Bocio tóxico difuso
Introducción
Introducción al bocio difuso tóxico El bocio difuso tóxico (bocio difuso tóxico) es una enfermedad autoinmune. Las manifestaciones clínicas no se limitan a la glándula tiroides, sino un síndrome multisistémico, que incluye: síndrome metabólico alto, bocio difuso, signos oculares, lesiones cutáneas y Enfermedad de la extremidad tiroidea, debido a que la mayoría de los pacientes tienen síndrome metabólico alto y agrandamiento de la tiroides, se llama bocio difuso tóxico, también conocido como enfermedad de Graves, también tiene bocio difuso con hipertiroidismo, exoftalmia, original Un bocio con hipertiroidismo, conocido como enfermedad de Basedow. Además de la glándula tiroides, se caracteriza por un exoftalmos endocrino invasivo, que puede existir solo sin enfermedad hipermetabólica. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% - 0.08% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: trastornos del movimiento ocular diabetes disfagia
Patógeno
Bocio difuso tóxico
(1) Causas de la enfermedad
Aunque la enfermedad de Graves se ha explorado continuamente en las últimas décadas, incluida la investigación clínica y experimental, su aparición no se ha explicado positivamente, pero hay algunas explicaciones claras.
1. Factores genéticos: los factores genéticos son las causas reconocidas por la mayoría de las personas, lo que indica que existe una estrecha relación entre la enfermedad de Graves y la genética. Es un caso en el que a menudo se ve a una familia, y la mayoría de ellos son mujeres, alrededor del 15% de los pacientes. Existen factores genéticos obvios. Aproximadamente la mitad de los familiares de los pacientes de Graves tienen autoanticuerpos tiroideos. La aparición de onicomicosis está significativamente relacionada con el antígeno leucocitario humano (antígeno HLA clase II). La tasa de detección varía según los grupos étnicos. HLA-H46 está claramente asociado con un gen que no es HLA además del gen HLA.
2. Trauma: la excitación excesiva causada por varias causas, o la depresión excesiva, puede conducir a una secreción excesiva de hormona tiroidea. El mecanismo puede ser que cuando el estrés es alto, la secreción de hormona adrenocortical aumenta drásticamente, cambiando así el linfocito T inhibitorio. La función de las células (Ts) o los linfocitos T auxiliares (Th) mejora la respuesta inmune.
3. Sistema inmunitario anormal: los linfocitos T se sensibilizan a los antígenos en la glándula tiroides, estimulan los linfocitos B y sintetizan anticuerpos contra estos antígenos. Las células T juegan un papel importante en el hipertiroidismo y las células T promedio en los linfocitos de sangre periférica de las personas normales. El 63,6% de los pacientes con Graves no tratados tenían el 93,1% de las células T. Las células T de los pacientes con Graves fueron significativamente más altas que las de las personas normales. Después del tratamiento con fármacos antitiroideos, la proporción de células T volvió a la normalidad y no se alivió. Sigue siendo similar a los pacientes no tratados. El anticuerpo del receptor de la hormona estimulante de la tiroides en sangre (TRAb) es un anticuerpo específico para humanos que solo se detecta en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune y se considera la causa principal y directa de la enfermedad de Graves. El motivo
(dos) patogénesis
1. Patogenia: Volpe propone que la patogénesis de la enfermedad de Graves es: Los pacientes con enfermedad de Graves con factores genéticos relacionados con HLA causados por defectos específicos de la función Ts, factores ambientales, infección, drogas, trauma u otras reacciones de estrés, etc., también pueden inducir Ts Función reducida, número reducido, aumento de la deficiencia de células T específicas de órgano, lo que reduce la inhibición de Th de la tiroides, Th específico en presencia de monocitos y antígenos específicos, IFN-, especificidad de estimulación La activación de linfocitos B produce un anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb). La TSAb es similar a la TSH, estimula el receptor de TSH, aumenta la producción de hormona tiroidea y aumenta la expresión del antígeno tiroideo. El interferón- (IFN-) está en la superficie de las células tiroideas. Provoca la expresión del antígeno HLA-DR, que puede potenciarse con TSAb y TSH. Las células tiroideas se convierten en células de antígeno de superficie debido a la estimulación y la acción continua de este Th específico, y la patogenia actualmente reconocida es la siguiente.
Estudios recientes han demostrado que el desarrollo de la enfermedad de Graves es el resultado de la estimulación de la tiroides al estimular anticuerpos como TRAb. TRAb puede actuar directamente sobre los receptores de TSH en las células tiroideas, intensificar la vía AMPc, proliferar las células tiroideas, activar el metabolismo de las células tiroideas y sintetizar. El aumento de la hormona tiroidea, la tasa positiva de estos autoanticuerpos en el suero de pacientes con enfermedad de Graves es del 83% al 100%. En los pacientes con Graves no tratados, la tasa positiva de TRAb puede llegar al 88,2%. Estos anticuerpos solo se encuentran en la glándula tiroides autoinmune. Los pacientes con enfermedad (AITD) se encuentran en la sangre, y los pacientes que no tienen AITD, como el bocio simple, los tumores de tiroides, etc., no pueden detectar TRAb en la sangre o solo pueden detectar concentraciones muy bajas de TRAb.
