síndrome de secreción anormal de hormona antidiurética
Introducción
Introducción al síndrome anormal de la hormona antidiurética El síndrome de una secreción apropiada de antidiureticormona (SIADH) fue reportado por primera vez por Schwartz en 1957, debido a la secreción excesiva de hormona antidiurética (ADH) o sustancias similares a las hormonas antidiuréticas similares, lo que resulta en una excreción de agua alterada. El cambio se caracterizó por hiponatremia. SIADH es un síndrome en el que una serie de manifestaciones clínicas como la hormona antidiurética (ADH) no están reguladas por la presión osmótica plasmática, lo que resulta en un aumento anormal en la secreción de agua, aumento de la excreción de sodio en la orina e hiponatremia diluida. Además de la lesión grave en la cabeza, la lesión de la médula espinal cervical, la infección intracraneal severa y la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular (10% a 14%), hay tumores malignos y tumores pulmonares. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.001% - 0.009% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hinchazón
Patógeno
Causas del síndrome anormal de secreción de hormonas urinarias
Tumor (25%)
Muchos tumores malignos pueden producir ADH, que causa SIADH. El carcinoma pulmonar de células de avena es el tumor maligno más común que causa SIADH (los datos muestran que aproximadamente el 80% de SIADH es causado por cáncer de pulmón de células de avena). Otros como el cáncer de páncreas, el cáncer de próstata, el timoma, el linfoma, etc. también pueden causar la aparición de SIADH. Dijo
El rendimiento de los tumores primarios en presencia de SIADH ya es evidente. Pero a veces SIADH puede ser la primera manifestación del tumor, es decir, el tumor primario del tumor cuando aparece SIADH aún no está claro. Para la mayoría de los SIADH similares a tumores, la causa subyacente es que el tejido tumoral produce demasiada ADH para ser liberada al torrente sanguíneo. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que la ADH a veces no se detecta en el tejido tumoral extirpado, lo que indica que parte de la SIADH neoplásica no es causada por la ADH producida por el tumor, que es esencialmente un síndrome endocrino ectópico. El mecanismo de formación de este tipo de SIADH puede ser: 1 tejido tumoral produce algunas sustancias similares a ADH, que tienen actividad ADH pero no reticulación inmunológica con ADH; 2 tejido tumoral produce ciertos mediadores para estimular la secreción de ADH hipofisaria; 3 tumor a través de algún mecanismo El punto de ajuste osmótico de la liberación central de ADH se reduce de manera que la presión osmótica normal (incluso por debajo de lo normal) del líquido extracelular también provoca la liberación de ADH.
Factor de drogas (20%)
Las drogas son otra causa importante de SIADH. El mecanismo de SIADH causado por diferentes medicamentos es diferente: la vasopresina y sus análogos causan SIADH a través de efectos directos; clofibrato, vincristina, ciclofosfamida, antibióticos tricíclicos. Los depresores y los inhibidores de la monoaminooxidasa desempeñan principalmente un papel en la promoción de la secreción de ADH; la clorpropamida y la carbamazepina no solo promueven la secreción de ADH, sino que también mejoran la respuesta del riñón a la ADH.
Enfermedad pulmonar (20%)
Muchas enfermedades pulmonares pueden causar SIADH, como insuficiencia respiratoria aguda (especialmente aquellas con hipoxemia e hipercapnia obvias), neumonía, tuberculosis, ventilación mecánica, etc. El mecanismo detallado de SIADH causado por enfermedad pulmonar no está claro. Se ha encontrado actividad similar a la ADH en el tejido pulmonar tuberculoso mediante bioensayo, lo que indica que en algunos casos el tejido pulmonar puede producir ADH o sustancias similares a la ADH.
Factores quirúrgicos (15%)
Varias operaciones pueden causar SIADH, que a menudo ocurre de 3 a 5 días después de la cirugía, y se desconoce el mecanismo. Durante este período, la hiponatremia puede ser causada por la administración de un líquido de baja tensión como el dextrano, y la hiponatremia puede ser causada por la administración de un líquido isotónico como la solución salina fisiológica.
