angina de pecho variante geriátrica
Introducción
Introducción a la angina de pecho variante en ancianos La angina de pecho variante es un tipo de angina espontánea. En 1959, Prinzmetal et al. Denominaron angina isquémica causada por espasmo de la arteria coronaria como "angina de pecho variante", lo que indica que el inicio de la angina no está relacionado con la actividad, y el dolor ocurre cuando está tranquilo. Cuando el segmento ST se eleva, el segmento ST disminuye después del episodio y no aparece una onda Q patológica. El dolor es causado principalmente por espasmo coronario, y hay más infartos de miocardio y muertes dentro de medio año. Conocimiento basico Índice de probabilidad: 32% de probabilidad de enfermedad en los ancianos Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: infarto agudo de miocardio, arritmia, muerte súbita
Patógeno
La causa de la angina variante en los ancianos.
(1) Causas de la enfermedad
La gran mayoría (más del 90%) de la angina de pecho es causada por lesiones ateroscleróticas coronarias. Cuando la estenosis causada por lesiones ateroscleróticas excede del 50% al 75%, el consumo de oxígeno en el miocardio aumenta, pero el flujo sanguíneo coronario no puede. Cuando aumenta, la isquemia miocárdica puede provocar angina de pecho, otras enfermedades cardíacas como la estenosis aórtica o el reflujo también pueden causar angina, especialmente en los ancianos, debido a los cambios degenerativos de la válvula aórtica que pueden hacer que la válvula sea gruesa, rígida o La calcificación, un pequeño número puede convertirse en estenosis aórtica calcificada, el flujo sanguíneo coronario severo puede causar angina de pecho, la válvula aórtica bicúspide congénita a los ancianos también puede formar estenosis aórtica calcificada severa, lo que conduce a angina La estenosis aórtica reumática y el reflujo también pueden causar angina en los ancianos, además, miocardiopatía hipertrófica, estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo, disección aórtica, aortitis sifilítica y aortitis que invade la arteria coronaria. Puede causar angina, algunos factores extracardíacos como anemia severa, hipertiroidismo, enfermedad pulmonar obstructiva, etc. también pueden afectar la aparición de angina.
(dos) patogénesis
Según los datos, del 10% al 15% de los pacientes con angina de pecho tienen arterias coronarias normales. En estos casos, el espasmo de la arteria coronaria derecha es más común. La mayoría de las arterias coronarias están acompañadas de diferentes grados de arteriosclerosis. % a 80%, que es del 10% al 15% de estenosis crítica.Si el vasoespasmo ocurre en un vaso sanguíneo con arteriosclerosis, siempre se limita a un sitio estrecho.
La angina variante (AV), también conocida como angina de vasoespasmo, es esencialmente vasoespasmo coronario, que puede causar una disminución repentina y significativa en el diámetro coronario, lo que resulta en isquemia miocárdica y espasmo de la arteria coronaria La patogénesis de la angina de pecho ha sido confirmada por una gran cantidad de angiografías coronarias, pero la patogénesis exacta aún no está clara. Se cree que la causa del espasmo coronario es el resultado de la interacción de múltiples factores, cambios anormales del tono nervioso autónomo y la arteria coronaria. La disfunción endotelial es dos aspectos importantes de la patogénesis.
1. Cambios anormales en la tensión nerviosa autónoma.
Para el papel de la mejora de la actividad simpática, la prueba de compresión en frío es un factor estimulante del reflejo simpático que puede promover el espasmo coronario, la espectrometría de masa cardíaca para pacientes con angina variante (AV), 5 minutos antes del inicio de la AV, componentes de baja frecuencia ( Un aumento en Lf) indica un aumento en la actividad simpática, es decir, una alta reactividad del nervio simpático puede desencadenar un espasmo coronario.
En general, se dice que la excitación simpática causa contracción de la arteria coronaria en la excitación del receptor alfa adrenérgico humano y dilatación de la arteria coronaria causada por la excitación del receptor beta. Emocional o ejercicio, la actividad simpática aumenta aunque juega un papel en la angina de pecho, pero otros estudios sugieren que la actividad parasimpática y los trastornos del equilibrio simpático-parasimpático pueden desempeñar un papel importante en la patogénesis de la angina de pecho, la acetilcolina. (Ach) es un neurotransmisor parasimpático. El espasmo de la arteria coronaria es causado directamente por el efecto colinérgico de Ach. Lanza et al., Encontrado por espectrometría de masa cardíaca que 2 minutos antes del electrocardiograma de isquemia miocárdica en pacientes con angina de pecho, componentes de alta frecuencia Una disminución en (HF), lo que sugiere una disminución en la actividad neuronal, sugiere que una reducción en el impulso del nervio vago cardíaco y la activación simpática asociada puede ser el mecanismo final para inducir el espasmo coronario.
