Infarto lacunar en el anciano
Introducción
Introducción al infarto lacunar en ancianos. El infarto lacunar es un concepto de integración clínica patología-TC. Es una enfermedad común en los ancianos. El grupo de edad de alto riesgo tiene entre 60 y 70 años. Fisher lo describió como un microinfarto isquémico (o focos de ablandamiento) que ocurre en la arteria penetrante profunda (u otras arterias pequeñas) y una cavidad irregular que se desarrolla después de la curación crónica. El diámetro de la pequeña arteria involucrada en la lesión es de aproximadamente 200 m, y el cambio patológico es una cavidad o infarto de 2-20 mm. La tomografía computarizada del cráneo muestra una zona de reducción de densidad de 2-20 mm (generalmente no debe exceder los 15 mm). Diagnostica más de 20 síndromes lacunares. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005-0.01% Personas susceptibles: buenas de 60 a 70 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:
Patógeno
La causa del infarto lacunar en los ancianos.
Presión arterial alta (30%):
La hipertensión es la causa más directa de esta enfermedad, especialmente cuando la hipertensión crónica supera los 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg). La incidencia de hipertensión en pacientes con infarto lacunar es del 45% al 90%. Y el efecto del aumento de la presión arterial diastólica en la enfermedad es más obvio.
La hipertensión conduce a dos posibles mecanismos para el infarto lacunar:
1 la hipertensión persistente actúa sobre la arteria penetrante profunda u otra pared arterial pequeña del cerebro, lo que aumenta la permeabilidad vascular, la función de coagulación y la función anticoagulante, lo que lleva a la degeneración hialina de grasa segmentaria de la pared microvascular, necrosis de fibrina y arteriola Los tumores y similares cambian, causando obstrucción de pequeñas arterias y formación de microembolias.
2 la hipertensión persistente hace que la arteria basilar del cerebro se alargue, la arteria perforante profunda se desplaza, el vaso sanguíneo se retuerce y el flujo sanguíneo lateral se reduce aún más para causar microinfarto isquémico.
Arteriosclerosis (20%):
El infarto lacunar está estrechamente relacionado con la arteriosclerosis. Fisher utilizó un corte continuo para confirmar los ganglios basales. La arteria de alimentación de la lesión quística en el área de la cápsula interna tiene arteriosclerosis cerebral severa, es decir, destrucción estructural de la arteria segmentaria, similar a la celulosa Necrosis o necrosis vascular, otros estudiosos también han descubierto que el cambio obvio en la arteria medular es el engrosamiento de la pared del tubo y el estrechamiento de la luz del vaso. La frecuencia del infarto lacunar en cada cerebro es directamente proporcional al grado de arteriosclerosis.
Diabetes (10%):
Es bien sabido que la diabetes puede causar pequeñas lesiones de infarto en las extremidades distales, los riñones, la retina, los nervios periféricos y los nervios craneales, pero el papel de la diabetes en las lesiones de los vasos pequeños del cerebro no se ha definido claramente. Los hallazgos epidemiológicos indican que la diabetes es un accidente cerebrovascular. Uno de los factores de riesgo, pero todavía no hay evidencia de asociación entre la diabetes y el infarto lacunar. Mast et al solo han confirmado que la diabetes está asociada con un infarto lacunar múltiple, pero no con un solo disparo, sino con diabetes. El aumento de la coagulación y la viscosidad de la sangre, la adhesión de plaquetas mejorada, indudablemente puede aumentar el suministro de flujo sanguíneo de la arteria penetrante profunda del cerebro, juega un papel importante en la formación de infarto lacunar.
Embol (10%):
(1) Embolia cardíaca: la unión de la embolia de la pared para la enfermedad cardíaca reumática o la enfermedad cardíaca no reumática.
