shock geriátrico
Introducción
Introducción al shock senil El shock es un síndrome de factores neuro-humorales y trastornos de microcirculación aguda causados por diversos factores patogénicos, que resultan en una perfusión sanguínea insuficiente en tejidos y órganos, daño celular y disfunción orgánica. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la tasa de incidencia de los ancianos mayores de 50 años es de aproximadamente 0.01% -0.02%, más común en pacientes con enfermedad cardiovascular Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coagulación intravascular diseminada
Patógeno
Causas del shock senil
(1) Causas de la enfermedad
1. Choque hipovolémico debido a la pérdida severa de agua o pérdida masiva de sangre causada por un volumen sanguíneo insuficiente, como sangrado, vómitos, diarrea, quemaduras extensas, fracturas, etc.
2. Choque traumático debido a un trauma causado por la pérdida masiva de sangre y plasma, más choque causado por la participación de factores traumáticos del sistema nervioso central.
3. El shock séptico es causado por microorganismos patógenos que incluyen bacterias, virus, rickettsia, protozoos, hongos y otros productos metabólicos (endotoxina, exotoxina, etc.).
4. Choque cardiogénico causado por la contractilidad miocárdica causada por diversas enfermedades cardiovasculares, trastornos de eyección cardíaca o trastornos del flujo sanguíneo grande que conducen a un fallo grave de la bomba.
5. El shock anafiláctico es causado por una reacción de anticuerpos alergénicos.
El shock de los ancianos es más común en el shock cardiogénico, el shock séptico y el shock hipovolémico.
(dos) patogénesis
Aunque las causas del shock son diferentes, todos los tipos de shock muestran las mismas características fisiopatológicas en una etapa determinada, y hay muchas reducciones absolutas o relativamente efectivas del volumen de sangre circulante; la perfusión del tejido es baja; compensación y pérdida in vivo del nervio, la regulación de los fluidos corporales Proceso de reembolso; trastornos metabólicos, trastornos microcirculatorios, etc., si no es una prevención y tratamiento oportunos, que eventualmente conducen a órganos importantes como corazón, cerebro, riñón, pulmón y otras fallas funcionales, necrosis celular.
1. La regulación de los nervios simpático y parasimpático Para compensar el volumen sanguíneo circulante insuficiente, la actividad nerviosa simpática en el cuerpo aumenta rápidamente, las catecolaminas se liberan en grandes cantidades, las vénulas y las vénulas se contraen, el volumen sanguíneo aumenta, la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca aumentan. Para mejorar la descarga del ventrículo izquierdo, pero una mayor actividad simpática puede aumentar la resistencia de la circulación sistémica para aumentar la poscarga del ventrículo izquierdo y aumentar el consumo de oxígeno del miocardio, lo que a su vez agravará la isquemia e hipoxia del corazón, afectando la función de la circulación sanguínea del corazón, Por lo tanto, durante el período de shock, la aplicación de vasopresores exógenos tiene menos desventajas.
Los experimentos han demostrado que el nervio vago también está involucrado en el proceso de choque, se acumula una gran cantidad de acetilcolina en la hendidura sináptica, excita los receptores colinérgicos M, inhibe la contracción miocárdica y disminuye la frecuencia cardíaca; la acetilcolina hace que la contracción de las vénulas sea más pronunciada, pero hace que el músculo esquelético La apertura de las arterias y venas destruye la capacidad del cuerpo para compensar el volumen sanguíneo circulante insuficiente.
2. Influencia de los factores de fluidos corporales, los medios y los metabolitos en el choque Con el desarrollo continuo de la investigación del choque, se descubrió que ciertos factores humorales, medios y metabolitos participan en el proceso fisiopatológico del choque.
(1) Factor de choque: cuando ocurre un choque, la estabilidad de la membrana lisosómica se reduce y la enzima lisosómica ingresa al citoplasma en grandes cantidades, lo que hace que las células se digieran, descompongan las proteínas del tejido, produzcan factor inhibidor del miocardio (MDF), inhibidores reticuloendoteliales y Los factores intestinales, etc., agravan el desarrollo del shock, la aplicación de glucocorticoides en el shock puede estabilizar la membrana lisosómica para reducir la producción de factor de shock.