Trastornos neuropsiquiátricos (15%)
Muchos trastornos neuropsiquiátricos pueden causar SIADH, como traumatismo por accidente cerebrovascular, infección y manía por cáncer. El mecanismo de SIADH causado por las enfermedades anteriores todavía no está claro, y se especula que puede afectar la función del hipotálamo y la secreción de ADH no está regulada por el mecanismo normal. Enfermedad mental con polidipsia mental combinada con agua potable compulsiva, por lo que la dilución de líquidos corporales, es más probable que cause SIADH.
Prevención
Prevención del síndrome de secreción anormal de hormonas urinarias
1. Limite la ingesta de agua para prevenir la recurrencia de SIADH.
2. Los niños no deben usar melamina (demetil clortetraciclina), ya que afecta el desarrollo óseo, puede inducir azotemia, la función renal debe revisarse regularmente.
Complicación
Complicaciones del síndrome disfuncional de secreción de hormona urinaria Complicaciones hinchazón
La concentración sérica de sodio a 135 mmol / L se llama hiponatremia. La causa raíz de la hiponatremia es que la ingesta de agua excede la excreción de agua por los riñones, haciendo que la sangre sea más agua que sodio, hiponatremia y sodio. Hay una cierta diferencia en el agotamiento de sodio. La deficiencia de sodio se refiere a la reducción de sodio total en el cuerpo. Es una de las causas de la hiponatremia. Sin embargo, la deficiencia de sodio no necesariamente va acompañada de hiponatremia, sino de sodio bajo. Tampoco hay necesidad de deficiencia de sodio en la sangre.
La mayoría de la hiponatremia se asocia con una disminución de la presión osmótica (tensión) en la sangre, pero algunas hiponatremia no disminuyen ni aumentan, y el estado de presión osmótica en la sangre reducida se llama hipoosmolemia. Produce una serie de manifestaciones llamadas síndrome hipotónico.
El propósito del tratamiento para la hiponatremia es aumentar la concentración de sodio en la sangre y la tensión arterial para restaurar el volumen de las células, especialmente las células nerviosas, y aliviar la inflamación de las células cerebrales causada por la disminución de la tensión arterial.
Los pacientes con una concentración sérica de sodio por debajo de 120 mmol / L deben ser tratados activamente. El objetivo del tratamiento es aumentar el sodio en sangre a 125 mmol / L y la presión osmótica en plasma a 250 mOsm / L. Aunque este nivel aún es más bajo de lo normal, no ha causado Para el daño al sistema nervioso, el método de tratamiento es infundir una solución de NaC1 de alto contenido (concentración del 3% al 5%), y la reposición de sodio se puede calcular mediante la siguiente fórmula (donde 0.6 × peso corporal es la cantidad total de líquido):
Necesita cantidad de sodio (mmol) = (concentración de sodio en suero medida por 125) × 0.6 × peso corporal (kg)
Por ejemplo, si la concentración sérica de sodio medida es de 115 mmol / L y el peso corporal del paciente es de 60 kg, es necesario suplementar 360 mmol de sodio, lo que equivale a 21.06 g de NaCl.
La hiponatremia aguda es defendida por la solución de NaCl de alta tensión (como la solución de NaCl al 3%), que puede aumentar efectivamente la concentración de sodio en la sangre, y la expansión de la solución de NaCl de alta tensión, que es para pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Es desfavorable. Por lo tanto, es aconsejable reponer la solución salina en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Los pacientes con SIADH también tienen un cierto grado de expansión de volumen y SIADH tiene una deficiencia significativa de sodio. Por lo tanto, la solución de NaCl con alto contenido de sodio no puede corregir eficazmente el bajo contenido de sodio. En estos pacientes, a menudo usan una combinación de solución salina (o solución de NaCl con alto contenido de sodio) y furosemida, porque la furosemida puede causar pérdida de sal, reduciendo así la cantidad de líquido extracelular. Además, la furosemida también puede causar La orina se diluye, lo que contribuye a la mejora del sodio en la sangre. En los últimos años, el antagonista del receptor de angiotensina V2 ha sido tratado para tratar el SIADH, y se han obtenido buenos resultados.
