hipertensión pulmonar
Introducción
Introducción a la hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar es una enfermedad extremadamente grave. El 75% de los pacientes se concentra en el grupo de edad de 20 a 40 años, y el 15% de los pacientes tienen menos de 20 años. Los síntomas de hipertensión pulmonar incluyen dificultad para respirar, fatiga, síncope, dolor en el pecho y edema de piernas y tobillos. Además, la auscultación cardíaca se puede escuchar hipertiroidismo P2. Si no se trata, la hipertensión pulmonar del paciente aumentará gradualmente e incluso acortará la vida. La mayoría de los síntomas asociados con la hipertensión pulmonar se deben a insuficiencia cardíaca derecha. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0025% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: enfisema cardiopatía pulmonar crónica
Patógeno
Causa de hipertensión pulmonar
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar (35%):
(1) Anomalías cardiovasculares congénitas de derivación de izquierda a derecha: comunicación interauricular, comunicación interventricular, conducto arterioso permeable, tronco arterial permanente.
(2) derivación intracardíaca adquirida: ruptura de aneurisma aórtico o aneurisma de Valsalva aórtico irrumpió en el ventrículo derecho o la aurícula derecha, perforación septal ventricular (defecto) después del infarto de miocardio.
Aumento de la resistencia vascular alrededor de los pulmones (20%):
(1) Reducción del lecho vascular pulmonar: embolia pulmonar causada por diversas causas.
(2) lesiones de la pared de la arteria pulmonar: 1 arteritis pulmonar: síndrome de Raynaud, esclerodermia, deposición de calcio intradérmica localizada, fenómeno de Raynaud, esclerodermia del dedo del pie (pulgar) y síndrome de telangiectasia (síndrome CREST), clase Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, polineuritis, dermatomiositis, arteritis granulomatosa, eosinofilia, arteritis. 2 hipertensión pulmonar primaria: enfermedad vascular pulmonar del plexo, formación de microtrombos, enfermedad de oclusión de la vena pulmonar. 3 estenosis congénita de la arteria pulmonar.
(3) fibrosis pulmonar o granuloma intersticial: fibrosis intersticial pulmonar difusa, fibrosis pulmonar por radiación, tuberculosis miliar, neumoconiosis, cáncer de pulmón, fibrosis quística, hemosiderosis idiopática, etc. .
(4) vasoespasmo pulmonar inducido por hipoxemia: 1 enfermedad pulmonar obstructiva crónica: bronquitis crónica, enfisema, asma bronquial. 2 discinesia respiratoria: enfermedad pleural, deformidad torácica, polio múltiple, atrofia muscular, obesidad. 3 meseta falta de oxígeno. (5) Cambios en la viscosidad de la sangre: aumento de la viscosidad plasmática, policitemia, aumento de la acumulación de glóbulos rojos y aumento de la dureza de los glóbulos rojos.
Aumento de la presión venosa pulmonar (25%):
(1) oclusión de la vena pulmonar: tumor mediastínico o granulomatosis, trastorno mediastínico, estenosis congénita de la vena pulmonar.
(2) Enfermedad cardíaca: disfunción ventricular izquierda, estenosis o insuficiencia mitral, calcificación anular mitral, mixoma auricular izquierdo, corazón de tres habitaciones.
Patogenia
1. Patogenia :
La circulación pulmonar incluye el ventrículo derecho, la arteria pulmonar, los capilares y las venas pulmonares. Su función principal es intercambiar gases. La hemodinámica tiene las siguientes cuatro características: 1 baja presión: la presión normal en reposo de la arteria pulmonar es de 19/16 mmHg, la presión promedio es (12 ± 2) mmHg, la presión arterial sistólica no excede los 25 mmHg, 1/6 de la aorta, la presión de perfusión vascular pulmonar también es baja, la diferencia de la presión de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda es de solo 6 mmHg, que es 1/7 de 1/10 de la presión aórtica normal. 2 pequeña resistencia: debido a vasos pulmonares cortos, pared delgada, gran expansión, por lo que la resistencia al flujo sanguíneo es pequeña, la resistencia vascular pulmonar humana normal es de 1/5 ~ 1/10 de resistencia sistémica. 3 velocidad de flujo rápida: los pulmones reciben toda la sangre del corazón, pero el proceso es mucho más corto que la circulación sistémica, por lo que la velocidad de flujo es rápida. 4 de gran capacidad: gran área de lecho vascular pulmonar, puede acomodar 900 ml de sangre, lo que representa el 9% de la sangre total.
