM, en los que los depósitos de tipo subepitelial son representativos.
La inmunofluorescencia mostró que IgG, IgM y C3 se granularon alrededor de los capilares glomerulares, y se clasificaron según su morfología:
Tipo 1 estrella: 30%, más de 2 semanas después del inicio, caracterizado por IgG, C3 a lo largo de los capilares glomerulares y deposición mesangial difusa de partículas irregulares, entre o con capilares más grandes Deposición
2 tipo mesangial: 45%, en su mayoría apareció 3 a 6 semanas después del inicio, IgG, C3 depositado principalmente en el área mesangial glomerular del eje y el pedículo, la mayoría de la enfermedad tiene un buen pronóstico.
3 contiene tipo de anillo: 25%, IgG, C3 se deposita densamente alrededor del capilar, formando un anillo de flores, mientras que la deposición mesangial es muy pequeña, las células endoteliales, las células mesangiales obviamente están proliferando, algo de engrosamiento de la pared capilar, a menudo El glomérulo está lobulado, y a menudo hay proteinuria severa en la clínica, y el pronóstico a largo plazo es muy pobre.
Punción renal
Indicación del examen histológico: la nefritis es una enfermedad autolimitada después de una infección estreptocócica aguda, generalmente los síntomas clínicos pueden desaparecer por completo en un corto período de tiempo, pero la hematuria microscópica y / o proteinuria pueden durar varios meses, la mayoría del pronóstico es bueno, generalmente no Se requiere una punción renal. Las siguientes son indicaciones para una biopsia renal para proporcionar diagnóstico y tratamiento de orientación:
1 En la fase aguda, el complemento sérico o el ingreso hospitalario disminuyeron, pero su valor continuó disminuyendo después de 2 meses, y se puede identificar mediante biopsia renal y nefritis lúpica o nefritis proliferativa de membrana.
2 pacientes con hipertensión persistente y proteinuria masiva después de 3 a 4 semanas de inicio.
3 agravamiento de la azotemia, acompañado de hipertensión persistente, lo que sugiere un rápido desarrollo de la enfermedad, aumento del daño renal, biopsia renal para confirmar la nefritis creciente.
3. Cambios fisiopatológicos
(1) Cambios fisiopatológicos en el riñón: los cambios fisiopatológicos en el riñón durante la nefritis aguda están relacionados con la respuesta inflamatoria capilar glomerular causada por la inmunidad mediada.
1 La membrana basal glomerular está dañada por los neutrófilos y las sustancias vasoactivas y los complejos de ataque de membrana (incluso bajo el microscopio electrónico), lo que hace que las proteínas plasmáticas intravasculares y los glóbulos rojos, los glóbulos blancos, etc. escapen a la orina y la formación de proteínas en la orina. Otra causa es la reducción de la fleboplastia y los glucosaminoglucanos de serotonina en los capilares glomerulares, y la destrucción de la barrera de carga negativa de la membrana.
2 vasoespasmo capilar glomerular, área de filtración glomerular disminuida, lo que resulta en una tasa de filtración glomerular disminuida, oliguria y anuria, e incluso azotemia y uremia.
3 la aplicación del estudio de la tasa de aclaramiento del ácido aminopurina (HAP) del flujo sanguíneo renal confirmó que la nefritis renal aguda el flujo sanguíneo renal es normal e incluso aumentó (debido a la disminución de la resistencia arteriolar), por lo tanto, a diferencia de la nefritis crónica, la enfermedad no está en el riñón En el estado isquémico, la tasa de filtración glomerular disminuye debido al flujo sanguíneo renal normal, y la fracción de filtración del paciente disminuye.
4 La función de reabsorción máxima (TmG) de los túbulos renales solo está levemente deteriorada o es normal, el grado de filtración glomerular es mayor que el grado de daño tubular, se reduce la cantidad de orina primaria filtrada y se prolonga el tiempo de paso a través de los túbulos renales; Además, después de que se bloquea el vasoespasmo capilar glomerular, disminuye la presión capilar alrededor de los túbulos renales. Estos dos factores promueven el epitelio tubular renal con daño funcional menos severo para reabsorber completamente el agua y el sodio en la orina original, causando oliguria. Y el agua, la retención de sodio, la fracción de excreción renal de sodio es inferior al 1%, que es el "estado de desequilibrio del tubo de bola".