2. Patología
(1) Morfología macroscópica: la glándula tiroides suele ser difusamente simétrica, con un peso que oscila entre 50 y 200 g. La superficie de la tiroides es ligeramente irregular, los vasos sanguíneos son claramente visibles y la glándula tiroides es de color rojo brillante. La forma de la hoja es obvia, carece del brillo de la encía, muestra una carne de color rojo oscuro, y la superficie cortada del folículo linfoide a veces se ve.
(2) Histomorfología: la hiperplasia del epitelio folicular es la imagen básica de la enfermedad de Graves. Existen estructuras lobulares compuestas de folículos de diferentes tamaños, pero la forma permanece. Los casos no tratados contienen folículos pequeños y la luz se reduce. Y la gelatina se reduce. En el folículo gelatinoso, se puede ver una vacuola llamada festoneado en las proximidades del epitelio folicular. Este festoneado es en realidad un fenómeno artificial. Además, el epitelio hiperproliferativo a menudo está dispuesto en forma de pezón o dentada. Estructura, las células son de alta columna, el citoplasma está ligeramente teñido, a veces núcleos poliploides grandes dispersos, fibrosis intersticial en su mayoría leve con infiltración linfocítica y aumento de las células dendríticas, también filtración linfática visible En la formación de vesículas, los folículos linfoides son principalmente células B, que están rodeadas de linfocitos T. Los casos con fuerte infiltración linfocítica también pueden mostrar cambios en la destrucción folicular y cambios eosinofílicos epiteliales foliculares similares a la tiroiditis de Hashimoto. Un caso similar a los cambios patológicos de la tiroiditis de Hashimoto también se puede llamar envenenamiento de Hashimoto, y es muy probable que se convierta en hipotiroidismo en el futuro. Además, se pueden ver casos con gránulos, Graves. Los cambios histológicos de la enfermedad no son singulares, y los cambios morfológicos de diferentes partes e incluso diferentes partes del mismo caso son diversos.
Las imágenes histológicas de la enfermedad de Graves se pueden dividir en varios tipos:
1 presencia difusa del folículo no coloidal;
2 folículos sin gel tienen existencia limitada;
3 La mayoría de los folículos contienen gelatinosa, y el epitelio folicular está marcado con proyecciones papilares;
4 Similar al tipo de tejido tiroideo normal, como una lesión combinada, del 2% al 9% de la enfermedad de Graves puede verse como adenoma, carcinoma papilar o carcinoma folicular y otras lesiones tumorales, y el carcinoma papilar es principalmente microcarcinoma.
Los cambios histopatológicos de la enfermedad de Graves pueden variar ampliamente según el método de tratamiento y la etapa de tratamiento.Después de usar medicamentos antitiroideos como propil oxipirimidina o metimazol, se puede promover la secreción de TSH y se puede observar hiperplasia excesiva. Espuma y folículos expandidos gelatinosos, después de usar yodo inorgánico, el volumen epitelial folicular se hace más pequeño, se reducen los cambios hiperproliferativos y se inhibe la secreción de tiroglobulina, lo que hace que la gelatina se concentre, usando una gran cantidad de yodo radioactivo. Después de la destrucción de la glándula tiroides, como reacción después de la destrucción, se producen cambios eosinófilos en el epitelio folicular, el núcleo se poliploidiza y se produce fibrosis intersticial. Además, el fármaco bloqueador del receptor y la producción y secreción de tiroxina No existe una relación directa, por lo que la morfología tiroidea tiene poco efecto. Los cambios nodulares en los casos de resección tiroidea recurrente son más comunes que los cambios proliferativos.
El examen citológico se puede encontrar en grupos de células similares a los de los adoquines, a veces visible estructura folicular pequeña, núcleo nuclear grande, sesgo nuclear de ovados, vacuolas marginales visibles en el citoplasma, folículos pequeños como el caso principal A menudo hay menos encías. En algunos casos, puede aparecer una gran cantidad de linfocitos en el fondo. En el caso de que no haya efecto terapéutico, las vacuolas del borde celular son más comunes, y en el caso del efecto terapéutico, las vacuolas del borde celular no son obvias.
(3) Inmunohistoquímica: la tinción inmunohistoquímica reveló que las proteínas específicas de la tiroides, como tiroglobulina, T3 y T4, se tiñeron positivamente en los folículos y el epitelio debido al hipertiroidismo. Además, HLA en el epitelio folicular -DR y CD45 positivo, aumento de linfocitos T CD4 positivos en el estroma.
La microscopía electrónica mostró que las mitocondrias citoplasmáticas, el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi aumentaron en los orgánulos, y la superficie del folículo celular estaba ligeramente microfilamentada. Estos hallazgos mostraron que se observó hiperfunción del epitelio folicular. Además, la densidad de electrones en la membrana basal también era alta. Sedimento inmunitario complejo.