Presión de la arteria pulmonar = resistencia vascular pulmonar × flujo sanguíneo pulmonar + presión auricular izquierda
Por lo tanto, la presión de la arteria pulmonar está determinada por la resistencia vascular pulmonar, el flujo sanguíneo pulmonar y la presión auricular izquierda.La arteria pulmonar incluye aproximadamente tres tipos de vasos sanguíneos estructurales y de calibre, es decir, arterias elásticas con un diámetro externo de> 1000 m y arterias musculares con un diámetro de 100 a 1,000 m. Y las arterias pequeñas con diámetro externo <100 m, las arterias musculares y las arterias pequeñas son partes importantes de la presión de la arteria pulmonar. El mecanismo de formación de la presión arterial pulmonar es muy complicado y se puede dividir en los siguientes casos:
(1) Hipertensión pulmonar altamente dinámica (aumento del flujo sanguíneo pulmonar): debido a la baja resistencia, baja presión y alto volumen de la circulación pulmonar, los vasos sanguíneos pulmonares pueden adaptarse al aumento del volumen sanguíneo pulmonar sin causar fluctuaciones significativas en la presión arterial pulmonar, pero existen ciertos límites. Cuando la producción de sangre aumenta de 2 a 3 veces, la presión arterial pulmonar promedio solo aumenta de 20% a 50%. Cuando la presión arterial aumenta de 4 a 5 veces, la presión de la arteria pulmonar se puede aumentar 1 vez. Si el flujo sanguíneo continuo a largo plazo aumenta, los vasos sanguíneos se expandirán y, durante mucho tiempo, Puede causar cambios en la estructura de la arteria pulmonar y volverse irreversible, hipertensión pulmonar causada por un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, más común en la cardiopatía congénita de derivación de izquierda a derecha o en la circulación sistémica de la fístula arteriovenosa grande (síndrome de Eisenmenger), la mayor parte de la circulación pulmonar en reposo Normalmente, el gasto cardíaco aumenta significativamente durante el ejercicio, como una disminución en el vasoespasmo o el lecho vascular, y un aumento limitado en la expansión compensatoria del volumen vascular.
(2) Hipertensión pulmonar de alta resistencia (aumento de la resistencia vascular alrededor de los pulmones):
1 reducción del lecho vascular pulmonar: capacidad de reserva vascular pulmonar, gran expansión, cuando el lecho vascular se reduce en más del 70%, se producirá una hipertensión pulmonar significativa.
A. Compresión extravascular: diversas lesiones intersticiales pulmonares difusas, como fibrosis pulmonar, granuloma pulmonar e infiltración pulmonar, causadas por cambios en la tensión bronquial, aumento de la presión alveolar, contracción del tejido cicatricial, hinchazón del tejido pulmonar o La compresión tumoral, etc., estrecha y ocluye pequeños vasos sanguíneos en los pulmones.
B. Causas de los vasos sanguíneos en sí: enfisema severo, ruptura del tabique alveolar, muchos alvéolos se fusionan en grandes burbujas, los capilares están estirados y delgados, o por la propia pared vascular inflamación o lesiones invasivas, hiperplasia intimal arterial pequeña e hipertrofia de la capa media.
C. Embolización endovascular: oclusión de arteriolas pulmonares después de arteritis, así como embolización o trombosis de arteria pulmonar y tronco de vasos pequeños.