5 Debido a la expansión del volumen sanguíneo circulante, el reflejo causó la actividad de la renina plasmática y la angiotensina, la concentración de aldosterona disminuyó y el período de recuperación de la enfermedad volvió a la normalidad; los niveles de prostaglandinas PGE2, PGF2 y calicreína en la orina continuaron disminuyendo.
(2) cambios fisiopatológicos sistémicos: el vínculo central es la retención de sodio y agua, la expansión del volumen sanguíneo, lo que causa hipertensión y edema, los casos graves pueden causar complicaciones graves como la encefalopatía hipertensiva y la insuficiencia cardíaca, es la principal causa de muerte por nefritis aguda Por lo tanto, en el tratamiento de la nefritis aguda, se controla el volumen de sangre y se excluye el agua retenida en el cuerpo, y el sodio es la clave.
Prevención
Prevención de la nefritis después de una infección aguda en ancianos.
Prevención primaria
(1) Mejore la capacidad del cuerpo para resistir la infección por Streptococcus, hacer ejercicio adecuadamente, fortalecer la nutrición y tratar de evitar a los pacientes que están expuestos a la influenza en lugares públicos durante el invierno y la primavera.
(2) Fortalecer la publicidad y la educación sobre la salud para evitar infecciones del tracto respiratorio superior y de la piel. Debe administrarse tratamiento activo a las personas con infecciones estreptocócicas existentes y tratar activamente diversas enfermedades crónicas como amigdalitis, sinusitis, caries dental y otitis media.
(3) Fortalecer el estudio de HLA relacionado con la enfermedad y los familiares de los pacientes, a fin de aclarar aún más la relación entre la enfermedad y la enfermedad.
2. Prevención secundaria
(1) En la etapa inicial de la glomerulonefritis original, se debe realizar un tratamiento oportuno y se debe realizar el análisis de orina de rutina a tiempo para evitar que la enfermedad se prolongue y cause cambios renales crónicos.
(2) Para los pacientes con hipertensión y anemia, se deben realizar pruebas de rutina de orina y de función renal para evitar el diagnóstico fallido de nefritis crónica.
(3) Si tiene la afección, puede tomar una biopsia de riñón lo antes posible para usar el medicamento correctamente.
3. Tres niveles de prevención.
El propósito es retrasar el deterioro de la función renal, y las medidas tomadas son:
(1) Dieta baja en proteínas.
(2) Controlar la presión sanguínea.
(3) Prevención del daño tubulointersticial.
(4) No use drogas que sean dañinas para los riñones.
Complicación
Complicaciones de nefritis después de infección aguda en ancianos. Complicaciones, insuficiencia cardíaca congestiva, encefalopatía hipertensiva, dolor de cabeza, coma
1. Congestión circulatoria e insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
El inicio es rápido y peligroso. Ocurre en promedio de 3 a 5 días después del inicio. Se diagnostica fácilmente como una neumonía complicada con insuficiencia cardíaca. En los últimos años, se han reconocido el mecanismo y las manifestaciones clínicas de esta complicación. El diagnóstico temprano y el pronóstico oportuno son altamente optimistas, mayores de 60 años. Los ancianos con esta enfermedad pueden alcanzar el 43%, la patogénesis se debe al alto volumen sanguíneo causado por la retención de sodio y agua, lo que resulta en congestión circulatoria, muchos factores que causan la retención de sodio y aumenta la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Factores importantes también proporcionan una base teórica importante para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Además, el edema agudo, los niveles plasmáticos urinarios de péptidos natriuréticos en plasma aumentan significativamente, y sus cambios dinámicos consistentes con cambios en el volumen sanguíneo son otro Factor importante
Manifestaciones clínicas además de irritabilidad, cianosis, edema, oliguria y los siguientes síntomas:
1 síntomas de congestión pulmonar: dificultad para respirar, tos, respiración sentada, esputo rosado de espuma, sonidos pulmonares húmedos en ambos pulmones, radiografía de tórax que muestra un corazón agrandado, sombras hiliares agrandadas en ambos lados, aumento de las líneas pulmonares y reacción pleural.
