tiroiditis aguda por radiación
Introducción
Introducción a la tiroiditis por radiación aguda La tiroiditis por radiación aguda (diotiroiditis aguda) se refiere a la inflamación de la tiroides que ocurre dentro de las dos semanas posteriores a la radiación aguda. Por lo general, la tiroides es menos sensible a los efectos directos de la radiación, pero la tiroides en un estado proliferativo es más sensible a la radiación. Por lo tanto, la glándula tiroides de pacientes con menores e hipertiroidismo es más sensible a la radiación y es propensa a la tiroiditis. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertiroidismo
Patógeno
Causa de la tiroiditis por radiación aguda
(1) Causas de la enfermedad
Las principales causas de daño por radiación tiroidea son:
1. Tratamiento con 131I de la enfermedad tiroidea, como hipertiroidismo, en pacientes que reciben tratamiento con 131I, aproximadamente del 1 al 5% de los pacientes con tiroiditis por radiación aguda, después de pacientes con cáncer de tiroides sometidos a tratamiento con radionúclidos, debido al tejido tiroideo residual Qué diferente, la incidencia de tiroiditis por radiación aguda puede alcanzar del 2% al 30%.
2. El yodo radioactivo contamina el yodo radioactivo que ingresa al cuerpo a través del tracto respiratorio o digestivo, es ingerido por la glándula tiroides y se concentra localmente para causar daño radioactivo.
3. El accidente nuclear causa daño por radiación sistémica aguda. Las manifestaciones locales del paciente son picor y molestias en la piel del cuello, presión en el cuello, disfagia, dolor de tiroides y las reacciones sistémicas pueden ser levemente calientes, fatiga, palpitaciones, sudoración, Mareos, temblor de manos y otros síntomas de hipertiroidismo.
(dos) patogénesis
Los cambios patológicos en la fase aguda son principalmente congestión y edema del tejido tiroideo, células foliculares dañadas, infiltración de neutrófilos, seguida de desintegración folicular, epitelio folicular con nido epitelial sin cierta estructura, folículo de desbordamiento en forma de gel, filtración Las células epiteliales experimentan cambios eosinofílicos, el citoplasma es abundante y aparecen gránulos eosinofílicos, las vacuolas se vuelven obvias, el tamaño de la célula, la disposición, la tinción nuclear son inconsistentes, el tamaño nuclear es diferente, a menudo hipertrofia nuclear, deformidad o tinción profunda, pacientes juveniles El folículo se vuelve más pequeño y es un folículo pequeño que no contiene glía. En algunos casos, pueden formarse nódulos tiroideos o adenomas, pueden dilatarse pequeños vasos sanguíneos, la pared puede engrosarse y puede haber necrosis y trombosis de tipo celulosa. La hiperplasia de las células foliculares y del tejido fibroso interlobular, la infiltración celular inflamatoria leve, la hiperplasia del tejido fibroso aumentaron con el tiempo, y finalmente toda la atrofia del folículo tiroideo, el volumen se hizo más pequeño, cicatriz blanca grisácea, dejando pequeñas irregularidades y no Los folículos que contienen glía permanecen en tejido fibroso grande, llamado fibrosis posradiación, y Kennedy y Thomson tratan el 131I y extirpan la tiroides para tratar el hipertiroidismo. La glándula tiroides se observó por observación histológica. Se descubrió que el epitelio folicular después de la irradiación tenía cambios eosinofílicos evidentes, mientras que la tiroiditis no era evidente después de la radioterapia. Los sobrevivientes a menudo iban acompañados de hipotiroidismo y la aparición de carcinoma papilar posradiación. La tasa está aumentando.
Prevención
Prevención de tiroiditis por radiación aguda
La detección temprana y el diagnóstico temprano son la clave para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad.