En general, cuando la concentración de sodio en la sangre alcanza 125 mmol / L, se pueden eliminar los síntomas asociados con la hiponatremia, incluso si el sodio en la sangre alcanza este nivel, incluso si no se administra la solución de cloruro de sodio hipertónico, siempre y cuando la ingesta de agua esté adecuadamente controlada. El sodio en la sangre puede volver gradualmente a los niveles normales en unos pocos días, por lo que no es necesario aumentar rápidamente la concentración de sodio en la sangre a un nivel normal mediante la infusión de una solución de cloruro de sodio hipertónico.
La tasa de corrección para la hiponatremia crónica sigue siendo controvertida. Se informa que la tasa de mortalidad de la corrección rápida de la hiponatremia severa es del 33% al 86%, si la tasa de aumento del sodio en la sangre es de 0.6 mmol / L por hora (todos los días 14 mmol / L), existe una gran posibilidad de complicaciones neurológicas. Por el contrario, si la tasa de aumento de sodio en la sangre es inferior a 0,5 mmol / L, rara vez ocurren complicaciones neurológicas y la tasa de mortalidad no aumenta. Los experimentos con animales muestran que Si las ratas con hipocalemia se corrigen demasiado rápido, puede causar necrosis difusa de las células cerebrales, y no se produce hiponatremia leve, incluso si se mejora rápidamente. En la actualidad, se recomienda a una tasa de 0.5 mmol / (L · h). Aumente la concentración de sodio en sangre a 120 ~ 125 mmol / L, las primeras 24 h de sodio en sangre aumentaron no más de 12 mmol / L, las primeras 48 h de sodio en sangre aumentaron no más de 25 mmol / L, la tolerancia de las mujeres jóvenes a la hiponatremia Deficiente, para evitar daños cerebrales graves con bajo contenido de sodio, el sodio en la sangre puede aumentarse adecuadamente, generalmente 1 ~ 2 mmol / (L · h) es apropiado, de acuerdo con la tasa de elevación de sodio en sangre esperada se puede calcular el sodio Velocidad:
Tasa de suplementación de sodio (mmol / h) = tasa de elevación de sodio en sangre esperada × 0.6 × peso corporal (kg) Por ejemplo, si el peso corporal del paciente es de 70 kg y se espera que la tasa de elevación de sodio en sangre sea 0.5 mmol / (L · h), la tasa de suplementación de sodio debe ser 21mmol / h, como la infusión de solución salina normal (concentración de sodio de 154mmol / L), se debe ingresar 136 ml por hora; si se complementa con una solución de NaCl al 3% (concentración de sodio de 513 mmol / L), ingrese 41 ml por hora.
En el proceso de suplementación de sodio, la concentración de electrolitos en la sangre debe verificarse continuamente (se recomienda verificar cada 2 h en países extranjeros) para controlar la velocidad de elevación del sodio en la sangre. Si la velocidad de elevación del sodio en la sangre excede la velocidad esperada, la velocidad de goteo debe reducirse cuando el sodio en la sangre está elevado. Cuando alcanza 120-125 mmol / L, el sodio se puede detener, porque este nivel aún es más bajo de lo normal, pero no causará daño cerebral bajo en sodio.
La hiponatremia asintomática tiene un bajo grado de hiponatremia. Generalmente, el sodio en la sangre puede restablecerse a la normalidad al tratar la enfermedad primaria, y no hay necesidad de reponer la solución hipertónica de NaC1.
Síntoma
Síntomas del síndrome disfuncional de secreción de hormona urinaria Síntomas comunes Hiponatremia sódica persistente urinaria hormona antidiurética (A ... Deshidratación sueño coma hormona antidiurética coma (A ... letargo edema convulsiones
Las manifestaciones clínicas de SIADH incluyen dos aspectos:
1. El rendimiento del SIADH en sí se caracteriza principalmente por hiponatremia.
2. Causa la manifestación de la enfermedad primaria de SIADH.
La hiponatremia de SIADH es causada principalmente por la retención excesiva de agua libre por los riñones y la ingesta excesiva de agua, por lo tanto, es una hiponatremia diluida, el agua en el paciente aumenta y la capacidad de fluidos corporales a menudo se expande. El peso corporal se puede aumentar en un 5% a 10%, y el paciente generalmente no tiene edema, que está relacionado con la descarga de sodio urinario.