2 corazón: aumenta la frecuencia cardíaca, incluso galopando, apnea audible y soplo sistólico, arritmia ocasional, presión arterial sistólica severa puede reducirse. 3 agrandamiento del hígado, congestión de la vena yugular, aumento de la presión venosa.
2. Encefalopatía hipertensiva
En los últimos años, debido al tratamiento oportuno y razonable, la nefritis aguda tipo cadena se ha reducido significativamente, la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.5%. Aunque la hipertensión y la enfermedad a menudo existen simultáneamente, su papel en esta enfermedad no ha sido confirmado, desde la patología. Desde el punto de vista, la mayoría de las trombosis pequeñas (causadas por el vasoespasmo) y el edema cerebral pueden ocurrir en el cerebro, y también hay hemorragia cerebral. El vasoespasmo cerebral y la retención de sodio están relacionados con el edema cerebral, generalmente mareos, dolor de cabeza, vómitos e inconsciencia. Qing, mongol negro, casos graves de convulsiones paroxísticas, coma, cuando se puede diagnosticar presión arterial alta con discapacidad visual, convulsiones, coma, uno de los tres elementos.
La nefritis en pacientes de edad avanzada con infección estreptocócica aguda es significativamente menor que la de los niños, pero no es infrecuente. Es difícil de diagnosticar debido a manifestaciones clínicas atípicas. La infección preexistente por estreptococo no es típica. La infección cutánea preexistente es más alta que la faringe, la oliguria, la dificultad para respirar, la congestión pulmonar. Una gran cantidad de proteinuria, azotemia y mortalidad temprana de la enfermedad ocurrieron en la mediana y la vejez. En la década de 1960, se informó que el 46% de las muertes tenían 60 años o más, y se notificaron 9 casos en 7 casos mayores de 60 años. Murió de insuficiencia renal aguda, pero desde el tratamiento de diálisis, se ha encontrado que la insuficiencia renal aguda de los pacientes de edad avanzada dura toda la vida después de la diálisis. Aunque la recuperación de la función renal es más lenta que la de los jóvenes, la mayoría de los pacientes aún pueden recuperarse por completo. Por lo tanto, el pronóstico total no es mejor. Los pacientes jóvenes son pobres, además, la incidencia de congestión pulmonar y disnea en pacientes de edad avanzada también es significativamente mayor que la de los jóvenes.
Síntoma
Síntomas de nefritis después de una infección aguda en los ancianos Síntomas comunes Micción frecuente fatiga náuseas tasa de filtración glomerular disminución de la proteína urinaria dolor sordo proteinuria con hipertensión hematuria somnolencia
Periodo de incubación
La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de preinfección (faríngea o cutánea). El más leve puede manifestarse clínicamente sin infección. Solo aumenta el título de antiestreptolisina "0". La gravedad de la nefritis no depende de la gravedad de la preinfección.
Los síntomas clínicos comienzan a aparecer de 7 a 20 días después de la infección por estreptococos. En este momento, la mayoría de las manifestaciones clínicas de la infección primaria han desaparecido y el período de incubación puede ser más corto. Aproximadamente 1/5 de los casos son de 4 a 7 días, más de 3 a 4 semanas. Muy raro, pero las infecciones de la piel tienen un período de incubación más largo, con un promedio de 18 a 21 días.
En el proceso de infección estreptocócica, también puede haber proteinuria leve transitoria y hematuria microscópica, que es un cambio de orina en enfermedades febriles generales, o relacionado con la acción de la toxina eritrogénica en la membrana basal glomerular. Sin embargo, estos pacientes a menudo tienen nefritis aguda, por lo que también puede ser la manifestación inicial de la nefritis.
2. Rendimiento general
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad varían desde insuficiencia renal subclínica a leve a aguda, y la gravedad varía mucho.