(2) Émbolos arteriales: incluyendo aterosclerosis con o sin ulceración, enfermedad vascular fibromuscular, desprendimiento de trombo de aneurismas disecantes, especialmente la aorta ascendente, en relieve por placa aterosclerótica en la arteria carótida Es una de las causas importantes del infarto lacunar y ha atraído cada vez más atención.
Otros factores (10%):
Factores como la hiperlipidemia, la hiperviscosidad, el tabaquismo, el consumo de alcohol y los cambios en el flujo sanguíneo cerebral también tienen un efecto sobre la aparición de infarto lacunar.
Patogenia
La cavidad patológica es una pequeña cavidad que contiene agua en el parénquima cerebral, causada por un infarto lacunar y un infarto cerebral no lacvular. Según Fisher et al., El infarto lacunar debería ser un infarto isquémico. Se encuentra principalmente en los ganglios basales y la parte basal de la protuberancia, como el núcleo lenticular, el núcleo caudado, el tálamo, la corona radiactiva, la cápsula interna, la sustancia blanca del cerebro, la protuberancia, etc., y los datos recientes indican que, además de los sitios mencionados anteriormente, También pueden ocurrir otras partes, como el cerebelo, la corteza cerebral, el mesencéfalo y el pedúnculo cerebral, especialmente en la corteza cerebral, con el lóbulo más parietal, seguido de los lóbulos temporal y frontal, y el lóbulo occipital.
El tamaño del infarto lacunar está relacionado con el tamaño de los vasos afectados. Es más común en los vasos sanguíneos con un diámetro de 2 a 5 mm. La mayoría de los infartos lacunares reportados tienen un diámetro de 3 a 15 mm y un máximo de 20 mm. O múltiple, la pared de la lesión es irregular, hay otras formas, como un círculo, y hay finos cordones de tejido conectivo en la cavidad. Algunos todavía están envueltos en arterias o venas delgadas. Contienen lípidos y sangre que contiene hierro dependiendo de los infartos viejos y nuevos. El número de células fagocíticas de flavina también es diferente. A veces, la arteria perforante profunda o sus ramas son visibles. Las arterias enfermas a menudo tienen un cambio transparente. La capa muscular, la capa de fibra elástica y la membrana externa se reemplazan por eosinófilos uniformes, y la luz se estrecha. O agrandamiento, las arterias distintas de las lesiones se acompañan de cambios ateroscleróticos, como ruptura de la fibra elástica, proliferación endotelial o deposición de colágeno.
Prevención
Prevención de infarto lacunar de edad avanzada
Las principales medidas para prevenir esta enfermedad son controlar activamente varios factores de riesgo de accidente cerebrovascular, especialmente aquellos con factores de alto riesgo, como un ataque isquémico transitorio y un tratamiento más activo para prevenir el desarrollo de infarto cerebral.
Complicación
Complicaciones del infarto lacunar en los ancianos. Complicaciones
Puede ser complicado, afasia, trastornos mentales, etc.
Síntoma
Síntomas de infarto lacunar en los ancianos Síntomas comunes Disfunción consciente receptiva Pérdida isquémica cerebral de demencia Mareos, disfonía, disfonía, somnolencia, inestabilidad de la marcha, disfagia
El infarto lacunar es la enfermedad cerebrovascular más común en los ancianos, representa el 20% del accidente cerebrovascular isquémico. La edad máxima de inicio es de 60-69 años, más hombres que mujeres, 2-6 veces más que las mujeres, y la mayoría de ellos se ven afectados durante el día. La mayoría de ellos no tienen incentivos obvios. Son comunes en la aparición subaguda y crónica. Los síntomas generalmente alcanzan su punto máximo a las 12h a 3 días. Alrededor del 20% de los pacientes tienen un ataque isquémico temporal antes de la enfermedad.