Complicación
Complicaciones de la tiroiditis por radiación aguda Complicaciones
En algunos pacientes con hipertiroidismo tratados con 131I, se agravará el hipertiroidismo e incluso la crisis tiroidea. Esto se debe principalmente a la rápida liberación de una gran cantidad de hormona tiroidea en la sangre después de la destrucción del folículo tiroideo. Por lo tanto, de 2 a 8 semanas antes del tratamiento con 131I del hipertiroidismo El tratamiento rutinario con medicamentos antitiroideos debe realizarse primero para agotar la hormona tiroidea almacenada, y el tratamiento con yodo radioactivo debe iniciarse después de aproximadamente 5 días de tratamiento. Después de 2 a 7 días después del tratamiento, los medicamentos antitiroideos todavía pueden administrarse nuevamente. Además, a 131I Antes y después del tratamiento, no es necesario detener los betabloqueantes, como el propranolol (propranolol).
Síntoma
Radiación aguda síntomas de la tiroides síntomas comunes sensibilidad de la piel músculos del cuello hinchazón fuerte
La tiroiditis radioactiva tiene un historial de radioterapia, que a menudo ocurre dentro de 1 a 2 semanas después del tratamiento con 131I o 125I de hipertiroidismo y cáncer de tiroides. A veces, puede ocurrir hipertiroidismo transitorio.
Examinar
Examen de tiroiditis por radiación aguda
Examen de laboratorio: se reduce la tasa de absorción de tiroides 131I. Otros exámenes auxiliares: citología por aspiración con aguja fina de tiroides. A los pacientes con hipotiroidismo subclínico se les debe hacer un seguimiento durante algunos meses, y se debe medir la TSH para determinar si se trata L-T4. Se sugiere que L-T4 se use en la fase de reducción subclínica. Otras pruebas de laboratorio también son útiles para diagnosticar hipertiroidismo y tiroiditis, absorción de yodo, TGAb, TPOAb, TRAb, citología por aspiración con aguja fina para nódulos tiroideos, y escáneres tiroideos y ultrasonido para identificación.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de tiroiditis por radiación aguda
Una o dos semanas antes del inicio de la enfermedad, el paciente tiene antecedentes de exposición a radionúclidos o antecedentes de tratamiento con radionúclidos; se puede diagnosticar claramente un inicio repentino de dolor en la glándula tiroides, sensibilidad e hinchazón del cuello, o un hipertiroidismo transitorio.
Criterios diagnósticos:
1 Hay antecedentes de exposición a los rayos y la dosis tiroidea es de 0.3 Gy o más.
2 período de incubación de más de 1 año.
3 agrandamiento de la tiroides, la mayoría de ellos no tienen sensibilidad.
4 Los anticuerpos microsómicos de la tiroides (Tm-Ab) y / o el anticuerpo de tiroglobulina (Tg-Ab) son positivos, y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) aumenta.
5 pueden estar asociados con hipotiroidismo. Citología por aspiración con aguja fina: 131I afectó la glándula tiroides además del bocio nodular típico y / o tiroiditis linfocítica crónica, frotis con células foliculares, glial masivo, matriz fibrovascular y linfa Composición celular. Las células foliculares son principalmente plexos sueltos de monocapa, ocasionalmente forman folículos pequeños con distinto tamaño nuclear y pleomorfismo, gran volumen de células foliculares grandes, pero no típicas, principalmente sustratos individuales o plexiformes y fibrosos. Mezcladas con vasos sanguíneos, estas células tienen una gran cromatina nuclear, nucléolos ocasionalmente visibles, sin surco nuclear e inclusiones nucleares, un ligero aumento en la relación nuclear / plasmática, abundante citoplasma y muchos núcleos gigantes nucleares. Diagnosticado erróneamente como cáncer indiferenciado. La patología de la muestra quirúrgica confirmó que todas las estructuras glandulares estaban formadas por la formación de nódulos, infiltración linfocítica, fibrosis, atrofia folicular y polimorfismo obvio de las células foliculares.
