Enfermedad mineral ósea hipertiroidea
Introducción
Introducción al hipertiroidismo enfermedad mineral ósea El hipertiroidismo (hipertiroidismo) es una de las enfermedades más comunes del sistema endocrino, además del aumento de la secreción de hormona tiroidea, hiperfunción, síndrome metabólico alto, aumento de la excitabilidad neurovascular, pero también aumento de la tiroides, exoftalmos, casi la mitad Los pacientes pueden desarrollar osteoporosis y trastornos del metabolismo mineral. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: osteoporosis, hiperplasia ósea
Patógeno
Causas de hipertiroidismo enfermedad mineral ósea
(1) Causas de la enfermedad
El hipertiroidismo y los trastornos del metabolismo mineral son causados no solo por la enfermedad de Graves, sino también por el hipertiroidismo pituitario (aumento de la secreción de TSH de los tumores pituitarios), bocio familiar con hipertiroidismo, hipertiroidismo neoplásico (cáncer de tiroides temprano), hipertiroidismo de litio, etc. La enfermedad es causada por el tratamiento a largo plazo, la causa es multifacética, el aumento de T3, T4, FT3 y FT4 en las hormonas tiroideas, especialmente T3 y FT3, y está más estrechamente relacionado con el metabolismo mineral óseo.
(dos) patogénesis
El hipertiroidismo aumenta durante el hipertiroidismo, causando un metabolismo anormal de los huesos y los minerales. La gravedad de la enfermedad es directamente proporcional a ella. T3 es el factor principal y el mejor indicador para la determinación del hipertiroidismo. El aumento de la excreción de HOP, el aumento del recambio óseo, a menudo más resorción ósea que la formación ósea, con un grado considerable de pérdida ósea, los estudios de histomorfometría ósea indican que cuando aumenta el hipertiroidismo, la reducción ósea trabecular, los poros corticales óseos, lo que sugiere actividad osteoclástica y La actividad de los osteoblastos aumentó, el aumento de BGP en suero es un indicador sensible de una mayor formación de rótula, el BGP en suero volvió a la normalidad más lento que T3, T4, lo que indica que después de que la hormona tiroidea volvió a la normalidad, el recambio óseo se aceleró pero no terminó, se promueve el papel de la hormona tiroidea La resorción ósea, que estimula el ciclo de remodelación ósea, aumenta la actividad de los osteoblastos y aumenta la formación ósea. La hiperosmolarización se acelera en pacientes con hipertiroidismo, la resorción ósea es más que la formación ósea y aumenta el calcio óseo. Algunos pacientes pueden tener La hipercalcemia, que hace que se suprima el hipoparatiroidismo y disminuya la PTH, aumenta la CT, debido a la alta tasa metabólica, se puede liberar fósforo de los huesos y tejidos blandos, fósforo sanguíneo Puede aumentar, la disminución del fósforo elevado en sangre y la PTH puede inhibir la actividad de la -hidroxilasa del riñón, y se reduce la secreción de 1,25- (OH) 2D3. La disminución de la PTH y el aumento de la TC pueden inhibir la reabsorción de los túbulos renales. Se produce un alto nivel de calcio en la orina, porque los pacientes con hipertiroidismo a menudo tienen diarrea, el consumo aumenta, el 1,25- (OH) 2D3 disminuye, por lo que disminuye la absorción intestinal de calcio, a menudo un equilibrio negativo de calcio y un equilibrio negativo de fósforo, incluso un equilibrio negativo de magnesio, un largo curso de la enfermedad. La osteoporosis ocurre debido a la pérdida mineral ósea, el calcio y el magnesio óseo se encuentran en los minerales óseos, el calcio y el magnesio intracelulares se aceleran, la reabsorción ósea es dominante y ocurre la osteoporosis. La hormona tiroidea en pacientes con hipertiroidismo puede movilizar directamente el hueso. El calcio, no relacionado con las glándulas paratiroides, solo un pequeño número de pacientes con hiperparatiroidismo, hipertiroidismo sin hipofosfatemia, diferente del calcio en la sangre alto del paratiroidismo, el calcio en la sangre alto causa una tasa acelerada de recambio mineral óseo, lento El aclaramiento renal de calcio, el AKP aumentó aproximadamente a la mitad en hipertiroidismo, HOP urinario, cAMP urinario, TrACP en sangre, BGP, etc., puede aumentar, cuando la función tiroidea vuelve a la normalidad después del tratamiento, las hormonas tiroideas vuelven a los niveles normales, la condición puede restablecerse a la normalidad, lo que indica Control de hiperactividad de la función tiroidea Después de que la transformación ósea se ralentiza, la función de síntesis de osteoblastos predomina y dura mucho tiempo para reparar el daño óseo. Los indicadores bioquímicos de los pacientes con baja eficacia no pueden reducirse a la normalidad, lo que indica que el hueso todavía está destruyendo. Todavía necesita mejorar el tratamiento.