La diversidad de la ubicación, el número, el tamaño, etc. del infarto lacunar conduce a una variedad de manifestaciones clínicas. Además de los 21 tipos de síndrome lacunar y estado lacunar reportados por Fisher, se ha sugerido que la isquemia reversible debe ser Se incluyen los ataques (como TLA, RIND) y otros síndromes clínicos como la parálisis pseudobulbárica, la demencia lacunar o la encefalopatía arteriosclerótica subcortical (enfermedad de Binswanger) que pueden deberse al daño lacunar. Las actuaciones inexistentes o raras se ven continuamente en la literatura.
1. Características clínicas
Los síntomas comunes incluyen mareos, dolor de cabeza, entumecimiento de las extremidades, mareos, pérdida de memoria, falta de respuesta, convulsiones, demencia, pérdida del conocimiento y síntomas psiquiátricos. Los principales signos clínicos son rigidez de la lengua, habla lenta, tono variable del habla, parálisis facial central leve. Las extremidades laterales están paralizadas o sensoriales, algunos signos del tracto piramidal son positivos y la ataxia es rara.
2. Tipo clínico
(1) hemiparesia por ejercicio simple (PMH): la más común, representa del 40% al 60%, las características principales son el examen objetivo sin alteraciones sensoriales, defectos del campo visual, afasia, mal uso o pérdida de reconocimiento; y solo un lado de la cara y las extremidades superiores e inferiores Incapacidad o parálisis incompleta, las lesiones pueden ocurrir en la cápsula interna, protuberancias, pedúnculo cerebral, ganglios basales, corteza cerebral, corona de radiación, etc., a menudo se recuperan en 2 semanas, pero son fáciles de recaer.
(2) accidente cerebrovascular sensorial puro (PSS): sin trastornos musculares, mareos, diplopía, afasia y defectos del campo visual, pero solo un lado de la cara y las extremidades superiores e inferiores de la alteración sensorial, la lesión se encuentra en el núcleo posterior del tálamo, generalmente el cerebro La rama perforante talámica arterial posterior es causada por un infarto. Algunos casos pueden ser causados por el haz espinal del tálamo y la lesión de la corteza talámica. También puede ser causada por la lesión que invade el tálamo externo y la extremidad posterior de la cápsula interna. A menudo es en unas pocas semanas. Restaurar
(3) Accidente cerebrovascular sensoriomotor (SMS): manifestado como un lado de la cara, el tronco y las extremidades superiores e inferiores, sensoriales y faciales, linguales y extremidades superiores e inferiores, inconsciencia, deterioro de la memoria, afasia, pérdida de reconocimiento y mal uso, En el pasado, este tipo se consideraba raro. En los últimos años, los informes de la literatura nacional y extranjera solo superan a la PMH. Las lesiones se ubican en el núcleo lateral posterior del tálamo y la extremidad posterior de la cápsula interna. Generalmente es causada por la oclusión de la arteria cerebral posterior o la arteria coroidea posterior. Pronóstico Bueno
(4) Hemiparesia inducida por ataxia (HAH): manifestada como hemiparesia y ataxia cerebelosa en el lado contralateral de la lesión, y la extremidad inferior es más pesada que la extremidad superior, a veces acompañada de alteraciones sensoriales, nistagmo, mala resolución, disartria , volcado hacia un lado, la lesión se produce en la base o cápsula interna de la protuberancia, también se puede producir una corona de radiación, cerebelo, etc., a menudo se recupera en unas pocas semanas.
(5) mala articulación: síndrome de mano torpe (DHS): se manifiesta como disartria obvia, esputo, dificultad para tragar, debilidad leve de la mano y trastornos motores finos como la ataxia, y puede ir acompañado de ipsilateral Facial central, lengua, hiperreflexia y signos patológicos positivos, inestabilidad de la marcha al caminar, pero sin alteraciones sensoriales, sin TLA antes de este tipo de enfermedad, aparición aguda, síntomas rápidos, la lesión se encuentra en la base de la protuberancia / 3 y 2/3 unión o la parte superior del bolsillo interior de la rodilla.
(6) Variante PMH: Hay 7 variantes de PMH.
