Hipocalcemia en el anciano
Introducción
Introducción a la hipocalcemia en ancianos. El calcio total en suero en personas normales es bastante constante, oscila entre 2.25 y 2.75 mmol / L, y los niños están altos. El calcio en plasma y fluidos corporales existe principalmente en forma de calcio combinado y calcio libre, el primero se combina principalmente con albúmina y una pequeña cantidad se combina con ácidos orgánicos, como citrato de calcio, lactato de calcio y fosfato de calcio. El intercambio libre de calcio libre y calcio unido se encuentra en un equilibrio dinámico, que se ve afectado principalmente por el pH, y el aumento de calcio libre (Ca2 +) en la acidemia es opuesto al de la alcalemia. Además, se mantiene un cierto producto entre la concentración de calcio y fósforo en sangre, es decir, [Ca] × [P] = 350-400 mg / L, y solo el calcio libre tiene la función fisiológica del calcio. Aquellos con calcio sérico por debajo de 2.2 mmol / L se llaman hipocalcemia. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.052% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: angina
Patógeno
Causas de hipocalcemia en los ancianos.
Deficiencia de vitamina D y calcio (20%):
Es la causa más común de hipocalcemia en los ancianos. Otras causas comunes de hipocalcemia son: 1 hipofunción paratiroidea (hipotiroidismo), 2 pseudohipoparatiroidismo (pseudoparatiroidismo), 3 insuficiencia renal crónica, 4 pancreatitis aguda, 5 diarrea crónica y síndrome de malabsorción intestinal, etc., la causa del paratiroidismo también se puede atribuir a las siguientes tres categorías: hereditaria, adquirida e hipomagnesemia.
Disfunción hereditaria paratiroidea (20%):
Se divide en los siguientes tres casos:
(1) Hipoparatiroidismo idiopático: debido al trastorno de secreción persistente de PTH, principalmente causado por la mutación del gen PTH que conduce a la inhibición de la síntesis y secreción de FTH o la destrucción glandular causada por la autoinmunidad.
(2) Hipoplasia congénita de la glándula paratiroides: extremadamente rara, si se acompaña de defectos de desarrollo tímico, se llama síndrome de DiGeorge.
(3) Pseudohipoparatiroidismo: debido a la disfunción de la PTH, el órgano objetivo es resistente a la PTH, existen al menos dos tipos: Ia y Ib, el tipo Ia es autosómico dominante y puede codificar el gen de la proteína Gs Relacionado con la mutación, que limita la respuesta normal de cAMP a PTH, el tipo Ib puede ser causado por defectos del receptor de PTH, pero no se ha confirmado.
Hipoparatiroidismo adquirido (10%):
Principalmente debido a una cirugía de cuello o radioterapia, también puede ser causada por hemocromatosis, que puede manifestarse como hipoparatiroidismo temporal o permanente.
Hipomagnesemia (10%):
La hipomagnesemia no solo puede inhibir la secreción de PTH, sino también afectar su función, por lo que puede causar hipoparatiroidismo. La terapia de reemplazo de magnesio puede corregir este defecto, por lo que este hipoparatiroidismo es reversible.
Patogenia
1. PTH falta o resistencia
La falta de PTH en los ancianos a menudo es causada por cirugía, infiltración autoinmune o tumoral y daño a las glándulas paratiroides. El seudoparatiroidismo causado por la resistencia a la PTH es raro en los ancianos.
2. Deficiencia o resistencia a la vitamina D
Las personas mayores a menudo se deben a una ingesta insuficiente de productos lácteos ricos en vitaminas y / o a una exposición solar insuficiente. Los trastornos metabólicos de la vitamina D (como la insuficiencia renal crónica) también pueden estar presentes, pero no son sensibles a la vitamina D activa, vitamina D activa Promueve la reabsorción de calcio por la mucosa intestinal, se sinergia con la PTH para promover la resorción ósea y aumenta la reabsorción de calcio y fósforo por los túbulos renales.
3. Hipoproteinemia
A menudo conducen a seudohipocalcemia.
4. Otro
Por ejemplo, la hipomagnesemia severa a menudo conduce a hipocalcemia al afectar la secreción de PTH y atenuar los efectos de la PTH. La hiperfosfatemia puede ser causada por una variedad de causas, como rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda, quimioterapia tumoral, etc. El exceso de fósforo en sangre conduce a un bajo esputo de calcio, y la pancreatitis aguda no es común en los ancianos.
Prevención
Prevención de hipocalcemia en ancianos.
La aplicación de preparaciones de vitamina D debe prestar atención al suplemento completo de calcio y controlar el calcio urinario, el calcio en sangre para evitar la hipercalcemia causada por la calcificación ectópica, la hipocalcemia con hiperfosfatemia, en principio hidróxido de aluminio oral para reducir el fósforo. Absorción
Complicación
Complicaciones de hipocalcemia de edad avanzada Complicaciones
Complicado con convulsiones bajas en calcio, dificultad para respirar, asfixia, afectación del sistema circulatorio, taquicardia, angina de pecho, crisis severa de hipocalcemia.