En resumen, el hipertiroidismo es común en el hipertiroidismo, caracterizado por la tasa de remodelación ósea, se puede aumentar el calcio en la sangre y el calcio en la orina, se aumenta el fósforo en la sangre, el fósforo en la orina puede ser más o menos, el magnesio en la sangre a menudo se reduce, el magnesio en la orina a menudo se eleva, el calcio intestinal Absorción reducida, el efecto de la hormona tiroidea generalmente no pasa la PTH en el tejido óseo, a menudo el equilibrio negativo de calcio y magnesio, como el aumento de la ingesta, también puede ser un equilibrio positivo, hipertiroidismo, nivel normal de calcio, lo que indica remodelación ósea No existe una relación paralela entre el rango y la velocidad y el suero. Bajo el gran cambio de remodelación ósea, el calcio en sangre se mantiene constante, el hipertiroidismo se remodela a alta velocidad, se reduce la absorción intestinal de calcio y puede interferir con las hormonas tiroideas 1,25- ( OH) El catabolismo 2D3 o que afecta a 25- (OH) D3 está relacionado con la reducción de 1-hidroxilación en el riñón, y también puede afectar la secreción y liberación de PTH y CT. La secreción de PTH se reduce durante el hipertiroidismo y el fósforo sanguíneo es alto. La reducción del aclaramiento o la inhibición elevada del calcio en la sangre de la glándula paratiroides, cuando la PTH acelera la tasa de renovación del tejido óseo, debe tener un efecto sinérgico de la tiroxina para completarse.
Prevención
Prevención del hipertiroidismo de la enfermedad mineral ósea
1. Los trastornos de hipertiroidismo y metabolismo mineral deben tratar principalmente el hipertiroidismo y restaurar los niveles normales y las proporciones de secreción excesiva de las hormonas tiroideas T3, T4, rT3, FT3 y FT4.
2. El hipertiroidismo debería aumentar la nutrición, especialmente en la adolescencia, aumentar la ingesta de calcio, aumentar el pico óseo en la edad adulta, disminuir la pérdida de BMC y moderar la actividad y el ejercicio al aire libre.
3. Suplemento de calcio 4 ~ 8g / d, es mejor suplementar calcio calcio y otro calcio que contenga calcio, diariamente vitamina D 5000 ~ 50000U, como el calcio en sangre es demasiado bajo para aumentar la cantidad de vitamina D, Si es necesario, se puede inyectar un agente de vitamina D y, si corresponde, se puede agregar 1- (OH) D3 o 25- (OH) D3 o 1,25- (OH) 2D3.
Complicación
Hipertiroidismo complicaciones de la enfermedad mineral ósea Complicaciones Osteoporosis Hiperplasia ósea
La forma más común de osteosarcoma es la osteoporosis, la disminución de la densidad ósea, la osteoporosis y la hiperplasia ósea.
Síntoma
Síntomas de hipertiroidismo, enfermedad mineral ósea, síntomas comunes , calcificación, hueso cortical débil, dolor de cuerpo delgado, osteoporosis, dolor óseo
1. Síntomas y signos
La forma más común de osteosarcoma es la osteoporosis, la disminución de la densidad ósea, la osteoporosis y la hiperplasia ósea. Todos los pacientes con cambios óseos tienen diversos grados de debilidad, dolor lumbar, dolor generalizado o dolor de cabeza. Los síntomas, síntomas más comunes de hipertiroidismo, un pequeño número de pacientes con hipertiroidismo pueden tener deformidades óseas o fracturas patológicas.