2 vasoconstricción pulmonar: la vasoconstricción pulmonar es la causa más importante del aumento de la hipertensión pulmonar. La hipoxemia es un fuerte factor estimulante que causa la contracción capilar pulmonar, lo que provoca un aumento de la resistencia vascular, que conduce a la hipertensión pulmonar, a través de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC) Los pacientes observaron que la hipertensión pulmonar estaba estrechamente relacionada con la saturación pulmonar de oxígeno (SaO2). Cuando SaO2 <80%, 2/3 pacientes tenían presión arterial pulmonar elevada, y SaO2 <75% tenía una presión arterial pulmonar aumentada 95.4%. La hipertensión pulmonar a gran altitud también es causada por la hipoxia. El contenido de oxígeno en el aire está relacionado con la altitud. A una altitud de 3400 m, la presión parcial de oxígeno en el aire es de 100 mmHg, y la altitud es de 5000 m. La presión parcial de oxígeno en el aire es de 80 mmHg. El edema pulmonar agudo puede ocurrir debido a la hipoxia aguda. Durante mucho tiempo, se produce hipertensión pulmonar irreversible. La vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia puede estar relacionada con los siguientes factores:
A. Mecanismo nervioso autónomo: la vasculatura pulmonar se rige por los nervios parasimpáticos simpáticos y colinérgicos adrenérgicos. Los receptores alfa y beta adrenérgicos están presentes alrededor de las arteriolas pulmonares. Cuando la presión parcial de oxígeno en la sangre disminuye, la presión parcial del dióxido de carbono aumenta. Cuando se incrementa la concentración de iones, al estimular el cuerpo de la aorta, el seno carotídeo se impulsará hacia el centro simpático del hipotálamo y el reflejo hará que la arteria pulmonar se contraiga. En el caso de acidosis, la respuesta vascular a la contracción de la hipoxia aumenta significativamente.
B. Factores humorales: en ausencia de oxígeno, aumenta la proliferación de mastocitos en los pulmones, aumenta la capacidad de producir histamina, se produce la desgranulación y se liberan histamina y serotonina, lo que afecta directamente a la membrana celular, lo que provoca la pérdida de iones de potasio intracelulares. El aumento de iones de calcio conduce a un aumento de la excitabilidad muscular. Las prostaglandinas aumentan en los pulmones durante la hipoxia. La prostaglandina F2a (PGF2a) y el tromboxano (TXA2) son potentes vasoconstrictores pulmonares, que pueden afectar directamente a los pares de iones de calcio. La estimulación y la contracción del músculo liso pueden causar agregación plaquetaria, promover la trombosis, aumentar la resistencia vascular, aumentar la actividad de la enzima convertidora de angiotensina I en el pulmón durante la hipoxia, aumentar la angiotensina II, causar vasoconstricción pulmonar y aumentar la presión sistémica. También es una causa importante de aumento de la presión arterial pulmonar.
C. Factores celulares: la producción de ATP se reduce en la hipoxia, la actividad de la ATPasa de la membrana celular disminuye, el sulfato de potasio y sodio se pierde en el músculo liso de la arteria pulmonar, el potencial negativo de la membrana disminuye, la excitabilidad muscular aumenta y el calcio libre en la sangre también se envenena durante la acidosis por hipoxia. El aumento de iones promueve la entrada de iones de calcio en las células del músculo liso e inicia un dispositivo de contracción, que puede provocar la contracción de los vasos sanguíneos, aumentar la resistencia y provocar hipertensión pulmonar.