(1) hematuria: a menudo el primer síntoma de inicio, casi todos los pacientes tienen hematuria, de los cuales la tasa de hematuria bruta es de aproximadamente 40%, el color de la orina es uniformemente marrón turbio o carne lavada, pero sin coágulos de sangre, La lisis de los eritrocitos en la orina ácida a menudo hace que la orina sea de color marrón soya. Desaparece en unos días a 1-2 semanas. El tracto urinario tiene molestias y frecuencia urinaria cuando los pacientes con hematuria severa orinan. La hematuria microscópica desaparece en medio año. Los 3 años desaparecieron.
(2) proteinuria: casi todos los pacientes con proteína urinaria positiva (método cualitativo convencional), la proteinuria generalmente no es pesada, 0.5 ~ 3.5g / d, a menudo proteinuria no selectiva, solo alrededor del 20% de los pacientes con proteína urinaria Por encima de 3,5 g / día, el FDP en orina a menudo aumenta en este momento, y algunos pacientes tienen una cantidad muy pequeña de proteína urinaria cuando visitan la clínica, por lo que no hay un registro positivo de proteína en orina.
(3) edema: también a menudo los primeros síntomas de inicio, la tasa de incidencia del 70% al 90%, esta es una reducción significativa en la tasa de filtración glomerular, las principales manifestaciones de la enfermedad representaron más del 60%, la luz es el edema de párpados temprano Se llama "cara nefrítica". Cuando es grave, puede extenderse a todo el cuerpo. La presión de los dedos puede ser cóncava. El peso corporal puede incrementarse en más de 5 kg antes de la enfermedad y aparece el derrame en el pecho y el abdomen. La mayoría de los pacientes se encuentran en 2 a 4 semanas. La autodiuresis, la hinchazón, como el edema o el desarrollo persistente del síndrome nefrótico a menudo indican un mal pronóstico.
El edema se debe principalmente a la disminución de la tasa de filtración glomerular, a la capacidad de absorción de los túbulos renales, especialmente a los túbulos contorneados distales, y al desequilibrio de la función del bulbo. Las lesiones capilares sistémicas causan una mayor permeabilidad capilar, hipoproteinemia e insuficiencia cardíaca. Otros factores pueden agravar el edema. En la actualidad, debido a la restricción de sal y diuresis para los pacientes, el grado de edema es generalmente leve.
(4) Hipertensión: se observa en aproximadamente el 80% de los casos, los ancianos son más comunes, en su mayoría presión arterial moderada, incluso hipertensión severa, el aumento de la presión arterial diastólica representó más del 80%, pero menos del 50% de los pacientes excedió 16kPa (120 mmHg), a menudo sin cambios hipertensivos en el fondo.
La causa de la hipertensión se relaciona principalmente con la retención de agua y sodio, la expansión del volumen sanguíneo, el nivel de renina plasmática generalmente no está elevado, la tasa de secreción de aldosterona es normal o disminuida, por lo que el grado de hipertensión y edema a menudo es paralelo y vuelve a la normalidad con diuresis Si la presión arterial continúa aumentando durante más de 2 semanas, no hay una tendencia a la baja, lo que indica que la enfermedad renal es más grave, y la hipertensión persistente también agrava el daño renal y debe tratarse temprano.
(5) oliguria: la mayoría de los pacientes tienen menos de 500 ml / d de orina cuando están en la enfermedad. La nitrogenemia puede ser causada por oliguria. Después de 2 semanas, el volumen de orina aumenta gradualmente y la función renal se restablece. Solo un pequeño número de pacientes (menos del 5%) están La oliguria se convierte en anuria, lo que indica lesiones graves del parénquima renal.
(6) disfunción renal: a menudo azotemia transitoria, aumento leve de creatinina sérica y nitrógeno ureico, más grave (crear creatinina> 352mol / L (4.0mg / dl), nitrógeno ureico> 21.4 mmol / L (60 mg / dl) debe estar alerta a la insuficiencia renal aguda. Después de unos días de diuresis, la azotemia puede volver a la normalidad. Un pequeño número de pacientes de edad avanzada no puede recuperarse después de la diuresis, y el pronóstico no es bueno.