2. Rendimiento de rayos X óseos y rendimiento de densidad ósea
Los pacientes con hipertiroidismo a menudo tienen descalcificación ósea y diversos grados de osteoporosis, disminución de la densidad ósea u osteítis quística fibrosa o acidez de las extremidades. Cuando la afección es grave, a menudo hay dolor óseo, deformidad e incluso fracturas. En raras ocasiones, principalmente en pacientes con hipertiroidismo no tratado, o mal tratados, que a menudo involucran uno, dos y cinco huesos metacarpianos, la radiografía mostró un hueso nuevo irregular periódicamente similar a un cordón o casi aguja, y la parte media de la columna vertebral se volvió más gruesa. Forma de lanzadera.
La osteoporosis ocurre principalmente en las partes que soportan peso. Por ejemplo, las vértebras lumbares y la pelvis a menudo tienen descalcificación del hueso y adelgazamiento de la corteza, la densidad ósea se reduce constantemente y el hueso trabecular es escaso. La histología ósea muestra que la actividad de remodelación ósea es mayor y activa. La superficie de resorción ósea se agranda, la actividad de absorción osteolítica osteolítica aumenta, el número de osteoclastos aumenta, la nueva superficie de formación ósea no se agranda, la superficie osteoide se agranda, el frente de calcificación es normal y los cambios en el tejido óseo son similares a la función paratiroidea. Hipertiroidismo, tanto osteoclastos multinucleados con actividad osteoblástica correspondiente como actividad osteoclástica epitelial mononuclear, que también puede ocurrir en diabetes, acromegalia, hiperparatiroidismo, etc. Por lo tanto, aún es necesario combinar características clínicas para diagnosticar hipertiroidismo.
Se usó un densitómetro óseo de fotón único para medir 58 casos de hipertiroidismo en Nanjing.El valor fue (0.59 ± 0.10) g / cm2 (masculino), (0.54 ± 0.08) g / cm2 (femenino), y el sitio de medición fue húmero (izquierda). / 3, en comparación con el valor normal (0,73 ± 0,13) g / cm2 (masculino), (0,69 ± 0,11) g / cm2 (femenino) disminuyó significativamente, la DMO después del tratamiento aumentó significativamente (P <0,01).
Examinar
Examen de hipertiroidismo enfermedad mineral ósea
1. La hormona tiroidea sérica (T4) y la triyodotironina (T3) están elevadas.
2. Prueba de estimulación de la hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides
Después de la inyección intravenosa de 200 g, la hormona estimulante de la tiroides no aumentó o aumentó muy poco.
3. Bajar el colesterol sérico.
4. azúcar en la sangre
Debido a que la hormona tiroidea promueve la gluconeogénesis, algunos pacientes con hipertiroidismo pueden tener diabetes secundaria o intolerancia a la glucosa.
5. Los niveles séricos de Ca, P, AKP y osteocalcina se elevaron, lo que refleja el aumento de la actividad de los osteoclastos, el aumento del recambio óseo y la disminución de la hormona paratiroidea sanguínea y 1,25- (OH) 2D3.
6. La radiografía mostró osteoporosis y masa ósea reducida.
7. Inspección del medidor de densidad ósea
Puede indicar un cambio en la densidad ósea.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hipertiroidismo enfermedad mineral ósea
El diagnóstico del metabolismo mineral anormal del hueso de la uña se puede diagnosticar claramente combinando manifestaciones clínicas. El cambio del nivel de hormona tiroidea en el hipertiroidismo puede respaldar el diagnóstico de hipertiroidismo. Hay una serie de antecedentes de hipertiroidismo y enfermedad hipermetabólica, y el aumento de la excitabilidad neurovascular. Los síntomas y signos asociados con bocio o exoftalmos, anomalías bioquímicas de laboratorio, disminución de la densidad ósea y osteoporosis pueden diagnosticar la enfermedad.
El diagnóstico de trastorno del metabolismo mineral del hipertiroidismo debe asociarse con osteomalacia, osteodistrofia renal, hiperparatiroidismo, osteoporosis senil, mieloma múltiple, osteogénesis imperfecta, osteoartritis, raquitismo anti-vitamina D, Enfermedad ósea con bajo contenido de fósforo (congénito) en la sangre, cáncer metastásico e identificación de enfermedades como intoxicación por vitamina D y osteoporosis primaria.