(4) Cambios en los órganos fuera de la tiroides: la enfermedad de Graves es causada por edema en los músculos y tejidos conectivos, infiltración celular inflamatoria o aumento del tejido adiposo, lo que provoca un aumento en el volumen de la parte posterior del globo ocular, los músculos y el tejido conectivo en los párpados. El depósito de ácido de vidrio medio y sulfato de condroitina aumenta. El edema es causado por la hidrofilia del aminodextrano producido por los fibroblastos. La hinchazón histológica de los músculos de los párpados, la desaparición de rayas transversales, la infiltración linfocítica, el edema local de las mucosas. Los linfocitos que se infiltran en la dermis se pueden ver en la piel y depósitos de mucopolisacáridos.
Fisiopatología Los efectos fisiopatológicos de la secreción excesiva de hormona tiroidea son diversos, pero el principio de acción no se ha dilucidado completamente. En el pasado, se pensaba que la hormona tiroidea excesiva actuaba sobre las mitocondrias, lo que tiene un efecto de desacoplamiento en la fosforilación oxidativa, lo que resulta en oxidación. La energía libre generada por el proceso no puede almacenarse en forma de ATP y se agota, por lo tanto, la tasa de oxidación aumenta y el suministro de energía es insuficiente, lo que causa síntomas clínicos. En los últimos años, no ha habido evidencia de desacoplamiento en pacientes con hipertiroidismo. Las hormonas pueden promover la fosforilación, principalmente al estimular la membrana celular Na + -K + -ATPasa (es decir, la bomba Na + - + K), que requiere una gran cantidad de energía para promover la transferencia activa de Na + durante el proceso de mantener el gradiente de Na + -K + dentro y fuera de la célula. Como resultado, aumenta la hidrólisis del ATP, lo que promueve la fosforilación oxidativa mitocondrial. Como resultado, aumenta el consumo de oxígeno y la producción de calor. Aunque el papel de la hormona tiroidea es multifacético, promueve principalmente la síntesis de proteínas, promueve la producción de calor y tiene interacción mutua con las catecolaminas. Promover los efectos de diversas funciones metabólicas y orgánicas, como las hormonas tiroideas, aumentar la tasa metabólica basal, además El consumo de diversos nutrientes, los músculos también son fáciles de consumir, el efecto sinérgico de la hormona tiroidea y las catecolaminas fortalece la excitación y la estimulación de esta última en órganos como los nervios, el tracto cardiovascular y gastrointestinal, además, las hormonas tiroideas en el hígado, el corazón y los intestinos. También existe un efecto estimulante directo. El exoftalmos no invasivo puede ser causado por un aumento de la excitabilidad simpática. Se desconoce la causa del exoftalmos infiltrativo. Puede estar relacionado con la autoinmunidad (complejo inmunitario tiroglobulina-anti-tiroglobulina y unión muscular extra muscular). Después, causando lesiones musculares), la infiltración de linfocitos después de la pelota y la presencia de anticuerpos exoftalmos en la sangre es un fuerte testimonio de esta afirmación.
Prevención
Prevención de bocio difuso tóxico
La clave para prevenir la recurrencia después del hipertiroidismo es no conservar demasiado tejido tiroideo durante la cirugía.
Complicación
Complicaciones tóxicas del bocio difuso Complicaciones, trastorno del movimiento ocular, diabetes, disfagia.
1. Exoftalmia infiltrativa endocrina: también conocida como exoftalmia maligna Enfermedad de Graves, enfermedad ocular invasiva, sin hipermetabolismo, también conocida como función tiroidea normal Enfermedad de Graves, la incidencia del 6% al 10% del hipertiroidismo original %, más hombres que mujeres, mayores de 40 años.
(1) Etiología y patogénesis: aún no se ha dilucidado completamente. Aunque a menudo se asocia con la enfermedad de Graves, también puede ocurrir en pacientes con hipotiroidismo o tiroiditis de Hashimoto, e incluso en pacientes sin enfermedad de la tiroides. Se cree que está relacionado con factores autoinmunes, y hay dos opiniones sobre la relación con la enfermedad de Graves: una es que el exoftalmos infiltrativo es una enfermedad autoinmune independiente, no tiene nada que ver con la enfermedad de Graves, y la otra es que la enfermedad ocular y la enfermedad de Graves son Los anticuerpos estimulantes de la tiroides interrelacionados (TsAb) están asociados con la aparición de exoftalmos. Estudios recientes han demostrado que tanto la inmunidad celular como la humoral están asociadas con el desarrollo de exoftalmos. Al usar la prueba MIF para detectar factores inhibitorios de la migración de leucocitos, se encontró que los pacientes con exoftalmos malignos se han dirigido Los linfocitos T sensibilizados del antígeno muscular posterior; además de TSAb, el anticuerpo secretor (EPAb) y la exoftalmia inducida por la hipófisis (EPS) están involucrados en el proceso de exoftalmos, en donde EPS puede ser un hidrolizado de TSH, experimento en animales Se descubrió que se unía a los receptores en la membrana celular de los globos oculares de cobaya.El complejo antígeno tiroglobulina-anticuerpo actúa sobre la membrana de las células musculares extraoculares para causar edema y linfoides. Infiltración, causando exoftalmos y oftalmoplejía externa, además, los linfocitos, se infiltran en el tejido graso y el mucopolisacárido balón, el ácido hialurónico se deposita en las células plasmáticas también retrobulbar tejido, edema, aumento de volumen.