La función de filtración glomerular se daña transitoriamente y el flujo sanguíneo renal es normal, por lo que la fracción de filtración renal se reduce correspondientemente. Este es un cambio típico de la nefritis aguda. La afectación de la función tubular renal es más ligera y la reabsorción máxima tubular renal de glucosa (TmG) ) y los túbulos renales tienen una ligera disminución o normalización de la excreción máxima de HAP (Tm HAP), el sodio urinario y el calcio urinario disminuyen, la fracción de excreción de sodio es inferior al 1%, el índice de insuficiencia renal es inferior a 1 y la función de concentración de orina es normal.
(7) manifestaciones sistémicas: los pacientes a menudo tienen fatiga, anorexia, náuseas, vómitos (no completamente proporcionales a la azotemia), letargo, mareos, visión borrosa (relacionada con presión arterial alta e isquemia cerebral, edema cerebral) y cintura Dolor sordo (debido al agrandamiento del parénquima renal, abultamiento de la cápsula renal, que involucra las terminaciones nerviosas sensoriales).
3. Otros tipos clínicos
Los casos típicos tienen manifestaciones clínicas obvias y son fáciles de diagnosticar, pero hay varios tipos clínicos, y sus manifestaciones clínicas, cambios patológicos y respuestas al tratamiento son diferentes:
(1) Ligero (subclínico): solo los cambios urinarios leves, el edema y la hipertensión no son obvios, el complemento plasmático y el C3 se reducen, y todavía hay manifestaciones de síntomas extrarrenales, como congestión circulatoria, como las principales manifestaciones clínicas. Los que no tienen o tienen cambios leves en la rutina de orina son fáciles de ignorar. Los siguientes elementos pueden usarse como referencia para el diagnóstico.
La base principal del diagnóstico: 1 historia de preinfección, como amigdalitis aguda, pioderma, escarlatina. 2 grados diferentes de edema. 3 síntomas extrarrenales como hipertensión, disfunción cardíaca o renal, encefalopatía hipertensiva.
El diagnóstico secundario se basa en: 1 anti-estreptolisina O (ASO) y un aumento de la velocidad de sedimentación globular. 2 complemento total plasmático o valor C3 disminuido. 3 complejos inmunes circulantes en suero aumentaron. Si hay de 1 a 2 criterios diagnósticos mayores y 1 diagnóstico menor, puede diagnosticarse como nefritis sintomática extrarrenal. La biopsia renal es un método importante para diagnosticar esta enfermedad, y sus cambios patológicos son consistentes con la típica nefritis aguda poscadena.
(2) Síndrome nefrótico: puede producirse un edema grave en la etapa temprana de la enfermedad o en el curso de la enfermedad, y el aumento de la proteína urinaria suele ser de más de 3,5 g por día. La FDP urinaria a menudo se eleva con presión arterial alta. Es difícil distinguir solo las manifestaciones clínicas de los tipos patológicos de otras enfermedades renales.
(3) Nefritis progresiva rápida: infección estreptocócica aguda después de la nefritis aguda debido a una gran cantidad de formación creciente en la cápsula renal, mientras que las células endoteliales, las células mesangiales continúan proliferando, las manifestaciones clínicas de la nefritis aguda, daño renal severo, entrada rápida Insuficiencia renal aguda. Por lo tanto, cuando la nefritis aguda con detección de cadena es de 2 a 4 semanas, el edema no retrocede, la cantidad de orina disminuye, la presión arterial continúa aumentando e incluso puede ocurrir daño cardíaco y cerebral, por lo que debe considerarse la posibilidad de nefritis aguda. En este momento, una biopsia renal es útil para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial.
Los casos típicos de hematuria, proteinuria, oliguria, edema, hipertensión, etc. en un corto período de tiempo, congestión pulmonar severa o edema pulmonar, pueden diagnosticarse como síndrome nefrítico agudo; infección faríngea o antecedentes de infección de la piel 1 a 3 semanas antes de la enfermedad. Con respecto al cultivo de estreptococos y la prueba serológica positiva, la disminución del complemento sérico, el aumento de CIC, etc., pueden ayudar a diagnosticar la enfermedad en la clínica. Si las manifestaciones clínicas no son obvias, se deben realizar múltiples análisis de orina de rutina, y el diagnóstico se debe realizar de acuerdo con los cambios típicos de orina y los cambios dinámicos del complemento sanguíneo. Solo hay antecedentes de infección estreptocócica y la prueba de orina es básicamente normal. Realice una biopsia renal si es necesario.
