enfermedad renal por heroína
Introducción
Introducción a la enfermedad renal por heroína Las drogas adictivas más utilizadas son la morfina diacetal, y hay muchas complicaciones de la adicción a las drogas intravenosas, siendo las complicaciones renales las más comunes. El abuso de daño renal relacionado con diclofenaco se refiere a la enfermedad renal directa y / o indirectamente causada por el abuso de la morfina diacetal, incluida la nefropatía diacetal relacionada con la morfina (HAN) causada por la acción directa de la morfina diacetal, debido a una infección por estafilococos Glomerulonefritis posterior a la infección, amiloidosis renal debido a una infección cutánea supurativa crónica, nefritis tubulointersticial infecciosa aguda por sepsis y / o nefritis tubulointersticial aguda inducida por fármacos causada por antibióticos, Glomerulonefritis membranosa causada por una infección por el virus de la hepatitis B. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 1% -5% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal aguda, sepsis, amiloidosis
Patógeno
Causas de la enfermedad renal de heroína
(1) Causas de la enfermedad
La etiología de la nefropatía diacetal por morfina sigue sin estar clara, y se cree que al menos las siguientes causas están involucradas en el desarrollo de la nefropatía diacetal por morfina:
1. La morfina diacetal en sí misma tiene efectos tóxicos sobre los glomérulos.
La morfina es un metabolito activo de la morfina diacetal. Los modelos animales de inyección de sulfato de morfina en ratas han confirmado que la morfina puede causar inflamación del intersticial renal, pero no causa lesiones glomerulares. Estudios recientes han demostrado que la morfina puede usarse de varias maneras. Inducción de la lesión renal: inducción de la proliferación de células mesangiales, estimulación de la síntesis de la matriz de las células mesangiales; reducción de la actividad metaloproteinasa de las células mesangiales; promoción de la acumulación de complejos inmunes en el área mesangial; reducción de mononucleares Función fagocítica del sistema fagocítico; estimulación de la formación de superóxido en las células mesangiales; inducción de la migración de las células mononucleares al área mesangial. Además, los estudios de Singhal et al. Confirmaron que la morfina puede regular genes tempranos relacionados con el crecimiento a bajas concentraciones (c- La expresión de fos, c-jun, c-myc) mRNA promueve la proliferación de fibroblastos renales e induce la apoptosis de los fibroblastos renales al promover la producción de p53 a altas concentraciones; también confirma que la morfina promueve las células del estroma medular renal La proliferación promueve la acumulación de colágeno I y colágeno III, y el proceso de fibrosis intersticial renal se completa con el mecanismo anterior.
2. Toxicidad renal de toxinas exógenas.
Las toxinas exógenas que ingresan al cuerpo con la morfina diacetal pueden causar daño renal. Hay informes de que el 97% de la diacetilmorfina que se vende en la calle es un dopante, y solo el 3% es un componente de la diacetina morfina. En 12,366 partes de diacetato o cocaína, hay 11 ingredientes en exceso del 5%, que incluyen: manitol, quinina, lactosa procaína, cafeína, inositol, lidocaína, almidón, metacetina, Sacarosa, acetil procaína y dextrosa, es probable que estos dopantes, en lugar de la morfina diacetal, causen daño renal.
3. susceptibilidad genética
Rao y otros estudios han demostrado que el 90% de los pacientes con nefropatía por diacetilmorfina son hombres negros, lo que puede determinarse por diferencias genéticas.Hashkell et al.compararon a pacientes con enfermedad renal de dimorfina negra y personas negras normales con enfermedad renal focal pequeña primaria. La frecuencia de los antígenos HLA-A, B, C y DR en los pacientes negros endurecidos mostró que la frecuencia de HLA-BW53 en pacientes con HAN fue significativamente mayor que la del grupo control, y se consideró que los negros tenían una tendencia a desarrollar nefropatía diacetal por morfina.
(dos) patogénesis
La patogénesis de la nefropatía diacetal por morfina aún no está clara.Los pacientes dependientes de drogas intravenosas con morfina diquat a menudo muestran una serie de reacciones inmunopatológicas, como inmunoglobulina gamma elevada, prueba de suero de sífilis positivo falso, anticuerpos positivos contra el músculo liso positivo, etc. Puede haber un mecanismo inmune involucrado en el desarrollo de la nefropatía diacetal por morfina. La inmunofluorescencia de las muestras de biopsia renal de la nefropatía diacetal por morfina muestra deposición de inmunoglobulina y complemento, lo que sugiere que el mecanismo inmune puede ser la causa de la nefropatía diacetil morfina. Sin embargo, cuál es el antígeno que causa el daño glomerular aún no está claro, y algunos estudios sugieren que esta puede ser una proteína sérica no específica filtrada, que también se puede ver en otras enfermedades glomerulares como la nefropatía diabética.