1 PMH combinada con afasia motora, la lesión se encuentra en la rodilla y el antepié de la cápsula interna, y la parte inferior de la radiografía es causada por la oclusión de la arteria similar a un frijol que irriga el área.
2 PMH sin parálisis facial, causada por la arteria vertebral y su oclusión penetrante, puede tener vértigo leve y nistagmo durante el inicio, puede estar acompañado de entumecimiento anormal y debilidad de los músculos linguales, y puede afectar el cono contralateral en la etapa tardía, causando cuatro esputo .
3 PMH con parálisis de la mirada ipsilateral, la lesión se encuentra en el centro de la parte inferior de la protuberancia, mostrando parálisis facial y parálisis de las extremidades superior e inferior, con mirada transitoria y parálisis muscular interrocular cruzada (es decir, una y media Síndrome), mientras que los nervios abductores funcionan normalmente.
4 La PMH combinada con el síndrome de Weber es causada por un infarto en el medio del pedúnculo cerebral que involucra las fibras del nervio oculomotor.
5 PMH combinada con parálisis nerviosa, la lesión ubicada en el medio de la parte más baja de la protuberancia, que involucra el nervio ipsilateral.
6 combinados con el trastorno mental de PMH, las lesiones ocurren en las extremidades anterior y posterior de la extremidad posterior de la cápsula interna, afectando el lóbulo frontal asociado con las fibras del tálamo, que se manifiesta como una locura aguda, atención y deterioro de la memoria con PMH.
7 PMH manifestado como síndrome de atresia: causado por PMH bilateral causado por infarto corticoespinal bilateral, puede verse en cápsula interna bilateral, protuberancia, infarto piramidal o cerebral.
(7) Síndrome talámico del mesencéfalo: generalmente las arterias cerebrales posterior anterior y posterior de la arteria cerebral posterior, una o más de las cuatro arterias, incluidas las arterias media superior e inferior media y media. Como resultado, el infarto típico tiene forma de mariposa, involucrando el mesencéfalo mediano bilateral, el tálamo y el tálamo, manifestaciones clínicas de una o parálisis bilateral del nervio oculomotor, síndrome de Parinaud o entumecimiento de la mirada vertical con somnolencia, Pérdida de conciencia y deterioro de la memoria.
(8) Síndrome de la rama inferior de la arteria basal: debido a la oclusión de la rama inferior de la parte inferior de la arteria basilar o la parte superior de la arteria vertebral, que produce hipotálamo, invaginación del tronco encefálico de la cubierta, que se manifiesta como mareos, nistagmo, diplopía, parálisis de la vista lateral, núcleo Parálisis muscular interocular del ojo, dificultad para tragar, ataxia cerebelosa, inestabilidad de la marcha, debilidad muscular facial, sensación de ardor en los ojos y entumecimiento en el área de distribución del nervio trigémino.
(9) Varios otros tipos de síndromes:
1 Síndrome de Claud: ataxia cerebelosa con parálisis oculomotora.
2 contracciones de medio cuerpo, síndrome medular lateral.
Síndrome lateral de 3 puentes de extensión.
4 amnesia
5 un lado de las extremidades inferiores incapaz de caer.
6 disartria, distonía talámica aguda.
7 corea de baile parcial.
8 demencia talámica.
9 parálisis pseudocerebral.
10 pseudo enfermedad de Parkinson.
Debido a la complejidad de la estructura y la función del cerebro humano, la ubicación, el tamaño y la incertidumbre del infarto lacunar han llevado a un aumento en el número de informes de síndromes clínicos. Parece que hay una tendencia inagotable, por lo que todavía es necesario aprender y comprender continuamente. , resumen.