3 reducción de la elasticidad vascular pulmonar: la hipoxia a largo plazo causa una contracción pulmonar persistente o inflamación bronquial que afecta las arteriolas pulmonares, lo que puede causar daño vascular orgánico, especialmente arterias pequeñas con un diámetro interno de 300 m o menos, causando edema del músculo liso, degeneración, necrosis y elasticidad. La rotura de la placa y la hiperplasia de las células endoteliales y del tejido elástico, la fibrosis e incluso la oclusión luminal, el engrosamiento de la pared del vaso, la rigidez y la formación de la capa muscular mesentérica en las arteriolas pulmonares de menos de 80 m de diámetro pueden reducir la adherencia de la pared y aumentar Resistencia vascular
4 aumento de la viscosidad de la sangre: puede observarse en policitemia primaria o hipoxia a largo plazo causada por policitemia secundaria para aumentar la viscosidad de la sangre, cuando el hematocrito> 50% puede aumentar la resistencia vascular pulmonar.
(3) hipertensión venosa pulmonar (hipertensión pulmonar postcapilar): debido a las características de la circulación pulmonar, la diferencia de presión entre las arterias y venas pulmonares es muy pequeña, solo 2 ~ 10 mmHg, por lo que algunas enfermedades causan un aumento de la hipertensión pulmonar cuando aumenta la presión venosa pulmonar. Común en la enfermedad de la válvula mitral, el corazón triauricular, el mixoma auricular izquierdo, también puede ocurrir en la disfunción ventricular izquierda a largo plazo, la capacidad de respuesta ventricular izquierda, etc., la contracción de respuesta arteriolar pulmonar u ocurre en el pulmón cuando la presión venosa pulmonar está elevada La fibrosis intersticial en la base hace que se apriete el lecho vascular pulmonar, que también es la causa de la hipertensión pulmonar. Un ligero aumento en la presión auricular izquierda tiene poco efecto sobre la presión de la arteria pulmonar. Si se duplica, afectará la presión de la arteria pulmonar.
2. Cambios patológicos :
La hipertensión pulmonar causada por cualquier causa puede causar cambios anatómicos y estructurales de las arteriolas pulmonares y las arterias musculares pequeñas, engrosamiento de la pared y estenosis de la luz, atrofia local tardía y expansión de la luz, siempre que haya suficiente gravedad y tiempo. En términos de morfología patológica, hay cuatro categorías principales:
(1) enfermedad de la arteria pulmonar del plexo: este tipo es más común en la cardiopatía congénita de derivación de izquierda a derecha, también se observa en la sangre de la arteria pulmonar de la rama aórtica del aislamiento pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria típica, ocasionalmente en el hígado Hipertensión portal endurecida, trombosis de vena porta y esquistosomiasis, SIDA, etc., las características histológicas son hipertrofia muscular de la arteria pulmonar, hiperplasia intimal, formación de disposición laminal concéntrica de fibrosis intimal, obstrucción luminal, arterialización, vasodilatación Se forman lesiones, necrosis similar a la celulosa y lesiones similares al plexo. Los vasos sanguíneos se dilatan localmente. La pared está compuesta de una delgada membrana elástica para formar un vaso sanguíneo dilatado. Es propensa a la trombosis. Las células endoteliales trombóticas entran al trombo para formar una esponja. Hemangioma
(2) enfermedad vascular pulmonar embólica y trombótica: la capa muscular de la arteria pulmonar a menudo no es obvia, hay trombosis nuevas y viejas, trombosis después de la formación de fibrosis intimal excéntrica en forma de placa, y luego la formación de espaciamiento de fibras.
(3) hipertensión venosa pulmonar enfermedad vascular pulmonar: cualquier enfermedad que pueda bloquear el flujo sanguíneo venoso puede causar una enfermedad vascular pulmonar similar, como la enfermedad de la válvula mitral, el mixoma auricular izquierdo, la insuficiencia cardíaca izquierda y la fibrosis mediastínica, etc. Las arterias pulmonares involucradas, las arterias musculares, las arteriolas, los vasos linfáticos, el tejido pulmonar también están involucrados, la arteria pulmonar de tipo muscular, la hipertrofia de la capa media, la arterialización fina, la fibrosis intimal severa, el engrosamiento de las venas pulmonares y la fibrosis intimal.