Examinar
Examen de nefritis después de infección aguda en ancianos.
Rutina de orina
Además de los glóbulos rojos y la proteinuria, se pueden ver varios tipos de tubos (glóbulos rojos, gránulos, glóbulos blancos) y glóbulos blancos, incluso con cilindros de glóbulos blancos, pero no infecciones del tracto urinario, sin cambios en la orina, rutina de orina El cambio es más lento que los síntomas clínicos, especialmente los glóbulos rojos a menudo prolongados durante varios meses a más de un año. La persistencia de una gran cantidad de proteinuria sugiere la presencia de síndrome nefrótico.
2. Rutina de sangre
Cuando la sangre diluye el edema, la hemoglobina y los glóbulos rojos pueden reducirse, el edema diurético puede restaurarse y el recuento de glóbulos blancos es normal, pero los glóbulos blancos y los neutrófilos pueden aumentar con la infección.
3. Función renal
Hay muchos grados de disfunción renal, la tasa de filtración glomerular y el aclaramiento de creatinina endógena disminuyen, el nitrógeno ureico sérico y la creatinina aumentan temporalmente durante la oliguria, y puede producirse una azotemia significativa con insuficiencia renal aguda. Acidosis metabólica y otros trastornos electrolíticos, el flujo sanguíneo renal disminuyó significativamente en pacientes con insuficiencia cardíaca.
4. Inmunología y examen del sistema del complemento.
Anti-estreptolisina O (ASO), anti-estreptoquinasa (ASK), anti-hialuronidasa (AH), anti-desoxirribonucleasa (ADNasa) aumentada, lo que indica que la mayor parte de esta glomerulonefritis es similar a una cadena La nefritis, el aumento de ASO representó del 70% al 80%, como la detección simultánea de la tasa positiva de los tres indicadores anteriores de hasta el 100%, el uso temprano de la tasa positiva de ASO del tratamiento con penicilina se puede reducir al 15%, el aumento de IgG e IgM en suero al inicio 1 2 meses volvieron a la normalidad; la IgA fue básicamente normal, del 32% al 42% de los pacientes tuvieron un aumento del factor reumatoide en la primera semana de inicio, y se encontraron crioglobulina sérica y complejos inmunes circulantes en las primeras semanas de inicio.
Complemento sérico total (CH5O), C3 disminuyó en más del 90% de inicio dentro de 2 semanas y volvió a la normalidad después de 4 a 6 semanas. Si continúa disminuyendo, la enfermedad renal todavía continúa, C2, C4 y la preparación también se reducen, pero se reducen. El grado de C3 es clínicamente valioso para pacientes con tipo leve. La determinación del complemento sérico no solo es útil para el diagnóstico, sino que también indica la implicación del sistema del complemento en la patogénesis de la nefritis aguda inducida por la cadena.
Combinada con insuficiencia cardíaca aguda, la radiografía mostró agrandamiento del pecho y sombras hiliares agrandadas en ambos lados.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de nefritis aguda en pacientes de edad avanzada.
Criterios diagnósticos
1 historial de preinfección, como amigdalitis aguda, pioderma, escarlatina, etc.
2 grados diferentes de edema.
3 síntomas extrarrenales como hipertensión, disfunción cardíaca o renal, encefalopatía hipertensiva.
La base del diagnóstico secundario es:
1 anti-estreptolisina O (ASO) y mayor velocidad de sedimentación globular.
2 complemento total plasmático o valor C3 disminuido.
3 complejos inmunes circulantes en suero aumentaron, como los criterios de diagnóstico primario 1 a 2 y el diagnóstico secundario puede diagnosticarse como nefritis sintomática extrarrenal, la biopsia renal es un método importante para el diagnóstico de esta enfermedad, sus cambios patológicos y la cadena aguda típica La nefritis posterior a la sensibilización es consistente.
(2) Síndrome nefrótico: puede producirse un edema grave en la etapa temprana de la enfermedad o en el curso de la enfermedad. El aumento de la proteína urinaria suele ser superior a 3,5 g por día, y el FDP urinario a menudo aumenta, acompañado de hipertensión, solo por manifestaciones clínicas y patología de otras enfermedades renales. La identificación del tipo es difícil.