(10) Estado de la cavidad: se cree que el estado lacunar no solo es causado por infarto múltiple de ganglios basales o protuberancias, sino que la lesión principal es la cavidad de la sustancia blanca del lóbulo frontal y su ablandamiento difuso e incompleto. La manifestación clínica es demencia. Trastorno de la pronunciación, dificultad para tragar, dificultad para estirar la lengua, hipertiroidismo, cuadriplejia, signos patológicos bilaterales, fuerte llanto y risa, y otros síntomas de parálisis pseudobulbárica y rigidez muscular, movimiento lento, marcha corta y otros síntomas de la enfermedad de Parkinson. , incontinencia urinaria
(11) Demencia vascular: la demencia por infarto múltiple (MID) causada por el infarto lacunar múltiple es un tipo común de demencia vascular. La autopsia confirma que, en las personas mayores, cuanto mayor es el infarto, mayor es la incidencia de demencia. Las características clínicas incluyen:
1 tiene antecedentes de hipertensión, diabetes, arteriosclerosis cerebral;
2 La mayoría tiene antecedentes de accidente cerebrovascular;
3 pueden detectar signos de daño neurológico focal y difuso;
4 Existen diferentes niveles de retraso mental, memoria, poder computacional, trastorno de orientación, la mayoría de los pacientes son apáticos, falta de agilidad, pero la personalidad está relativamente preservada;
5CT o MRI mostraron múltiples tallos luminales profundos en el cerebro.
(12) Infarto lacunar asintomático: la tomografía computarizada o la resonancia magnética de la cabeza indican infarto lacunar, pero no hay signos y síntomas localizados obvios en la clínica.El sitio del infarto es más común en los ganglios basales, el área de la cápsula interna, la corona radiactiva y la lesión. Más pequeñas, de menos de 1,5 cm de diámetro, algunas de las lesiones se clasifican como tales porque los síntomas y signos de la función neurológica deteriorada se pasan por alto fácilmente o la falta de reconocimiento (p. Ej., Infarto frontal derecho que conduce a trastorno de la imagen corporal, enfermedad) Pérdida de la sensación o negligencia unilateral, el infarto occipital conduce a hemianopsia o ceguera del cuadrante, etc.).
Examinar
Examen de infarto lacunar en ancianos.
Los exámenes generales deben incluir glucosa en sangre, lípidos en sangre, hemorheología, tiempo de protrombina en plasma y tiempo de tromboplastina.
1. ECG, control de la presión arterial.
2. EEG: el electroencefalograma de pacientes con demencia vascular es básicamente onda lenta de baja longitud de onda difusa, es decir, con una amplia gama de ondas o como fondo, que muestra ondas lentas focales o asimétricas obvias, algunos casos tienen ciclos Fusión de onda sexualmente aguda, los cambios en el EEG no pueden distinguir el tipo de demencia vascular.
El tamaño de las lesiones de infarto lacunar está relacionado con la tasa anormal de EEG. Por ejemplo, el 45% de los pacientes con lesiones de 1.5 a 3 mm tienen anormalidades. Si menos de 1.5 mm, el 65% de EEG es normal.
3. Mapa de flujo sanguíneo cerebral y ecografía Doppler: el mapa de flujo sanguíneo cerebral cambia principalmente debido a la elasticidad de la pared de los vasos sanguíneos y el flujo sanguíneo, y la tasa anormal es muy alta. La ecografía Doppler transcraneal no solo puede determinar con precisión el grado de estenosis vascular, sino también El tamaño, el número y el estado del flujo del trombo se pueden explorar dinámicamente.
Potencial evocado
(1) Potencial evocado somatosensorial (SEP): la anormalidad de SEP está relacionada con la ubicación de la lesión. Por ejemplo, la mayoría de las lesiones quísticas tienen una disminución o desaparición de la amplitud de N20 y P22, la amplitud de N30 se reduce y el componente tardío N63 es anormal. P27 puede verse en la lesión parietal. Disminución de la amplitud P25; lesiones talámicas P15, N20, pérdida de amplitud P25 y latencia máxima N20 (PL) prolongada; lesión medular N13, amplitud P14 disminuida, SEP de demencia vascular causada principalmente por extensión de latencia pico a pico (IPL), equivalente a conducción central Tiempo (CT) prolongado, cuando las lesiones de la sustancia blanca son extensas, más significativas, que pueden diferenciarse de la demencia senil, la última medición de SEP es mayormente normal.