2. Disfunción endotelial.
La disfunción de las células endoteliales coronarias se considera un aspecto importante de la patogénesis de la angina de pecho. En las células endoteliales vasculares normales, el tono vascular se mantiene por el equilibrio entre vasoconstrictores y vasodilatadores. El vasoconstrictor es principalmente la endotelina. Angiotensina II, etc., los vasodilatadores incluyen principalmente el factor relajante derivado de células endoteliales (EDRF) y la prostaciclina (PGZ2). Cuando las células endoteliales vasculares están dañadas, el factor contráctil derivado de células endoteliales (EDCF) y otros factores locales como las interleucinas La serotonina y la acetilcolina (Ach) aumentan, mientras que el EDGF y el PGI2 disminuyen, equilibrando así el desequilibrio y causando espasmo coronario.
Otros factores que inducen la aparición de angina de pecho son:
1 Fumar es un factor de riesgo importante para la angina de pecho. Fumar no solo puede promover la aterosclerosis, sino también aumentar la tensión coronaria, aumentar el consumo de oxígeno, reducir el flujo sanguíneo coronario y provocar espasmos coronarios causados por isquemia miocárdica.
El contenido de Ca2 + en los orgánulos de las células musculares coronarias aumentó.
3 trastorno del metabolismo del ácido araquidónico, aumento de la agregación de placas sanguíneas, desequilibrio de TXA2 / PGI2.
El receptor 4 está excitado.
5 La hiperinsulinemia y la resistencia pancreática son factores de riesgo para la angina de pecho, que puede causar lesiones ateroscleróticas tempranas y lesiones obstructivas posteriores.
Prevención
Prevención de angina variante de edad avanzada
1. Ejercicio físico apropiado para mejorar la función miocárdica y promover la formación de circulación colateral coronaria.
2. Intente evitar las causas de la angina de pecho, como fumar, beber, etc.
3. Nutrición razonable, menor uso de alimentos ricos en grasas.
4. Trabajar y descansar, tratar activamente las enfermedades que provocan angina, como presión arterial alta, obesidad, diabetes, etc.
Complicación
Complicaciones de angina variante de edad avanzada Complicaciones, infarto agudo de miocardio, arritmia, muerte súbita
La angina variante puede provocar infarto agudo de miocardio y arritmias graves, incluso fibrilación ventricular y muerte súbita.
Síntoma
Síntomas de angina variante en los ancianos Síntomas comunes Angina de pecho Arritmia Caída de la presión arterial bloqueo de la conducción Dolor en el pecho Taquicardia eréctil forzada
1. El dolor ocurre principalmente durante el descanso y las actividades diarias.
2. Es más pesado que la angina normal y tiene mucho tiempo.
3. El tiempo varía de decenas de segundos a 30 minutos, algunos muestran una serie de episodios a corto plazo, cada uno con una duración de 1 a 2 minutos, y que aparecen después de unos minutos.
4. Es periódico y a menudo ocurre en ciertos momentos todos los días, especialmente a media noche o temprano en la mañana.
5. No está relacionado con la fatiga, el estrés mental, sin incentivos obvios y sin alivio del reposo en cama.
6. La presión sanguínea del paciente aumenta durante el ataque, y la presión sanguínea baja durante algunos episodios.
7. La nitroglicerina o nifedipina pueden aliviarse rápidamente.
8. Puede asociarse con arritmia, como contracción prematura ventricular, taquicardia o bloqueo de la conducción.
Examinar
Examen de angina variante en ancianos
El contenido de Ca2 + en los orgánulos de las células musculares coronarias aumentó, y los receptores de serotonina fueron anormales en las arterias coronarias más grandes.
1. Características del ECG
(1) El electrocardiograma mostró un aumento temporal en el segmento ST en el momento del inicio, acompañado de depresión del segmento ST en la derivación correspondiente, y rápidamente volvió a la normalidad después de que se alivió el ataque.
(2) En la mayoría de los casos, se ve la elevación del segmento ST, y la onda T aumenta y se agudiza.Después de que se alivia el episodio, la inversión de la onda T puede ocurrir en el cable de elevación del segmento ST original.