(3) Nefritis progresiva rápida: infección estreptocócica aguda después de la nefritis aguda debido a una gran cantidad de formación creciente en la cápsula renal, mientras que las células endoteliales, las células mesangiales continúan proliferando, las manifestaciones clínicas de nefritis progresiva rápida, daño renal severo, entrada rápida La insuficiencia renal aguda, por lo tanto, cuando la nefritis aguda con detección de cadena en el transcurso de 2 a 4 semanas de enfermedad, el edema no retrocede, la producción de orina disminuye, la presión arterial continúa aumentando e incluso la afectación del corazón, el daño cerebral, debe considerar la posibilidad de una nefritis progresiva rápida, en este momento La biopsia de riñón puede ayudar a diagnosticar y diferenciar los diagnósticos.
La aparición a corto plazo de hematuria, proteinuria, oliguria, edema, hipertensión y otros casos típicos, congestión pulmonar severa o edema pulmonar, pueden diagnosticarse como síndrome de nefritis aguda; infección faríngea o antecedentes de infección de la piel 1 a 3 semanas antes de la enfermedad Para el cultivo de estreptococos y las pruebas serológicas, la disminución del complemento sérico, el aumento de CIC, etc., pueden ayudar a confirmar la enfermedad en clínica, las manifestaciones clínicas no son obvias, múltiples pruebas de orina consecutivas de rutina, de acuerdo con los cambios típicos en la dinámica de la orina y del complemento sanguíneo Cambie el diagnóstico, solo el historial de infección estreptocócica y la prueba de orina es básicamente normal, si es necesario, haga una biopsia renal.
Diagnóstico diferencial
Las siguientes enfermedades deben excluirse al diagnosticar la nefritis aguda:
Infección sistémica aguda
La proteinuria transitoria y la hematuria microscópica pueden ocurrir durante la hipertermia, que puede estar relacionada con un aumento del flujo sanguíneo renal, una mayor permeabilidad glomerular y un edema de las células epiteliales tubulares renales. Este tipo de cambio urinario ocurre en infecciones y fiebre alta. Con la fiebre, la prueba de orina volvió a la normalidad, sin las manifestaciones clínicas de la enfermedad renal, como el edema y la hipertensión.
2. Infección aguda del tracto urinario o pielonefritis aguda
La nefritis aguda puede tener dolor lumbar, oliguria y glóbulos rojos urinarios, también hay molestias al orinar, los glóbulos blancos urinarios también pueden ser más, por lo que debe diferenciarse de la infección del tracto urinario, pero las infecciones del tracto urinario tienen infecciones sistémicas y locales. Rendimiento, como fiebre, irritación del tracto urinario, una gran cantidad de glóbulos blancos en la orina o incluso cilindros de leucocitos, cultivo bacteriano urinario positivo, la eficacia del tratamiento antiinfeccioso también es útil para identificar.
3. Nefritis progresiva rápida
El proceso de inicio es muy similar al de la enfermedad, pero el paciente presenta oliguria progresiva, insuficiencia renal sin desarrollo urinario y rápido, y eventualmente uremia. Si el síndrome de nefritis aguda no se alivia por más de 1 mes, es necesario realizar una trombólisis renal de inmediato. Identificación de la enfermedad.
4. Nefritis capilar mesangial
El proceso de inicio es muy similar a esta enfermedad. También puede tener antecedentes de infección respiratoria e incluso infección estreptocócica. Alrededor del 40% de los pacientes tienen síndrome nefrítico agudo típico con hipocomplementemia, e incluso los títulos de ASO en suero pueden aumentar. Proceso clínico Es difícil de identificar. Según un grupo de 20 pacientes con diagnóstico clínico de esta enfermedad, 12 casos fueron confirmados por mesangitis capilar mesentérica, pero la nefritis capilar mesangial no tiene tendencia a la autocuración, por lo que el diagnóstico es la enfermedad. Si la duración de la enfermedad es más de 2 meses, no se debe considerar la reducción de la nefritis capilar mesangial, y la biopsia renal puede ayudar a diagnosticar.