(2) Potencial evocado auditivo del tronco encefálico (BAEP): dado que la actividad potencial de BAEP se registra en el tronco encefálico, el BAEP de la enfermedad cerebrovascular se centra en la detección del sistema de la arteria basilar vertebral. La relación entre la anormalidad BAEP y el sitio de la lesión se ve afectada. El nervio craneal VIII y la circulación coclear, las ondas BAEP no se pueden provocar; la parte inferior de la protuberancia en las lesiones bilaterales del núcleo coclear solo ve la onda I; la parte inferior de la protuberancia está cubierta de lesiones, onda BAEPIII y anormalidades de onda posteriores; lesiones de la protuberancia superior, anomalías de la onda IV, V; En un lado de la protuberancia y la unión del mesencéfalo, la onda V ipsilateral desapareció y la BAEP contralateral fue normal.
(3) Potenciales relacionados con eventos (ERP): la latencia P300 de los pacientes con infarto lacunar múltiple fue significativamente mayor que la del grupo control, sin embargo, el cambio de la latencia P300 no fue significativamente diferente de la del grupo control normal. Las conclusiones del informe aún no son uniformes.
Un análisis estadístico mostró que no había una correlación significativa entre la latencia P300 y el número de pacientes con lesiones infartadas; estaba estrechamente relacionado con la extensión del agrandamiento ventricular o la disminución de la densidad del tejido periférico (luminancia) en las imágenes de TC; y se midió con la escala de demencia de Hasegawa. Los puntajes de inteligencia están claramente correlacionados negativamente.
(4) Potencial visual evocado (VEP): el infarto lacunar del lóbulo occipital no produce un cambio de latencia P100 en VEP.
5. Tomografía computarizada de la cabeza (TC): pacientes con manifestaciones clínicas de infarto lacunar, 66% a 76% de pacientes con infarto lacunar en TC, la TC es fácil de encontrar en las lesiones con> 5 mm en la superficie. Para las lesiones <5 mm o ubicadas en el tronco encefálico, a menudo es difícil de detectar. Rascal et al informaron que el síndrome hemipléjico de ejercicio simple tiene una tasa positiva del 97% a las 36 h después de la enfermedad, y es más probable que cambie positivamente después de unos 10 días.
(1) Exploración no mejorada: la lesión se localiza principalmente en los ganglios basales, el tálamo, la cápsula interna, el tronco encefálico o la corona radiactiva y el ventrículo lateral, con focos circulares o elípticos de baja densidad con límites claros, diámetro 2-20 mm, efecto de masa Ligero, generalmente solo se comprime el ventrículo adyacente y no hay desplazamiento de la estructura de la línea media. La densidad del infarto está cerca de la densidad del líquido cefalorraquídeo después de aproximadamente 4 semanas y muestra cambios atróficos, es decir, ventrículo ipsilateral y / o grupo cerebral adyacente, cerebro La limitación de la zanja se expande, y la estructura de la línea media puede tener un ligero desplazamiento ipsilateral.
(2) Exploración mejorada: 3 días a 1 mes después del infarto, las lesiones pueden ser uniformes o irregulares, y este efecto es más evidente a las 2 a 3 semanas. Cuando la densidad de la lesión es igual a la densidad del líquido cefalorraquídeo, ya no se fortalece.
(3) signos de tomografía computarizada de demencia por infarto múltiple:
1 corteza cerebral o infartos múltiples de baja densidad subcorticales de diferentes tamaños, distribuidos principalmente en los ganglios basales y la corteza frontal, temporal y occipital.
2 La mayoría de los casos pueden mostrar cambios en la atrofia cerebral, es decir, la ampliación del ventrículo o surco, corteza cerebral, atrofia de la médula.