(4) Hipertensión pulmonar hipóxica enfermedad vascular pulmonar: la enfermedad vascular pulmonar se limita principalmente a vasos sanguíneos más pequeños, las arteriolas están mecanizadas, la íntima tiene haces o capas longitudinales de células de músculo liso, también se pueden ver lesiones similares en vénulas, músculos más grandes. El tipo de arteria pulmonar puede ser normal o levemente moderadamente grueso.
Prevención
Prevención de hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar secundaria está relacionada con la enfermedad cardíaca congénita. La causa actual de la hipertensión pulmonar primaria aún no está clara. La aparición de la enfermedad cardíaca congénita es un resultado integral de varios factores. Para prevenir la aparición de enfermedad cardíaca congénita, debe llevarse a cabo la publicidad y la educación del conocimiento científico popular. Concéntrese en monitorear a la población apropiada para la edad y desempeñe plenamente el papel del personal médico y las mujeres embarazadas y sus familias.
1. Deshágase de los malos hábitos, incluidas las mujeres embarazadas y sus cónyuges, como fumar, el alcohol, etc.
2, tratamiento activo de enfermedades que afectan el desarrollo fetal antes del embarazo, como diabetes, lupus eritematoso, anemia, etc.
Complicación
Complicaciones de la hipertensión pulmonar Complicaciones enfisema cardiopatía pulmonar crónica
Enfisema obstructivo crónico, enfermedad cardíaca pulmonar crónica, insuficiencia cardíaca derecha y otras complicaciones pueden ocurrir.
Síntoma
Síntomas de hipertensión pulmonar Síntomas comunes Disnea de parto dolor de pecho fatiga angina angina hemoptisis ronquera fatiga agrandamiento del hígado arritmia
1, síntomas :
Incluyendo los síntomas de la enfermedad primaria y los síntomas causados por la hipertensión pulmonar, los síntomas de la hipertensión pulmonar en sí son inespecíficos, la hipertensión pulmonar leve puede ser asintomática, y el desarrollo de la enfermedad puede tener el siguiente rendimiento:
(1) Dificultad laboral para respirar: debido a la disminución de la distensibilidad vascular pulmonar, el gasto cardíaco no puede aumentar con el ejercicio, y la disnea después de la actividad física suele ser el síntoma más temprano de la hipertensión pulmonar.
(2) fatiga: el resultado de la hipoxia debido a la disminución del gasto cardíaco.
(3) síncope: causado por una disminución repentina en el suministro de sangre al tejido cerebral, generalmente después del ejercicio o aumento repentino, pero también debido a la oclusión de la arteria pulmonar por una gran embolia, arritmia repentina o arritmia.
(4) angina de pecho o dolor en el pecho: debido a la reducción de la perfusión de la arteria coronaria derecha, el suministro relativo de sangre al miocardio, el dolor en el pecho también puede deberse a la expansión similar al hemangioma del tronco de la arteria pulmonar o de la rama principal.
(5) hemoptisis: la hipertensión pulmonar puede causar ruptura de aneurisma microvascular y hemoptisis al comienzo de los capilares pulmonares.
(6) ronquera: expansión de la arteria pulmonar causada por el nervio laríngeo recurrente.
2, signos :
Cuando la presión de la arteria pulmonar aumenta significativamente, la aurícula derecha se agranda y pueden aparecer los siguientes signos en la insuficiencia cardíaca derecha: onda a obvia de la vena yugular, pulsación mejorada del área de la válvula pulmonar, pulsación de elevación del ventrículo derecho, soplo sistólico del área de la válvula pulmonar, válvula tricúspide Soplo de reflujo sistólico regional, tercio ventricular derecho, 4 ruidos cardíacos, puede ocurrir insuficiencia cardíaca derecha después de congestión de la vena yugular, agrandamiento del hígado, retorno venoso yugular hepático positivo, edema de las extremidades inferiores, hipertensión pulmonar severa, disminución del gasto cardíaco El pulso es débil y la presión arterial es baja.