En el síndrome de daño multisistémico causado por el abuso de la morfina diacetal, el patógeno que causa la endocarditis bacteriana proviene principalmente del abuso de la piel, la nariz y la garganta de la diacetil morfina, en lugar de la contaminación en la morfina diacetal. En pacientes con glomerulonefritis, la patología renal es común para la deposición de inmunoglobulinas y del complemento, y el mecanismo del daño glomerular en esta enfermedad está relacionado con los complejos inmunes. Los antígenos de la pared celular bacteriana y los anticuerpos correspondientes pueden activar el complemento por vía de derivación. La lesión glomerular, en algunos casos, los antibióticos utilizados para tratar la endocarditis bacteriana en este síndrome puede conducir a una nefritis tubulointersticial aguda inducida por fármacos, por lo que la insuficiencia renal causada por el abuso de fármacos adictivos es a menudo múltiple. El resultado combinado de daño renal.
Se ha sugerido que la diacetina o sus contaminantes pueden estar asociados con antígenos que causan este síndrome, que es más común en los adictos a la dimorfina negra, por lo que se especula que los negros pueden tener susceptibilidad genética a este síndrome.
Se ha informado que los pacientes con este síndrome con infección cutánea supurativa crónica desarrollan amiloidosis en los riñones, que son comunes en pacientes mayores dependientes de drogas que a menudo cambian a inyecciones subcutáneas después de encontrar un acceso venoso a la droga.
La infección por el virus de la hepatitis B es común en pacientes con drogodependencia intravenosa, principalmente relacionada con el tipo benigno de glomerulonefritis capilar membranosa o mesangial, y los niños son más comunes en adultos.
Prevención
Prevención de la enfermedad renal de heroína
Fortalecer la atención de estos pacientes y la comprensión de la nefropatía por diacetal morfina es la clave para mejorar la prevención y el tratamiento de esta enfermedad. En los diversos daños renales causados por el abuso de la morfina diacetal, se detiene la nefropatía por diacetilmorfina. Después del uso de la morfina diacetal, la enfermedad renal se recuperará gradualmente. Por lo tanto, está estrictamente prohibido abusar de las drogas adictivas como la morfina diacetal. Los drogadictos que han estado expuestos a las drogas deben ser desintoxicados y tratados sintomáticamente para prevenir complicaciones graves.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad renal de heroína Complicaciones insuficiencia renal aguda sepsis amiloidosis
1. En pacientes con endocarditis bacteriana causada por el abuso de la morfina diacetal, el sitio endocárdico es principalmente tricúspide, todo complicado por insuficiencia renal aguda.
2. El abuso de la morfina diacetal puede causar un síndrome de daño sistémico múltiple, y los pacientes con endocarditis secundaria aparecen clínicamente como síntomas de sepsis.
3. Los pacientes con infección cutánea supurativa crónica pueden desarrollar amiloidosis en los riñones.
Síntoma
Heroína enfermedad renal síntomas síntomas comunes hipertensión esclerosis glomerular insuficiencia renal coma hematuria contracción renal piuria sepsis drogodependencia
Las manifestaciones clínicas y los tipos patológicos de esta enfermedad varían, principalmente incluyendo tres enfermedades renales relacionadas:
1. La aplicación de jeringas no esterilizadas conduce a endocarditis bacteriana complicada por glomerulonefritis.
2. La proteinuria, el síndrome nefrótico y la disfunción renal progresiva ocurren después de la inhalación de la morfina diacetal, que es más común con la esclerosis glomerular focal.