3 puede estar asociado con la enfermedad de Binswanger (leucoencefalopatía arteriosclerótica subcortical, SAE) Características de CT: sombras de baja densidad más o menos simétricas en la materia blanca alrededor de los ventrículos y centros semi-ovales, con forma de halo o paraguas, bordes borrosos y más Ubicado delante o detrás del ventrículo lateral, aumenta la relación de densidad de materia gris / blanca.
6. Resonancia magnética (MRI)
La tasa de detección de infarto lacunar por resonancia magnética es significativamente mejor que la de la tomografía computarizada del cráneo, especialmente para el infarto cerebral y el infarto cerebral cerebeloso. A las 72 h después de la cirugía, la resonancia magnética del 75% de los pacientes puede mostrar lesiones lacunares 15 mm, 5 En un día, la tasa positiva fue del 92%. En la fase aguda, la imagen de resonancia magnética se caracterizó por una disminución en la señal T1 y un aumento en la señal T2, y el cambio en la señal T2 fue más sensible.
7. Angiografía por resonancia magnética (ARM)
La ARM puede proporcionar una imagen clara de la arteria carótida y la arteria vertebral, y detectar rápidamente la oclusión vascular. Sin embargo, no se usa ampliamente en el diagnóstico de infarto cerebral agudo. Si las condiciones lo permiten, esto debe considerarse para las personas con alto riesgo de enfermedad cerebrovascular.
8. Tomografía por emisión de fotón único (SPECT)
Usando esta técnica, el flujo sanguíneo cerebral (rCBF) cambia en el área detectable de acuerdo con el gradiente de absorción de material radiactivo de diferentes partes del tejido cerebral.Después del accidente cerebrovascular, la perfusión de rCBF ocurre seriamente, por lo que se puede encontrar SPECT dentro de las 24 horas posteriores al infarto.
La imagen SPECT-rCBF es un buen método para identificar la enfermedad de Alzheimer y la MID. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una simetría reducida de la distribución de radiactividad en las áreas de esputo, ápice, occipital y frontal, especialmente en las áreas de esputo, superior y frontal; MID es la corteza cerebral. Área de perfusión múltiple distribuida internamente o en parches.
9. Tomografía por emisión de positrones (PET)
Esta prueba puede reflejar cambios en el flujo sanguíneo, el metabolismo de la glucosa y el metabolismo del oxígeno (CMRO2) en el tejido cerebral. Los pacientes con infarto lacunar fueron detectados por PET. Los indicadores anteriores no cambiaron significativamente, pero se encontraron los tejidos y las lesiones localizadas en el infarto pequeño de infarto pequeño de 25 mm. El CBF y CMRO2 del hemisferio cerebeloso contralateral se redujeron significativamente, lo que sugiere que las anormalidades de PET en el infarto de la cavidad no solo están relacionadas con el tamaño de la lesión, sino también con la ubicación de la lesión.La técnica mejorada de examen de PET puede distinguir 12 mm y cambios fisiopatológicos de la estructura subcortical. .
En comparación con la PET en pacientes con infarto múltiple y sin demencia, la tasa de metabolismo del oxígeno de los hemisferios cerebrales izquierdo y derecho disminuyó, y disminuyeron los ganglios basales superior, medio, inferior y basal.
El PET de la enfermedad de Binswanger mostró que la corteza cerebral, el flujo sanguíneo cerebral de la sustancia blanca y la tasa de metabolismo cerebral de oxígeno se redujeron, especialmente la materia blanca del cerebro era más obvia, y el área de la materia blanca alrededor del asta anterior del ventrículo lateral se redujo especialmente.
A diferencia de la demencia por infarto múltiple, las imágenes PET de pacientes con enfermedad de Alzheimer a menudo muestran un metabolismo normal de la glucosa en el lóbulo frontal, y el metabolismo de la glucosa y el flujo sanguíneo cerebral en el lóbulo parietal al lóbulo temporal están característicamente disminuidos; o en diferentes partes de la corteza cerebral Basado en la disminución en la tasa de metabolismo de la glucosa, la disminución en el lóbulo parietal y temporal es más pronunciada.