La hiponatremia puede reducir la presión osmótica del líquido extracelular, causando edema de células cerebrales, resultando en síntomas neurológicos correspondientes. Las manifestaciones clínicas de los pacientes están estrechamente relacionadas con la concentración sérica de sodio. Los pacientes con enfermedad leve pueden ser asintomáticos, cuando la concentración sérica de sodio es inferior a A 120 mmol / L, el paciente puede tener anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, espasmo muscular, letargo, los casos severos pueden tener anomalías mentales, convulsiones, letargo e incluso coma. Si no se trata adecuadamente a tiempo, puede provocar la muerte, el rendimiento de SIADH también Está relacionado con la tasa de hiponatremia: la hiponatremia aguda es propensa a los síntomas, incluso si no es intensa, mientras que la hiponatremia crónica es menos propensa a los síntomas.
La mayoría de los SIADH son causados por cáncer. Los pacientes a menudo tienen las manifestaciones correspondientes de cáncer. Algunos SIADH son causados por enfermedades pulmonares o cerebrales, y los pacientes tienen manifestaciones clínicas correspondientes. Un pequeño número de SIADH son causados por medicamentos, y los pacientes han usado este medicamento. Historial médico y el desempeño de la enfermedad original correspondiente.
Examinar
Examen del síndrome de secreción de hormona urinaria disfuncional
Examen de laboratorio
Los principales hallazgos son los siguientes:
(1) El sodio sérico generalmente es inferior a 130 mmol / L.
(2) Presión osmótica en plasma <270mOsm / kgH2O.
(3) La presión osmótica de la orina aumenta inapropiadamente y la presión osmótica de la orina es mayor que la presión osmótica de la sangre cuando la presión osmótica del plasma disminuye.
(4) Aumento de la excreción urinaria de sodio> 20 mmol / L.
(5) La fuerza de unión del dióxido de carbono es normal o ligeramente baja, y el cloruro sérico es bajo.
(6) el nitrógeno de urea en suero, la creatinina, el ácido úrico y la albúmina a menudo disminuyeron.
(7) Los niveles de AVP en plasma y orina aumentaron, el AVP en plasma fue mayor a 1.5pg / ml (valor de AVP en sangre <0.5-1.5pg / ml cuando la presión osmótica en sangre <280mOsm / kgH2O).
(8) La tiroides, el hígado, los riñones, el corazón y la corteza suprarrenal funcionan normalmente.
2. Prueba de carga de agua
(1) Principio: en el caso de orina hipertónica, la prueba de carga de agua puede usarse para identificar, la carga de agua humana normal puede inhibir la liberación de AVP neuropituitario, generalmente cuando se puede usar sodio en sangre> 125 mmol / L para esta prueba, de lo contrario inducido El riesgo de intoxicación por agua, cuando el sodio en la sangre es inferior a 125 mmol / L, primero puede limitar el agua para aumentar el sodio en la sangre antes de hacerlo.
(2) Método A las 6 en punto de la mañana, el paciente evacua la vejiga, y a las 7:30, se deja la primera muestra de orina y se mide el volumen de orina y la presión osmótica de la orina. Al mismo tiempo, el agua se suministra con 1 L (o 20 ml / kg), y la bebida se termina en 10 a 20 minutos. Acostado durante 5 horas, a las 8:30, 9:30, 10:30, 11:30, cada vez que permanezca en la orina 5 veces, a las 7:00, 8:00, 9:00, 10:00 durante el intervalo de micción A las 11:00, se extrajo cada sangre para un examen de presión osmótica en plasma.
(3) Juicio de resultados: las personas normales tienen un efecto diurético sobre la carga de agua, el 80% del agua se descarga en 5 horas, la presión osmótica de la orina se reduce a 100mOsm / kgH2O (la gravedad específica es aproximadamente 1.003), más baja que la presión osmótica del plasma y la orina del paciente La cantidad es menos del 40% del agua de entrada y no puede excretar orina hipotónica, presión osmótica urinaria> presión osmótica plasmática. En ocasiones, la presión osmótica urinaria de pacientes con SIAVP después de una restricción estricta de sodio puede ser inferior a la presión osmótica plasmática, pero la presión osmótica urinaria no puede reducirse a Ideal (aún mayor que 100mOsm / kgH2O).