3. Abuso de la morfina diacetal causada por el coma y la insuficiencia renal aguda causada por la rabdomiólisis no traumática, pero la mayoría de las manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico, típico de 6 a 48 meses después del inicio de la enfermedad renal en etapa terminal, la mayoría de los pacientes Hay disfunción renal en el momento del inicio, que se manifiesta como nefropatía diacetal relacionada con la morfina del síndrome nefrótico, gran cantidad de proteinuria en la orina, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y diversos grados de edema; algunos pacientes desarrollan hipertensión El agrandamiento renal tardío, la azotemia, la anemia, etc., el daño progresivo a la función renal es una característica destacada de este tipo de pacientes, que a menudo progresa a ESRD dentro de unos meses a 2 a 3 años, la hipertensión puede conducir a la función renal Uno de los mecanismos fisiopatológicos de la discapacidad sexual, los pacientes a menudo terminan con ESRD debido a hipertensión incontrolable. Algunos pacientes pueden tener piuria, hematuria macroscópica o hematuria microscópica, pero no glóbulos blancos o hematíes.
Los estudios han demostrado que en pacientes con antecedentes de dependencia de diacetil morfina durante más de 30 años, la incidencia de glomerulonefritis crónica suele ser alta, debido a la infección por estafilococos causada por la glomerulonefritis postinfección, manifestaciones clínicas e infección estreptocócica aguda. La glomerulonefritis es similar.
Los pacientes con esta enfermedad toman paracetamol morfina generalmente después de 7 años de edema, proteinuria, exclusión clínica de otra enfermedad renal, cambios patológicos renales en línea con la nefropatía diacetal por morfina pueden hacer un diagnóstico, base diagnóstica: antecedentes de dependencia de la morfina diacetal, apariencia clínica Una gran cantidad de proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edema, daño renal progresivo y exclusión de glomerulonefritis por el virus de la hepatitis B, VIH-AN, amiloidosis renal, sepsis causada por bacterias O la enfermedad renal causada por endocarditis infecciosa y otras nefropatías asociadas con la dependencia de la dimorfina, puede diagnosticar la enfermedad, la biopsia renal, la inmunopatología y la microscopía electrónica son útiles para el diagnóstico, en pacientes con VIH, Existen ciertas dificultades para identificar el VIH-AN y HAN. Alrededor del 50% de los pacientes con SIDA en Nueva York no contraen el VIH a través de la dependencia de drogas por vía intravenosa, sino a través de infecciones heterosexuales, homosexuales o bisexuales. La identificación del historial médico, la patología, la biopsia renal por VIH-AN a menudo muestran colapso del plexo capilar glomerular global, formación de microcápsulas proliferativas tubulares renales y La degeneración de los túbulos es más grave. Bajo el microscopio electrónico, una gran cantidad de estructuras reticulares de túbulos aparecen en las células endoteliales glomerulares. El curso clínico de VIH-AN es más rápido que el de HAN. Los pacientes a menudo no tienen hipertensión, y el volumen de los riñones no se reduce o incluso aumenta. Grande, el VIH-AN a menudo ocurre en las últimas semanas o meses de pacientes con SIDA.
Examinar
Examen de la enfermedad renal de heroína
1. Examen de orina: el volumen de orina de 24 h es básicamente normal, la cuantificación de proteínas de orina de 24 h (valor normal 0.4 g / 24 h) aumenta significativamente, puede haber una gran cantidad de proteína en la orina, en algunos casos incluso hasta decenas de gramos por día; recuento de glóbulos rojos en sedimento de orina Aumento, orina polimórfica, visible de glóbulos blancos, aumento de orina C3 (valor normal 2.76mg / L), aumento de macroglobulina 2 urinaria, aumento de N-acetil--aminotransferasa urinaria (valor normal 16.5U / g de creatinina), la presión osmótica urinaria disminuyó 13 h, el azúcar en orina fue negativo.
2. Examen de sangre: los glóbulos blancos, la hemoglobina, las plaquetas, los linfocitos de sangre periférica son básicamente normales o elevados, la albúmina en sangre se reduce, los lípidos en sangre se elevan, y la creatinina sérica y el nitrógeno ureico se elevan progresivamente.
3. Examen inmunológico: IgG, IgA, IgM, C3, C4, la proteína C reactiva (PCR) puede tener cambios anormales, antiestreptolisina, anticuerpo antinuclear, anticuerpo de ADN anticatenario, núcleo antiextraíble El anticuerpo del péptido antigénico fue negativo, y el examen de hepatitis B 5 mostró que algunos pacientes eran HBsAg positivos.
Los cambios morfológicos renales en la nefropatía diacetal por morfina, que incluyen FSGS, glomerulonefritis proliferativa de membrana, pacientes que a menudo se inyectan por vía subcutánea con diacetina, también pueden presentar amiloidosis renal, además de lesiones glomerulares en pacientes Además, puede ir acompañado de una evidente inflamación intersticial.