(3) Antes del inicio, el segmento ST se deprime o la onda T se invierte. Cuando ocurre el ataque, el segmento ST puede elevarse a la línea equipotencial, o la onda T se erige, es decir, la llamada "pseudo-mejora".
(4) Cuando la amplitud de la onda R aumenta o se amplía, la amplitud de la onda S disminuye y, a veces, la onda u se invierte.
(5) con una variedad de arritmias al inicio, tales como ventricular prematura frecuente, Ront, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular.
(6) Si se produce un infarto de miocardio más tarde, el sitio suele ser un factor de elevación del segmento ST en el inicio de la angina de pecho.
2.24h monitoreo dinámico de ECG (Hotler)
Los pacientes con angina variante se pueden ver periódicamente (intervalo de 5-20 min), elevación indolora del segmento ST y distribución de tiempo obvia, desde la medianoche hasta las 10 a.m., especialmente temprano en la mañana (5 ~) A las 6 en punto, el episodio fue el más frecuente, y el ataque ocurrió al menos de 10:00 a.m. a 18:00 p.m.
3.201Ti imágenes de miocardio
Al comienzo del ataque, se puede mostrar el defecto de llenado del área isquémica del miocardio, y puede volver a la normalidad después de contener nitroglicerina.
4. Angiografía coronaria.
En el momento del inicio, la luz de la arteria coronaria estaba completamente ocluida u oclusión subtotal, el extremo distal no se desarrolló o el desarrollo fue lento, y el esputo se alivió con nitroglicerina o inyección de nifedipina en la arteria coronaria, sospechada de angina variante, pero CAG era normal. O estenosis de la arteria coronaria la estenosis no es significativa, se debe realizar una prueba adicional para la estimulación de la arteria coronaria.
(1) Prueba de desafío alcalino: ergometrina, el receptor adrenérgico del músculo liso vascular coronario y el estimulante del receptor de serotonina pueden inducir espasmo coronario, es decir, 0.4 mg de ergometrina diluida a 8 ml con solución salina fisiológica , cada 3 a 5 minutos desde el bolo intravenoso, incrementos incrementales de 0,05 mg (1 ml), 0,1 mg (2 ml), 0,25 mg (5 ml) hasta un total de 0,4 mg, 1 minuto, 3 minutos, 5 minutos después de cada dosis registrada ECG, Síntomas conscientes y angiografía coronaria, después del final del ensayo y nitroglicerina para aliviar la vasoconstricción sistémica causada por ergometrina, vasoespasmo coronario causado por estenosis focal 70%, acompañado de síntomas de angina y / o ECG El cambio fue positivo, y los pacientes clínicamente diagnosticados con angina de pecho variante fueron casi todos positivos. Esta prueba tiene ciertos riesgos. Requiere experiencia en angiografía coronaria y técnica de intubación, y requiere cierto equipo de primeros auxilios y abundante Experiencia en primeros auxilios.
(2) prueba de propranolol: inhibición de los receptores coronarios, receptores beta relativamente mejorados, este último puede aumentar la tensión de la arteria coronaria, es fácil inducir espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina de pecho; pero para pacientes con angina de parto puede aumentar Su tiempo de tolerancia al ejercicio se puede utilizar para identificar el tipo de trabajo y la angina de variabilidad.
(3) Prueba de desafío con aspirina: tomar aspirina 2 g, 2 veces / día durante 2 días, si la elevación del segmento ST y la angina de pecho fueron positivas durante la prueba de ejercicio, las dosis altas de aspirina no solo inhibieron la producción de TXA2, sino que también inhibieron la producción de PGI2. Los nervios alfa-adrenérgicos excitantes causados por el ejercicio provocan un aumento de la tensión de las arterias coronarias, lo que agrava la aparición de angina varicosa.
5. Un pequeño número de pacientes que se someten a una prueba de ejercicio de ECG puede inducir angina de pecho y la elevación del segmento ST, la prueba de presurización en frío y la operación en frío también pueden causar cambios típicos en algunos pacientes.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de angina de pecho variante en ancianos
Diagnóstico
Según el historial médico y las características clínicas, el dolor en el pecho ocurre en estado de reposo casi sin excepción. Por lo general, la actividad física o la excitación emocional no causan convulsiones, y el ECG tiene elevación del segmento ST, que puede diagnosticarse.
Diagnóstico diferencial
La clínica debe diferenciarse de otros tipos de angina, como el síndrome intermedio, la angina de pecho y la neurosis cardíaca.