3. Prueba de inhibición de alcohol y fenitoína.
Inyección intravenosa lenta de alcohol al 95% 50ml o fenitoína 0.25g, antes de la inyección, AVP en plasma después de la inyección, persona normal y disfunción hipotalámica causada por SIAVP, AVP disminuyó después de la inyección, pacientes con SIAVP inducida por tumor AVP no disminuyó, mejoró La prueba de inhibición del alcohol consiste en orinar un 3% de etanol por kilogramo de peso corporal dentro de los 30 minutos posteriores a orinar por la mañana en la prueba de estrés hídrico. Si la diuresis del agua en la prueba de carga de agua mejora con la prueba de alcohol, indica una secreción excesiva de AVP. Es una pituitaria.
Examen de imagen: Papapostolou et al encontraron que 8 casos (87.5%) de los pacientes con SIAVP tenían una señal de alta densidad de la glándula pituitaria desaparecida por MRI, mientras que 20 (87.5%) de los 23 pacientes no SIAVP en el grupo control tenían esta señal. El examen de resonancia magnética se considera importante para el diagnóstico de SIAVP.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación del síndrome anormal de secreción de hormonas urinarias
Criterios diagnósticos
1. Los criterios de diagnóstico clásicos fueron propuestos por Schwartz y Bartter, quienes informaron el primer SIAVP, que incluyen:
1 hiponatremia, presión osmótica plasmática de sodio en sangre;
2 sodio urinario L;
3 la presión osmótica plasmática disminuyó con el aumento de la osmolalidad, la presión osmótica plasmática <280mOsm> 20 mmol / día;
4 clínicamente sin deshidratación, edema;
5 corazón, riñón, hígado, glándula suprarrenal, función tiroidea normal.
2. Además, Zhang Tianxi (1991) propuso los criterios de diagnóstico para SIAVP, que incluyen:
1 sodio en sangre <130 mmol / L (normal 135 ~ l45 mmol / L);
2 presión osmótica en plasma <270mOsm / kgH2O (normal 270 ~ 290mOsm / kg H2O;
3 sodio urinario> 80 mmol / día (normal <20 mmol / día);
4 aumento de la presión osmótica en la orina, presión osmótica en la orina / presión osmótica en la sangre> 1 (normal <1);
5 Después de que la ingesta de agua está estrictamente restringida, los síntomas se alivian;
6 sin edema, corazón, hígado, función renal es normal;
7 AVP en plasma aumentado, mayor que 1.5pg / ml (presión osmótica en plasma <280mOsm / kg H2O, valor de AVP en plasma <0.5 ~ l.5pg / ml).
Diagnóstico diferencial
Las causas de la hiponatremia y la hipoosmolaremia son diversas: la hiponatremia se puede dividir en hiponatremia "verdadera" e hiponatremia "pseudo", la llamada hiponatremia "pseudo". , se refiere a la hiperlipidemia e hiperplasminemia, el contenido de agua en el plasma se reduce y el sodio en la sangre en realidad solo está presente en la parte acuosa del plasma, por lo que la concentración de sodio en la sangre disminuye, formando un bajo nivel de sodio "falso" Se puede observar sangre en hiperlipidemia, mieloma múltiple, síndrome de Sjogren, macroglobulinemia o en algunos pacientes con diabetes, hiperglucemia, hipertrigliceridemia o tratamiento hipoglucémico oral "verdadero" bajo en sodio Además de SIAVP, la causa de la enfermedad es la siguiente:
1. Pérdida de jugo digestivo en el tracto gastrointestinal.
Esta es la causa más común de hiponatremia en la clínica.La concentración de iones de sodio en varios jugos digestivos, a excepción del jugo gástrico ligeramente inferior, es similar a la concentración de iones de sodio en plasma, diarrea, vómitos y tracto gastrointestinal, biliar, fístula pancreática o estómago. La descompresión intestinal puede perder mucho jugo digestivo y causar hiponatremia.
2. Sudando mucho
El contenido de cloruro de sodio en el sudor es de aproximadamente 0.25%. La cantidad de sodio está relacionada con la "cantidad" de sudoración. En el caso de la sudoración dominante, la cantidad de sodio en el sudor se puede aumentar hasta cerca de la concentración de sodio en plasma. Pacientes con fiebre alta o trabajo de parto en áreas de alta temperatura. Cuando hay mucha sudoración en la tarea, como solo agregar agua y no reponer el electrolito, puede ocurrir pérdida de agua debido a la deficiencia de sodio.