Los primeros síntomas clínicos de la hipertensión pulmonar son atípicos, a menudo mal diagnosticados o no detectados. Para el diagnóstico temprano, es necesario combinar estrechamente las manifestaciones clínicas, los signos y las pruebas de laboratorio. De acuerdo con diferentes condiciones, se utilizan métodos de examen no invasivos o traumáticos. Primero, no hay hipertensión pulmonar. Luego determine su gravedad y finalmente determine si es primaria o secundaria.
1. Esté alerta a los primeros síntomas
La fatiga, la disnea de esfuerzo y el síncope no pueden considerarse manifestaciones inespecíficas de enfermedad crónica, que puede ser la manifestación más temprana de pacientes con hipertensión pulmonar.
2, signos especiales pueden indicar la causa
Como la respiración sentada, la disnea paroxística nocturna, el sonido chirriante de los pulmones y el derrame pleural, lo que sugiere que la hipertensión pulmonar es causada por lesiones poscapilares, el soplo cardíaco puede juzgarse por enfermedad valvular reumática o enfermedad cardíaca congénita; El soplo arterial puede ser aortitis, el soplo vascular pulmonar sugiere estenosis pulmonar a través de la cual fluye la sangre, y puede haber trombosis o fístula arteriovenosa pulmonar en este sitio.
3, uso completo del examen no invasivo
El electrocardiograma con aurícula izquierda o hipertrofia ventricular izquierda sugiere que la hipertensión pulmonar puede ser cardiogénica, la radiografía de tórax de rayos X muestra una gran redistribución del flujo venoso pulmonar o la línea B de Kerley refleja hipertensión venosa pulmonar, la hipertensión pulmonar ocurre principalmente en el corazón de derivación de izquierda a derecha La ecocardiografía puede diagnosticar con precisión la hipertensión pulmonar causada por ciertas enfermedades del corazón. La prueba de función pulmonar puede ayudar a identificar la enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva. El análisis de gases en sangre puede distinguir si hay hipertensión pulmonar hipóxica. El radionúclido puede mostrar el segmento pulmonar. Y por encima de la hipertensión pulmonar tromboembólica.
4, el cateterismo del corazón derecho es el medio de examen más confiable, puede determinar la gravedad de la hipertensión pulmonar, con o sin reversibilidad, y contribuir al diagnóstico de la causa, como la presión elevada de la cuña capilar pulmonar, que indica hipertensión pulmonar postcapilar, medida de manera diferente El contenido de oxígeno en la sangre del sitio se puede encontrar de izquierda a derecha, y el trombo, la malformación vascular, la hipoplasia o la estenosis también se pueden detectar mediante angiografía pulmonar selectiva.
5, biopsia de tejido pulmonar
La hipertensión pulmonar con la causa puede no aclararse mediante el método de diagnóstico de exclusión anterior, que puede ser tromboembolismo pulmonar recurrente crónico, enfermedad de oclusión de la vena pulmonar e hipertensión pulmonar primaria, y se puede identificar una biopsia pulmonar.
Examinar
Prueba de hipertensión pulmonar
1, análisis de sangre :
Tal como la infección concurrente de leucocitos de sangre periférica y neutrófilos aumentó significativamente, a menudo disminuyó la hemoglobina y otros rendimientos.
2, biopsia pulmonar:
La biopsia pulmonar intraoperatoria en pacientes con cardiopatía congénita puede ayudar a juzgar su pronóstico.Los pacientes con hipertensión pulmonar grave no solo aumentan las complicaciones y la mortalidad del tratamiento quirúrgico, sino que también son los principales factores que determinan la eficacia a largo plazo de la cirugía.