(2) manifestaciones clínicas: el inicio puede ser agudo y lento, los globos oculares bilaterales pueden ser simétricos o asimétricos, algunos pueden ser exoftalmos unilaterales, las protuberancias de los globos oculares tienen más de 19-20 mm, pacientes con edema de párpados, dolor en los globos oculares , miedo a la luz y las lágrimas, pérdida de visión y otros síntomas, puede aparecer parálisis ocular estrabismo y diplopía, debido a la contracción diafragmática, los globos oculares son muy prominentes, los párpados no pueden cerrarse, pueden causar sequedad corneal e incluso úlceras secundarias, perforación, un pequeño número de pacientes debido a parálisis El aumento de la presión interna afecta el suministro de sangre al nervio óptico, lo que puede causar edema de uno o ambos discos ópticos, neuritis óptica e incluso atrofia óptica, pérdida de visión. La mayoría de los pacientes tienen bocio e hipertiroidismo. El grado de exoftalmos no está relacionado con la gravedad del hipertiroidismo. Algunos pacientes pueden estar asociados con lesiones localizadas de edema mucinoso. La incidencia de esta enfermedad suele ser de 1 a 2 años. También se prolonga a 5 años. Después de que la enfermedad se alivia, los ojos se congestionan y la inflamación se reduce gradualmente. Desaparecidos, los síntomas se alivian, pero la mayoría de los pacientes no pueden regresar completamente a la normalidad, todavía dejan diferentes grados de contracción de los párpados, globos oculares, fibrosis muscular extraocular, etc. Si el tratamiento no es apropiado, como una dosis excesiva de medicamentos antitiroideos, un control excesivo de los síntomas o un hipotiroidismo excesivo, puede aumentar el exoftalmos, por lo que se debe prestar atención al tratamiento del radionúclido 131I o la cirugía. También hay exacerbaciones después de la cirugía. Esto puede deberse al daño de la tiroides y al aumento de la liberación de antígeno. Por lo tanto, los pacientes con enfermedad de Graves con exoftalmos malignos deben tratarse con precaución y tratamiento con 131I.
2. Edema mucinoso localizado: es una lesión cutánea especial de la enfermedad de Graves, que puede presentarse sola o simultáneamente con exoftalmos invasivo. Los pacientes pueden o no estar acompañados de hipertiroidismo.
(1) Etiología y patogénesis: generalmente se considera que, de manera similar al exoftalmos invasivo, la tasa de detección y la concentración de TSI en la sangre de los pacientes son más altas, y el contenido de mucopolisacárido ácido en la piel aumenta significativamente.
(2) Manifestaciones clínicas: las lesiones cutáneas son en su mayoría simétricas, ligeramente más altas que la piel, rojo oscuro o marrón rojizo, superficie ligeramente brillante, piel delgada y tensa, a veces con descamación, límite claro con piel normal, generalmente sin síntomas Ocasionalmente, también se puede encontrar picazón o dolor leve, que ocurre frente al esputo, en la parte posterior de las manos y los pies, que varían en tamaño y, a veces, de ancho, y a menudo se fusionan entre sí en la etapa posterior, de modo que las dos pantorrillas se engrosan y la piel se fusiona fácilmente después de rascarse o lastimarse. Infección, un pequeño número de pacientes con edema mucoso se puede combinar con discotecas y lesiones óseas y articulares.
3. Enfermedad de Graves con miopatía
(1) miopatía hipertiroidea aguda: también conocida como hipertiroidismo con miopatía tirotóxica aguda, clínicamente rara, de inicio rápido, a menudo se convierte en afecciones graves en pocas semanas, disfagia, pronunciación incorrecta y puede causar Parálisis muscular respiratoria, poniendo en peligro la vida de los pacientes.
(2) miopatía tirotóxica crónica (miopatía tirotóxica crónica): más común, se desconoce la causa, puede deberse a un exceso de hormona tiroidea en las mitocondrias de las células musculares, causando hinchazón y degeneración, trastornos del metabolismo energético, la investigación encontró que el cuerpo humano El grupo muscular proximal se compone principalmente de músculo rojo rico en mitocondrias, por lo tanto, en la etapa inicial de la enfermedad, el grupo muscular proximal es a menudo el más afectado y la lesión también es la más grave. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva, atrofia muscular y los pacientes a menudo se quejan de subir las escaleras. Es difícil ponerse de pie y peinarse la cabeza, y la excreción de creatina en la orina a menudo aumenta en el laboratorio, por lo que la aplicación de neostigmina generalmente es ineficaz.