3. Pérdida renal de sodio.
En pacientes con insuficiencia renal, se puede aumentar la excreción urinaria de sodio. En este momento, la reacción del riñón a niveles bajos de sodio es activa. Cuando la uremia causa vómitos y la diarrea causa deficiencia de sodio en el cuerpo, los túbulos renales no responden a la aldosterona. Continuar descargando sodio, lo que resulta en hiponatremia, nefropatía por pérdida de sal, reducción de aldosterona, síndrome de Fanconi, acidosis tubular renal distal, hiperparatiroidismo, síndrome de Bartter, etc. puede conducir a la reabsorción tubular renal. Se reduce el sodio y se aumenta el sulfato de sodio para causar hiponatremia. En este momento, se puede identificar un historial correspondiente de enfermedad renal.
4. Hipotiroidismo
La hiponatremia ocurre cuando A es baja debido a la liberación excesiva de AVP o los riñones no pueden descargar la orina diluida. Sin embargo, esta enfermedad a menudo tiene síntomas metabólicos bajos como resfriado, somnolencia, hinchazón, estreñimiento, mitigación del pulso, aumento de peso y moco típico. Se puede identificar edema, disminución de T3 en suero, T4, aumento de TSH.
5. Insuficiencia suprarrenal, lesiones tubulares renales a menudo asociadas con una reducción efectiva del volumen sanguíneo circulante, presión hipoosmótica, hipotensión, deshidratación hipotónica y azotemia, fácil de identificar.
6. Insuficiencia cardíaca congestiva crónica, cirrosis, ascitis, síndrome nefrótico.
Edema más evidente, ascitis, sodio urinario disminuido, en este momento la retención de agua más que la retención de sodio, hiponatremia diluida, balance positivo de sodio, aumento de la actividad de la renina plasmática, aldosterona también aumentó.
7. cetoacidosis diabética
El nivel alto de azúcar en la sangre puede producir hiponatremia cuando la presión osmótica del plasma es alta, y el bajo nivel de sodio en la sangre en la hiperglucemia puede deberse a la hipertonicidad del líquido extracelular, de modo que el agua intracelular se mueve hacia el exterior de la célula, de modo que el sodio en la sangre se diluye, y en este momento el filtrado tubular renal El contenido de azúcar es alto, la presión osmótica es alta, se inhibe la reabsorción de sodio por el túbulo renal y se aumenta la excreción de sodio en la orina. En este momento, se pueden identificar los antecedentes de diabetes y sangre, cetonas en orina y niveles elevados de azúcar en la sangre.
8. Ascitis y quemaduras extensas.
La concentración de iones de sodio en la ascitis es similar a la del plasma. Por lo tanto, una gran cantidad de ascitis, especialmente ascitis repetida o 1 caso de ascitis, puede causar hiponatremia, y las quemaduras en grandes áreas causan pérdida de sodio y agua por extravasación de plasma, pero La deficiencia de sodio es más obvia que la escasez de agua y es fácil de identificar.
9. Síndrome celular de enfermedad crónica
Visto en aquellos que padecen enfermedades crónicas, como tuberculosis, cáncer de pulmón, cirrosis avanzada, desnutrición y ancianos frágiles, desnutrición a largo plazo, caquexia, pérdida de materia orgánica en las células, iones de sodio extracelulares en las células; o re-regulación del umbral de presión osmótica del paciente , que conduce a la hiponatremia.
10. polidipsia mental
Los pacientes con hiponatremia debido al exceso de agua potable, la presión osmótica en plasma se puede reducir, pero la presión osmótica en la orina se reduce significativamente, fácil de identificar con SIADH.
Además, los síntomas de SIADH a veces son similares o idénticos a los síntomas de la enfermedad primaria y son confusos. Por ejemplo, si el sistema nervioso central se agrava, los síntomas neuropsiquiátricos asociados con SIADH también pueden estar presentes. Los síntomas depresivos en la depresión se asocian fácilmente con los antidepresivos. La condición SIADH causada por la fluoxetina y similares es confusa. En este momento, depende de pruebas de laboratorio como el sodio sanguíneo regular, la presión osmótica plasmática y la excreción urinaria de sodio para identificar.