3, ECG:
El aumento de la presión arterial pulmonar hace que el ventrículo derecho se sobrecargue, el ventrículo derecho a largo plazo, la hipertrofia auricular derecha, los cambios en el ECG pueden reflejar el grado de hipertensión pulmonar, que muestra agrandamiento ventricular derecho y auricular derecho, incluido el eje derecho del electrocardiograma, la onda P pulmonar, V1 ~ V3 onda R grande, inversión de onda T y reducción del segmento ST, cuando el ECG muestra hipertrofia ventricular derecha, la presión media de la arteria pulmonar ha excedido los 30 mmHg, pero diferentes causas pueden ser inconsistentes, como un defecto del tabique auricular cuando la presión de la arteria pulmonar alcanza los 25 mmHg, muestra hipertrofia ventricular derecha, Para la comunicación interventricular, el conducto arterioso permeable suele superar los 35 mmHg y la hipertensión pulmonar derecha supera los 40 mmHg para mostrar hipertrofia ventricular derecha.
4, inspección por rayos X
(1) Cambios cardíacos: aurícula derecha, agrandamiento del ventrículo derecho, expansión "cónica" del segmento de la arteria pulmonar, altura del cono del pecho 7 mm en posición oblicua anterior derecha, encogimiento de la unión aórtica.
(2) Dilatación de la arteria pulmonar inferior derecha: el ancho normal del tronco de la arteria pulmonar inferior derecha es (12.1 ± 1.2) mm,> 15 mm es anormal, el grado de expansión está relacionado con la hipertensión pulmonar, y la relación entre el diámetro transversal de la arteria pulmonar inferior derecha y el diámetro transversal traqueal es 1.07.
(3) Ensanchamiento de la sombra hiliar: la caja torácica y hiliar fue (34 ± 4)% normal, y el aumento en el valor se asoció con un aumento en la presión arterial pulmonar (coeficiente de correlación 0,74).
(4) Relación aumentada de corazón a tórax: relación cardiotorácica normal <0.5, relación corazón-tórax> 0.5 en hipertensión pulmonar.
(5) Dilatación de la arteria pulmonar central: las ramas periféricas son pequeñas y las dos forman un fuerte contraste.
(6) Diferencias en los cambios de rayos X de diferentes causas:
1 flujo sanguíneo pulmonar aumento de la arteria pulmonar enderezado o prominente del segmento de la arteria pulmonar: la distancia vertical entre la base del segmento de la arteria pulmonar y el más prominente 3 mm, la línea basal del segmento de la arteria pulmonar se extiende> 60 ~ 70 mm, la vasodilatación de la rama se distorsiona, la sangre pulmonar se incrementa y la vena pulmonar es normal. .
2 La resistencia capilar pulmonar aumentó las características de los rayos X: segmentación de la arteria pulmonar, redistribución de la sangre de la vena pulmonar grande, adelgazamiento vascular de la vena pulmonar inferior, campo pulmonar superior normal o engrosamiento, diámetro transversal de la arteria pulmonar inferior derecha ensanchado, apareció una línea de separación ( Kerley's B) y la hemosiderina son sombras.
3 La resistencia anterior capilar aumentó las características de los rayos X: el segmento de la arteria pulmonar era prominente, la vasculatura hiliar estaba agrandada, los vasos sanguíneos periféricos eran delgados o residuales y la sombra de la vena pulmonar era normal.
5, ecocardiograma:
La ecocardiografía es más sensible a la hipertensión pulmonar que los rayos X. Su sensibilidad es del 52% y la corrección es del 85%. Por lo tanto, la hipertrofia de la pared ventricular derecha y la cámara cardíaca derecha se pueden encontrar en una etapa temprana. Aumento cardiovascular, indicadores principales:
1 La curva de eco de la arteria pulmonar "a" desapareció y su sensibilidad fue del 82,35%.
2 El diámetro diastólico del ventrículo derecho aumentó (> 20 mm).
El grosor del compartimento de 3 cámaras aumentó y se movió en la misma dirección que la pared posterior del ventrículo izquierdo.