(3) tirotoxicosis asociada con parálisis periódica: más común en los países orientales, el mecanismo no está muy claro, puede estar relacionado con el aumento de iones de potasio en la transferencia intracelular, Japón informó que el hipertiroidismo con esputo periódico representaba el 1,6% del hipertiroidismo, Puede estar relacionado con altos niveles de carbohidratos en la dieta. Estos carbohidratos hacen que más iones de potasio ingresen a las células al sintetizar el glucógeno, que es causado principalmente por hombres jóvenes. La mayoría de ellos aparecen cuando los síntomas de hipertiroidismo son obvios o los síntomas están controlados. Antes del hipertiroidismo típico, los síntomas son similares a los de la parálisis periódica familiar, a menudo acompañada de hipocalemia: la infusión intravenosa de glucosa e insulina puede inducir esta enfermedad.
(4) Hipertiroidismo asociado con miastenia gravis: el hipertiroidismo primario y la miastenia gravis son enfermedades autoinmunes. El hipertiroidismo no causa debilidad muscular directamente. Puede ocurrir en pacientes con defectos genéticos al mismo tiempo o al mismo tiempo. Según la literatura, casi el 3% de los pacientes con miastenia gravis padecen hipertiroidismo, que es mucho más alto que la incidencia de hipertiroidismo en la población general. Las lesiones afectan principalmente a los músculos oculares, que se caracterizan por ptosis, trastornos del movimiento ocular y diplopía. Es ligero y pesado.
4. Hipertiroidismo con diabetes: el metabolismo de la glucosa se ve afectado durante el hipertiroidismo. El aumento de los niveles de hormona tiroidea puede promover la glucogenólisis y la gluconeogénesis, y aumentar la absorción de glucosa intestinal. Por lo tanto, los pacientes no diabéticos también pueden expresar alimentos en este momento. Después del aumento del azúcar en la sangre y la alteración de la tolerancia a la glucosa, generalmente se cree que el hipertiroidismo no causa diabetes, pero puede agravar la condición de la diabetes original e incluso inducir cetoacidosis. Los estudios han encontrado que algunos hipertiroidismos con diabetes pueden tener inmunidad genética relacionada con la autoinmunidad. La base, como: 1 en los parientes cercanos de pacientes con hipertiroidismo, la incidencia de diabetes es mayor; 2 puede ocurrir hipertiroidismo y diabetes en gemelos idénticos; 3 la tasa positiva de anticuerpos antitiroglobulina en suero en pacientes diabéticos es mayor que el grupo control; 4 dependencia de insulina La diabetes tipo 2, el bocio difuso con hipertiroidismo y la insuficiencia suprarrenal en pacientes con HLA (antígeno leucocitario humano) son más comunes.
5. Hipertiroidismo con diabetes: el tratamiento debe tratarse con hipertiroidismo y diabetes, respectivamente, porque ambas son enfermedades de consumo, deben prestar atención para fortalecer la atención de apoyo, comer más alimentos ricos en calorías, proteínas y vitaminas, Antes de controlar los síntomas del hipertiroidismo, la cantidad de insulina debe ser mayor que la de los pacientes diabéticos normales.
Síntoma
Síntomas del bocio difuso tóxico Síntomas comunes La psicosis es fácil de ansiedad Ansiedad Depresión de diabetes
El inicio de esta enfermedad es lento, en el rendimiento típico, el síndrome metabólico alto, el bocio y los signos oculares son más evidentes, pero si la afección es leve, puede confundirse con neurosis, y algunos pacientes pueden ser especiales (algunos) Los síntomas como exoftalmos, caquexia o miopatía son las manifestaciones principales. El rendimiento de los ancianos y los niños a menudo es atípico. En los últimos años, debido a la mejora gradual del nivel de diagnóstico, los hallazgos de pacientes leves y atípicos han aumentado. Los casos típicos a menudo tienen los siguientes Rendimiento
1. Sistema nervioso: los pacientes son propensos a la excitación, las alergias mentales, la flacidez de la lengua y la segunda mano cuando hay temblor fino, habla excesiva, insomnio, insomnio, ansiedad, irritabilidad, sospecha, etc., a veces alucinaciones, incluso Manía asiática, pero también taciturna, deprimida, pacientes con reflejos activos, tiempo de reflexión acortado.
2. Síndrome hipermetabólico: los pacientes tienen miedo al calor y al sudor, piel, palma, cara, cuello, piel rosada y sudorosa en las axilas, a menudo fiebre baja, fiebre alta puede ocurrir cuando ocurre una crisis, los pacientes a menudo tienen taquicardia, palpitaciones, estómago Na es obviamente agresivo, pero el peso está disminuyendo y la fatiga es débil.
3. Bocio: la mayoría de los pacientes con agrandamiento de la tiroides como queja principal, hinchazón simétrica difusa, movimiento suave, tragar hacia arriba y hacia abajo, un pequeño número de pacientes con asimetría de la tiroides o hinchazón, debido al aumento del flujo sanguíneo tiroideo Por lo tanto, se pueden escuchar soplos vasculares, convulsiones y temblores en el exterior de las hojas superior e inferior, especialmente en la parte superior de la glándula. La simetría difusa de la tiroides con soplo y temblor es un signo especial de la enfermedad, que es de gran importancia en el diagnóstico, pero debe ser Tenga en cuenta la diferencia entre soplos venosos y carótidos.