10. Examen de la función cognitiva de la demencia.
Los exámenes clínicos simples incluyen conversaciones e indicadores, que se usan comúnmente de las siguientes maneras:
1 Verificación del estado de inteligencia: incluyendo Simple Intelligence State Check (MMSE), Blessed Dementia (BDS) y Hasegawa Dementia Scale (HDS).
2 Evaluación de la vida diaria y la capacidad social: incluyendo la Escala de actividad de la actividad diaria (ADL) y el Cuestionario de actividad funcional (POD) de Pfeffer.
3 Pruebas neuropsicológicas: incluida la Prueba de memoria de objetos completos (FOM), que examina la memoria y la capacidad de aprendizaje, la Prueba rápida de vocabulario (RVR) para la función del habla, la Prueba de amplitud digital (DS) para evaluar la atención / memoria inmediata y la estructura del examen y La prueba de bloques de construcción (BD) de WISC para funciones de reconocimiento gráfico.
(HDS fue compilado por el erudito japonés Hasegawa en 1974. Se utiliza principalmente para examinar sujetos de demencia para un examen y diagnóstico adicionales. Este método es fácil de usar y ampliamente utilizado en China).
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de infarto lacunar en ancianos.
Criterios diagnósticos
1. Criterios de diagnóstico para el infarto lacunar Los criterios de diagnóstico para cada informe son diferentes, pero se utiliza básicamente la combinación de exploraciones clínicas, patológicas y TC.
Criterios de diagnóstico para la Cuarta Conferencia Nacional de Enfermedades Cerebrovasculares de la Asociación Médica China:
(1) El inicio es causado por la arteriosclerosis hipertensiva, que es aguda o subaguda.
(2) Muchos obstáculos inconscientes.
(3) No hay glóbulos rojos en el líquido cefalorraquídeo.
(4) las manifestaciones clínicas no son graves, se manifiestan con mayor frecuencia como accidente cerebrovascular sensorial puro, hemiparesia motora pura, hemiparesia por ataxia, displasia, síndrome torpe de la mano o accidente cerebrovascular sensoriomotor.
(5) Si es necesario, realice un examen de CT para confirmar el diagnóstico.
Demencia vascular
La demencia por infarto múltiple es un tipo de demencia vascular. El infarto lacunar es un cambio patológico importante. Las manifestaciones clínicas son: aparición repentina, deterioro gradual, curso de volatilidad, confusión nocturna, preservación relativa de la personalidad, vulnerabilidad emocional Fuerte llanto y risa, a menudo con presión arterial alta, antecedentes de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular, combinados con signos de aterosclerosis, signos y signos de daño neurológico focal, CT o MRI mostraron múltiples infartos en el cerebro y (o) atrofia cerebral.
Los criterios de diagnóstico de la Cuarta Conferencia Nacional sobre Enfermedades Cerebrovasculares de la Asociación Médica China (en Chengdu en 1995) fueron:
(1) Cumplir con la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de Psiquiatría para diagnosticar los estándares de demencia.
(2) Síntomas neurológicos y signos de inicio agudo o subagudo.
(3) Hay una historia de accidente cerebrovascular en el pasado.
(4) El curso de la enfermedad fluctúa en una progresión gradual.
(5) a menudo combinado con hipertensión, diabetes, enfermedad coronaria, hiperlipidemia, etc.
(6) Puntuación de la escala isquémica de Hachinski 7 puntos.
(7) CT y MRI confirmaron cambios isquémicos corticales o subcorticales multifocales en el cerebro.
Diagnóstico diferencial
La clínica debe diferenciarse de la hemorragia cerebral, la embolia cerebral y las lesiones intracraneales que ocupan espacio.