Síntoma
Síntomas de hipocalcemia en los ancianos Síntomas comunes Rayas o manchas en las uñas en las extremidades espasmos Reducción de la inteligencia Deficiencia de vitamina D Deterioro visual Metacarpiano y húmero calcificado cuello corto
La hipocalcemia leve puede ser asintomática o manifestarse como síntomas inespecíficos del sistema nervioso central. La hipocalcemia a largo plazo puede conducir a la formación de cataratas y encefalopatía difusa leve, mientras que la hipocalcemia o alcalosis severa es neuromuscular. Aumento de la irritabilidad y anormalidades mentales, casos típicos de esputo de manos y pies, o signo de Chvostek positivo (el dedo golpea el nervio frontal de la oreja, causando la boca ipsolateral o el ala de la nariz) y el signo de Trousseau positivo (envuelva el brazalete de esfigmomanómetro alrededor de la parte superior del brazo, Mantenga la presión arterial entre la presión arterial sistólica y diastólica durante al menos 3 minutos, causando espasmos locales en los dedos y los brazos. Además, hay un cambio característico en el paratiroidismo. Por ejemplo, la autoinmunidad puede estar acompañada de otros defectos endocrinos. La enfermedad de Addison más común, debido a la deficiencia de células T, propensa a la candidiasis de la mucosa de la piel, pseudoparatiroidismo El aspecto del tipo Ib es normal, mientras que el tipo Ia muestra signos interrelacionados, como obesidad, baja estatura, redondo La cara corta, el cuello corto, el metacarpiano y el húmero cortos (que a menudo ocurren en 4to y 5to), la calcificación corta, ancha y subcutánea de la falange distal, puede estar asociada con retraso mental y ciertas anormalidades endocrinas (especialmente tiroides y sexo) Glándula).
Si el nivel de calcio sérico es inferior a 8,8 mg / dl (2,2 mmol / l) o el calcio ionizado es inferior a 4,4 mg / dl (1,1 mmol / l), se puede diagnosticar hipocalcemia y se debe evaluar correctamente el nivel de calcio total o el nivel de calcio ionizado. Para reducir, es necesario medir simultáneamente la concentración de fósforo, magnesio, potasio, bicarbonato y la función renal.La reducción sérica de calcio a menudo se acompaña de un aumento de fósforo sérico, especialmente en pacientes con hipoparatiroidismo o deficiencia severa de vitamina D, y deficiencia de vitamina D o fosfato de magnesio. El agotamiento puede manifestarse como hipocalcemia leve e hipofosfatemia.
Examinar
Examen de hipocalcemia en ancianos.
En los ancianos que están enfermos durante todo el año, sus niveles de calcio en suero a menudo se reducen. Si el nivel de calcio en suero ajustado aún es inferior a 8,8 mg / dl (2,2 mmol / L) o el calcio ionizado es inferior a 4,4 mg / dl (1,1 mmol / L), Diagnóstico de hipocalcemia.
Las imágenes pueden revelar calcificación de los nódulos base, extensión del segmento ST del ECG, prolongación del intervalo QT y anormalidades de la onda T, e incluso pueden ocurrir anormalidades en el EEG.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hipocalcemia en ancianos.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico no es difícil con hipocalcemia causada por deficiencia de vitamina D, enfermedad pancreática o insuficiencia renal, pero la distinción entre hipoparatiroidismo primario y seudohipoparatiroidismo requiere la medición de los niveles de PTH en sangre y la estimulación de PTH. Ensayo, los siguientes criterios de diagnóstico del apéndice para el hipoparatiroidismo:
1, hipoparatiroidismo primario
(1) Se reduce el calcio en sangre.
(2) El aumento de fósforo en sangre, el aumento de fósforo en sangre no es causado por insuficiencia renal.
(3) Las películas de rayos X esqueléticas deben ser normales para excluir el raquitismo y el raquitismo.
(4) Tiene antecedentes de manos y pies crónicos.
2, seudohipoparatiroidismo
Además de cumplir con los criterios de diagnóstico para el hipoparatiroidismo primario, es necesario tener:
(1) Síndrome de dedo corto.
(2) Cara redonda, corta y corta.
(3) Es altamente resistente a la PTH.
(4) La presencia normal de la glándula paratiroides.
3. Hipoparatiroidismo idiopático.
(1) Mano, pie y tobillo crónicos.
(2) el calcio sérico disminuyó, el fósforo inorgánico aumentó, la fosfatasa alcalina era normal y el calcio urinario era raro.
(3) Sin raquitismo, signos de rayos X de raquitismo, sin acidosis tubular renal o insuficiencia renal, sin deficiencia de vitamina D o alcalosis metabólica.
(4) Después de la inyección intravenosa de PTH exógena, aumentó el cAMP urinario, disminuyó la TPR renal y aumentó la excreción urinaria de fósforo.
(5) No hay antecedentes de cirugía de cuello u otras lesiones en las glándulas paratiroides, y no hay antecedentes de tomar 131I.