4. Signos oculares: hay dos signos oculares especiales en esta enfermedad.
(1) Exoftalmos no invasivo: también conocido como exoftalmos benigno, que representa la mayoría, generalmente simetría, a veces un lado del ojo antes que el otro lado, principalmente debido a la excitación simpática de los músculos extraoculares y el diafragma superior (Miiller Aumento de la tensión muscular, principalmente cambiada a la apariencia de los párpados y la parte externa del ojo, el tejido cambia poco después de la pelota, los signos oculares tienen lo siguiente: 1 ensanchamiento del ojo (signo Darymple), menos instantáneo y mirada (signo Stellwag), 2 El lado interno del globo ocular no puede agregarse o estar mal (signo de Mbius). Cuando los ojos están hacia abajo, el párpado superior no puede seguir la caída del globo ocular debido a la retracción (signo de Von Graefe). Cuando los 4 ojos miran hacia arriba, la piel de la frente no puede arrugarse (signo de Joffroy) )
(2) exoftalmos invasivos: también conocidos como exoftalmia endocrina, oftalmoplejía, enfermedad ocular ocular o exoftalmos malignos, menos comunes, más graves, pueden observarse en pacientes con hipertiroidismo o sin enfermedad hipermetabólica, principalmente Debido al aumento del volumen de tejido extracorpóreo y del tejido post-balón, infiltración linfocítica y edema.
La American Thyroid Association clasifica el ojo de la enfermedad de Graves en 7 niveles:
Nivel 0: signos asintomáticos;
Grado I: exoftalmos no invasivo, solo signos asintomáticos, ojos discretos, los signos oculares pueden recuperarse gradualmente con el control del hipertiroidismo;
Grados II a IV: el tratamiento puede aliviar el exoftalmos invasivo, con síntomas obvios, desarrollo progresivo, naturaleza grave, pero generalmente no puede volver a la normalidad.
5. El sistema cardiovascular se queja de palpitaciones cardíacas, falta de aliento, obviamente se agrava la actividad leve, los casos graves a menudo tienen arritmia, agrandamiento del corazón, insuficiencia cardíaca y otras manifestaciones graves.
(1) taquicardia: a menudo sinusal, frecuencia cardíaca general 100 ~ 120 veces / min, la frecuencia cardíaca sigue siendo rápida en reposo o en el sueño, es una de las características de esta enfermedad, es un parámetro importante en el diagnóstico y el tratamiento.
(2) arritmia: la contracción presistólica es la fibrilación auricular paroxística o persistente más común y también puede ocurrir aleteo y bloqueo auriculoventricular y otras arritmias.
(3) Sonidos y soplos cardíacos: el corazón late con fuerza, el primer sonido en el área apical es el hipertiroidismo, el olor común y el soplo sistólico, similar al soplo cuando la regurgitación mitral es incompleta, y el área del ápice puede escucharse y el soplo diastólico.
(4) la hipertrofia cardíaca, el agrandamiento y la insuficiencia cardíaca congestiva, más comunes en hombres de edad avanzada con enfermedad grave, combinados con infección o el uso de -bloqueantes pueden inducir fácilmente la insuficiencia cardíaca.
(5) la presión sanguínea arterial sistólica aumentó, la presión sanguínea diastólica fue ligeramente más baja o normal, la presión del pulso aumentó, debido a esta enfermedad, el flujo sanguíneo tiroideo es rico, la rama anastomótica arterial aumentó, el gasto cardíaco y el gasto por minuto aumentaron.
6. Sistema digestivo: el apetito es hipertiroidismo, pero obviamente el peso disminuye. Los dos a menudo van acompañados de la posibilidad de la enfermedad o diabetes. La tiroxina excesiva puede excitar el peristaltismo y aumentar la frecuencia de las heces, a veces debido a la mala absorción de grasa. También puede tener efectos tóxicos directos sobre el hígado, lo que resulta en hepatomegalia y retención de BSP, y un aumento de GPT.
7. Sangre y sistema hematopoyético: el número total de glóbulos blancos en la sangre alrededor de la enfermedad es bajo, el porcentaje y el valor absoluto de linfocitos y células mononucleares aumentan, la vida de las plaquetas también es corta, a veces puede ocurrir púrpura, debido al aumento del consumo, la desnutrición y el hierro El uso de obstáculos puede causar anemia.
8. Sistema de ejercicio: la manifestación principal es que los músculos son débiles y débiles, y algunos pueden manifestarse como hipertiroidismo.
9. Sistema reproductivo: las pacientes femeninas a menudo tienen reducción menstrual, período prolongado e incluso amenorrea, pero algunas pacientes aún pueden estar embarazadas, con fertilidad, impotencia masculina y, en ocasiones, desarrollo de los senos.