4 La pendiente de apertura inicial de la válvula mitral disminuyó.
5 Válvula de eco de la válvula pulmonar muesca sistólica a medio plazo, su sensibilidad fue del 94,12%.
6 Eyección ventricular derecha (RVPEP) prolongada, período de eyección ventricular derecha (RVET) acortado, por lo que la relación RVPEP / PVET aumentó.
En los últimos años, el uso del Doppler por ultrasonido para estimar la presión arterial pulmonar ha adquirido una gran experiencia gratificante como un medio importante para diagnosticar la hipertensión pulmonar.El efecto Doppler se utiliza para mostrar la dirección y la velocidad del flujo sanguíneo, proporcionando tiempo e información espacial del flujo sanguíneo en el corazón y los vasos sanguíneos grandes. El uso de parámetros ecocardiográficos para evaluar la presión arterial pulmonar es actualmente el método no invasivo más ideal para el diagnóstico cuantitativo de la hipertensión pulmonar:
1 El tiempo de aceleración del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar (AT) se asoció con la presión sistólica pulmonar (SPAP) y la presión media de la arteria pulmonar (MPAP) (r = 0,80).
2 El tiempo de aceleración del flujo sanguíneo del tracto de salida del ventrículo derecho (TCA) se asoció con la presión arterial pulmonar media (r = 0,63 a 0,88).
3 La velocidad del flujo sanguíneo tricúspide (TR) y la diferencia de presión tricúspide (TG) se asociaron con la presión sistólica pulmonar (SPAP) (r = 0,77-0,94) y la presión sanguínea diastólica pulmonar (DPAP) (r = 0,80).
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hipertensión pulmonar.
Se debe prestar atención a la identificación de la hipertensión pulmonar primaria y secundaria:
1. Hipertensión pulmonar secundaria:
Ha causado hipertrofia del corazón derecho, tensión o insuficiencia cardíaca derecha es más fácil de diagnosticar HP, pero la condición del paciente a menudo es crítica, ha alcanzado la etapa tardía de la enfermedad, el tratamiento es difícil, el pronóstico no es bueno, por lo tanto, el diagnóstico temprano de la hipertensión pulmonar debe hacerse para encontrar hipertensión pulmonar La causa
La cardiopatía congénita y la enfermedad pulmonar crónica son causas comunes de hipertensión pulmonar. El soplo cardíaco puede ayudar a determinar la cardiopatía congénita o la enfermedad valvular reumática, pero el soplo cardíaco original puede reducirse o desaparecer durante la hipertensión pulmonar, y se muestra hipertensión pulmonar. Para la sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, si hay hipertrofia auricular izquierda o ventricular izquierda, la causa de la hipertensión pulmonar puede ser cardiogénica, el examen de rayos X también es característico, y es útil encontrar la causa de la hipertensión pulmonar, rayos X El diagnóstico de la enfermedad del parénquima pulmonar es obvio. La redistribución de la sangre venosa pulmonar grande y la línea Kerleys B reflejan la hipertensión venosa pulmonar. El aumento de la sangre pulmonar se observa principalmente en la cardiopatía congénita de derivación de izquierda a derecha, estenosis mitral, agrandamiento de la aurícula izquierda y Se encontró calcificación valvular. La ecocardiografía puede determinar con precisión el grado de hipertensión pulmonar y los cambios en la estructura cardíaca. El cateterismo del corazón derecho puede medir el grado de hipertensión pulmonar, estimar si es reversible y seleccionar la angiografía pulmonar (incluyendo DSA) para encontrar el trombo. , malformación vascular, hipoplasia o estenosis, la biopsia pulmonar también es factible para hipertensión pulmonar inexplicada a más Haz un diagnóstico.
2, hipertensión pulmonar primaria:
Cualquier paciente con disnea de ejercicio inexplicable, desmayo durante el ejercicio, debe sospecharse de esta enfermedad, si P2 es reacio, combinado con rayos X, ECG, ecocardiografía y cateterismo cardíaco, después de descartar una enfermedad cardíaca congénita. Diagnóstico confirmado