4. Biopsia de tejido renal: el tipo de daño glomerular en este síndrome es focal o difuso. El tipo de daño glomerular determina el grado de manifestaciones clínicas e insuficiencia renal. El tipo común de daño renal en los pacientes es agudo. Glomerulonefritis después de la infección por estafilococos, la lesión es difusa.
(1) Microscopía óptica: la microscopía óptica mostró ablación glomerular glomerular, y se observó exudado fibroso en el globo desechado. Los glomérulos individuales mostraron lesiones superiores, y las lesiones se torcieron y colapsaron, adyacentes a la cresta ilíaca. Las células endoteliales se emparejan y las células espumosas, las células mononucleares, las células epiteliales de la capa visceral circundante se hinchan y proliferan, se forman grandes vacuolas en el citoplasma, las células epiteliales de otras células escamosas también se hinchan y las áreas mesangiales se ensanchan, las células mesangiales, La matriz estaba ligeramente proliferada, el segmento de la pared de Bowman estaba engrosado, la tinción PASM-Masson era negativa, la lesión aguda tubulo-intersticial era leve, el edema epitelial del túbulo se degeneraba, las vacuolas más pequeñas, las células epiteliales del túbulo focal se cepillaban y la luz era intraluminal. Ver tipo de tubo de proteína, sin dilatación quística de túbulos pequeños, número reducido de túbulos en área medular, atrofia de túbulos focales pequeños, engrosamiento de la membrana basal, área intersticial medular ligeramente ensanchada, fibrosis, infiltración de células focales pequeñas, infiltración de arterias pequeñas También puede haber formación de media luna, que es indistinguible de otros tipos de glomerulonefritis postinfección.
(2) Microscopía electrónica: la microscopía electrónica muestra depósitos en las membranas subepiteliales y basales, generalmente en forma de inmunoglobulina y gránulos del complemento, que respaldan la patogénesis asociada con los complejos inmunes y la glomeruloesclerosis en la microscopía electrónica. Las lesiones de los podocitos son extensas, el citoplasma es microvellosidades, las vacuolas se forman en el citoplasma, el citoplasma se debilita, los orgánulos se reducen, los procesos del pie se fusionan, aplanan y los espacios del pie no fusionados se estrechan. Vea el proceso del pie despegando la membrana basal glomerular.
(3) Inmunofluorescencia: IgG (), IgA (), IgM (), distribución difusa, deposición granular en el área mesangial y vasoespasmo; C3, C4, C1q negativo, secundario a otras infecciones crónicas y enfermedades inflamatorias Lo mismo es cierto para la amiloidosis: el amiloide AA se encuentra en el extracto proteico de la muestra de autopsia de este síndrome.
Las lesiones glomerulares membranosas asociadas al virus de la hepatitis B en pacientes con este síndrome son similares a la nefropatía membranosa idiopática. La microscopía electrónica y la inmunohistoquímica muestran depósitos en la membrana y el mesenterio. Algunos investigadores han encontrado Existen varios antígenos y anticuerpos contra la hepatitis B en el tejido renal o su eluato.
La patología de la biopsia de la nefropatía por VIH-AN a menudo muestra que el plexo capilar glomerular se colapsa a nivel mundial, la formación de microcápsulas proliferativas de túbulos y la degeneración de túbulos se vuelven más graves, y un gran número de pequeños tubos aparecen en las células endoteliales glomerulares bajo el microscopio electrónico. Estructura de malla.
5. Ultrasonido B: el ultrasonido B tardío mostró agrandamiento renal bilateral.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de enfermedad renal por heroína.
Debe identificarse con las siguientes enfermedades: nefritis por hepatitis B, nefropatía por SIDA, amiloidosis renal, endocarditis infecciosa y daño renal por sepsis, la identificación temprana de VIH-AN y HAN a menudo es muy difícil, con glomérulo del virus de la hepatitis Los puntos de identificación de la nefritis incluyen principalmente el signo de infección por el virus de la hepatitis en la sangre de los pacientes. La biopsia renal tiene la marca del antígeno del virus de la hepatitis. Los pacientes con amiloidosis renal a menudo tienen infección cutánea a largo plazo, antecedentes de úlcera, rojo Congo, tioiodeno T, etc. La tinción especial es positiva, la endocarditis infecciosa y el daño renal causado por sepsis a menudo tiene manifestaciones clínicas de enfermedad primaria.