10. Piel y acromegalia: un pequeño número de pacientes tiene un edema mucinoso simétrico típico, pero no hipotiroidismo, que es más común en la parte frontal inferior de la pantorrilla, a veces en la espalda y las rodillas, la cara, las extremidades superiores e incluso la cabeza. Lesiones cutáneas de color rojo rosado oscuro al principio, piel gruesa y gruesa, más tarde pliegues escamosos o nodulares, los folículos pilosos se vuelven más gruesos, la piel es de color naranja y finalmente de corteza, con secundaria La infección y la hiperpigmentación, e incluso la aparición de vitiligo escamoso en la piel, en algunos pacientes, el tejido blando de las yemas de los dedos está hinchado, mostrando una forma sacra, la nueva formación ósea del subperiostio metacarpiano y el dedo o la uña del pie se adelgazan, formando una forma cóncava. Cuchara A (Plummer A), la separación del borde libre de la uña cerca del extremo de la uña y el fenómeno de separación del lecho ungueal, llamado grosor de la punta de los dedos.
11. Sistema endocrino: la hormona tiroidea excesiva puede afectar la función gonadal, la función cortical suprarrenal a menudo está activa en la etapa temprana de la enfermedad, pero en pacientes con enfermedad grave (como crisis), su función es relativamente reducida, o incluso incompleta; secreción hipofisaria de ACTH Aumento, la concentración de cortisol en plasma es normal, pero su tasa de eliminación se acelera, lo que indica que su operación y utilización aumentan.
Examinar
Examen de bocio difuso tóxico
Las pruebas de laboratorio son importantes para un diagnóstico definitivo, especialmente en casos con manifestaciones clínicas atípicas.
1. Tasa metabólica basal (TMB): es uno de los métodos de diagnóstico más utilizados en el pasado, sin embargo, debido a factores excesivos, como la tecnología, el entorno, el estado mental del paciente y la influencia de algunas enfermedades crónicas, ya no es un criterio de diagnóstico. Sin embargo, todavía hay un cierto valor de referencia para la autoevaluación del paciente, el paciente puede autoevaluarse la presión arterial, el pulso y luego usar la fórmula para calcular.
2. Hormona tiroidea sérica
(1) Tiroxina total (TT4): es la suma de T4 y T4 libre en la sangre. Cuando la proteína de unión a la hormona tiroidea (TBG) en suero es normal, TT4 es mayor que el valor de referencia normal.
(2) Triiodotironina total (TT3): es la suma de T3 y T3 libre en la sangre. Cuando la TBG en suero es normal, si el resultado de TT3 es mayor que el valor de referencia normal, se puede diagnosticar como hipertiroidismo.
(3) Prueba de absorción de T3 (T3U): refleja el grado de saturación de TBG, el valor de referencia normal es 24% a 35%, o 0.8 a 1.2, cuando el TBG en suero es normal, el valor medido es mayor que 35%, o 1.3 para respaldar el diagnóstico de hipertiroidismo.
(4) T4 libre (FT4): es la parte de la sangre donde la hormona tiroidea no se une a TBG. Está elevada cuando se produce hipertiroidismo, y el valor de referencia normal es 10.3 a 25.8 mol / L o 0.8 a 2.0 ng / dl.
(5) T3 libre (FT3): es una parte que no se une a la hormona tiroidea, y el hipertiroidismo es elevado (el valor de referencia normal para adultos es de 2.2 a 6.8 pmal / L o de 1.4 a 4.4 pg / ml).
3. Determinación de TSH en suero y prueba de estimulación de TRH
(1) Hormona estimulante de la tiroides en suero (TSH): en el caso de la enfermedad de Graves, la TSH en suero disminuye y el valor de referencia normal es de 3.8 a 7.5 mU / L (método RIA) o de 0.4 a 5.0 mU / L (método ICLA).
(2) Prueba de estimulación de TRH: en circunstancias normales, la hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (TRH) secretada por el hipotálamo promueve la secreción de TSH hipofisaria, TSH promueve la secreción de hormona tiroidea, y en la enfermedad de Graves, el paciente no responde a TSH después de la inyección de TRH, y algunos pacientes responden. Reducido
4.131 Tasa de absorción y prueba de inhibición
(1) Tasa de absorción de 131I: cuando el hipertiroidismo está elevado o hay un cambio máximo, pero algunos factores, como los alimentos y medicamentos ricos en yodo, pueden afectar la determinación de la tasa de absorción de 131I.
(2) Prueba de inhibición: se comparó la tasa de captación de 131I antes y después de tomar tiroides, y la tasa de captación de 131I no se inhibió, o <50%, en la enfermedad de Graevs.
5. Examen bioquímico en suero
(1) Los lípidos en sangre pueden reducirse.
(2) tolerancia a la glucosa y al azúcar en la sangre: debido al aumento de la absorción de azúcar, puede producirse diabetes, que se manifiesta por niveles elevados de azúcar en la sangre o intolerancia a la glucosa.
(3) Fósforo sérico, fosfatasa alcalina y osteocalcina: hormona paratiroidea sérica elevada y 1,25-dihidroxivitamina D3 disminuida, aumento de las emisiones urinarias de calcio e hidroxiprolina.
6. Exploración con radionúclidos: la glándula tiroides exhibe absorción difusa de yodo radioactivo (Figura 12).
7. Examen de ultrasonido: la ecografía en modo B tiene poca ayuda en el diagnóstico de la enfermedad de Graves. La ecografía Doppler a color tiene cierto valor. La glándula tiroides se agranda de manera difusa y se reduce el eco focal. Se puede ver el típico "signo de mar de fuego". "La velocidad del flujo sanguíneo de la arteria tiroidea, especialmente la arteria superior, se acelera significativamente y la resistencia vascular se reduce.
8. Examen de rayos X: el examen de rayos X puede ayudar a determinar si la tráquea está bajo presión, si la glándula tiroides cae en el tórax, la tomografía computarizada ayuda a comprender la posición de la tiroides, la relación entre la tiroides y los vasos sanguíneos y el esófago.
9. Examen de resonancia magnética: agrandamiento difuso de la tiroides, T1WI, T2WI mostró alta señal, señal uniforme, que es característica de los cambios en la señal de MRI (Fig. 14). Esta alta señal de T1WI y un alto nivel de tiroxina en suero, 24 h de yodo En relación con el aumento de la función, en el mapa de MRI de alta resolución, se observa una gran cantidad de sombras vasculares dilatadas intersticiales fibrosas filamentosas y dilatadas en el parénquima glandular agrandado.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de bocio tóxico difuso
Criterios diagnósticos
Después del historial médico, el examen físico y el examen de laboratorio, el diagnóstico de hipertiroidismo en su mayoría no es difícil, y lo siguiente debe tenerse en cuenta durante el diagnóstico.
1. Los síntomas y signos de pacientes pediátricos y ancianos no son típicos: en circunstancias normales, la T3 de los niños es más alta que la de los adultos. La T4 de los ancianos es más baja que la de los adultos jóvenes. Los hombres mayores tienen una T3 más baja y las mujeres un poco más altas, y las personas mayores tienen TSH. Los adultos son altos, el pulso de los pacientes de edad avanzada puede no ser rápido y la tiroides puede no estar inflamada.
2. Hipertiroidismo apático: el paciente está extremadamente cansado y débil, con falta de expresión, falta de lenguaje, falta de visión, respuesta lenta, sin bocio obvio o nódulos pequeños y palpables cuando la palpación, la frecuencia del pulso no es rápida, extremidades ocasionales La piel fresca y seca, menos marcas en los ojos, los pacientes mayores pueden estar asociados con fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca e incluso crisis de tiroides, otras manifestaciones incluyen miopatía inexplicable, diarrea, pérdida de apetito o vómitos Estas situaciones más serias en realidad son causadas por una reacción corporal anormal causada por el hipertiroidismo y deben usarse para hacer una prueba exhaustiva de múltiples funciones tiroideas para evitar retrasos en el diagnóstico.
3. Hipertiroidismo de tipo T3 y T4: con sus resultados de laboratorio únicos, las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo de tipo T3 son leves, solo T3 está elevado, T4 y FT4 en suero son normales o bajos, y T4 y FT4 aumentan en pacientes con hipertiroidismo de tipo T3. Y T3 es normal o reducido.
4. Neurosis: aunque hay bocio, no es hipertiroidismo, sino nerviosismo y ansiedad. Es común en mujeres menopáusicas. Aunque la palma de la paciente está húmeda, hace frío, porque la circulación sanguínea de los tejidos circundantes no aumenta y el apetito no es obvio. El aumento de los temblores en las extremidades, pero más gruesos e irregulares y diferentes del temblor del hipertiroidismo, puede diagnosticarse adicionalmente como una prueba de función tiroidea.
5. Bocio simple: agrandamiento de la tiroides, pero sin hipertiroidismo, la tasa de absorción de 131I es una curva de deficiencia de yodo, la tasa de absorción de 131I aumenta, pero el pico no avanza, la determinación de T3, T4, TSH o prueba de inhibición puede ayudar Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Enfermedad cardíaca reumática y enfermedad coronaria: la fibrilación auricular ocurre en pacientes con hipertiroidismo, y se debe observar insuficiencia cardíaca.
2. Tumores malignos: los linfomas pueden tener masas en el cuello, fiebre, pérdida de peso, fatiga, debilidad, y los pacientes con tumores malignos tienen pérdida de peso, diarrea y se debe notar aprensión del apetito.
3. Enfermedad de Addison: el hipertiroidismo con pigmentación de la piel puede confundirse con la enfermedad de Addison, debido a fatiga, pérdida de peso, diarrea, pero sin hiperpigmentación de la mucosa oral, bocio, cambios en la función tiroidea.
4. La protrusión ocular unilateral debe diferenciarse del tumor intraorbitario, mientras que el exoftalmos bilateral infantil debe diferenciarse de la enfermedad craneal estrecha.