(2) Prostaglandinas: en estado de shock, la sobrecarga intracelular de Ca2 + activa la fosfolipasa A2, libera fosfolípidos de membrana, se convierte en ácido araquidónico, produce prostaciclina (PGI2), tromboxano (TXA2) y leucotrienos. , LT), TXA2 tiene una fuerte vasoconstricción y agregación plaquetaria Se encuentra que el plasma TXB2 (el metabolito de TXA2) aumenta en la etapa temprana del choque, y su aumento es paralelo a la gravedad del choque. PGI2 tiene efecto vasodilatador e inhibición plaquetaria. La acumulación, el shock del tratamiento es mejor, ahora se puede sintetizar artificialmente, la indometacina puede inhibir la formación de prostaglandinas, puede ser beneficiosa para el shock, pero estos medicamentos reducen la perfusión sanguínea renal, puede ocurrir insuficiencia renal aguda.
(3) Renina-angiotensina: la baja perfusión del riñón y la estimulación del nervio simpático aumentan la liberación de renina, se transforman en angiotensina I a través del hígado y luego se transforman en angiotensina II a través de los pulmones, lo que hace que los vasos sanguíneos se contraigan fuertemente, lo que puede agravar la circulación. Obstáculos
(4) Histamina: el shock, las alergias, la inflamación pueden liberar histamina de los mastocitos tisulares y los eosinófilos sanguíneos, y la histamina continúa liberando una gran cantidad de vasodilatación, aumenta la permeabilidad, aumenta la permeabilidad del plasma y agrava el desarrollo del choque. Este efecto adverso puede estar relacionado con la acción de la histamina en el receptor H1, por lo que se recomienda utilizar bloqueadores H1 en estado de shock.
(5) Opioides endógenos: se ha descubierto que los opioides endógenos (como las endorfinas) tienen el efecto de disminuir la presión arterial y la contractilidad miocárdica, y también confirman el aumento de la liberación de endorfinas durante el shock. El bloqueador del receptor de opiáceos naloxona se usa para el shock hemorrágico y séptico, tiene el efecto de mejorar la presión arterial y la perfusión miocárdica, y ahora se usa clínicamente para tratar varios tipos de shock.
(6) Radicales libres de oxígeno: el aumento de los radicales libres de oxígeno durante el choque, puede dañar las células con ácidos grasos intracelulares o grupos sulfhidrilo, dañar el endotelio capilar, aumentar la permeabilidad capilar, participar en el inicio y desarrollo del choque, por lo tanto, las personas intentan usar la libertad Basureros como la superóxido dismutasa, glutatión reducido, vitamina E, etc. para prevenir el shock.
(7) Ca2 +: el Ca2 + fluye de la célula extracelular a la célula cuando la célula o la membrana celular se daña, la capacidad de regular la concentración intracelular de Ca2 + se pierde, una gran cantidad de Ca2 + se acumula en la célula, causando daño celular o muerte, y el bloqueador de canales Ca2 + puede prevenir El Ca2 + se usa como vasodilatador en la transmembrana de pequeñas células arteriales del músculo liso. También se ha usado como un tratamiento experimental del shock. Se ha descubierto que el verapamilo puede mejorar significativamente la tasa de supervivencia y reducir el daño miocárdico en perros con shock hemorrágico. Y la necrosis hemorrágica del intestino delgado; en el shock hemorrágico del gato, no solo puede aumentar la presión arterial, sino que también reduce la liberación de enzimas lisosomales y la producción de factor inhibidor miocárdico (MDF), pero la aplicación clínica de antagonistas del calcio a menudo ocurre inhibición miocárdica E hipotensión, por lo que el tratamiento del shock aún no se ha evaluado más.
(8) Otros: como el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina y la fibronectina (FN) también se considera que juegan un papel importante en el shock.
3. Disfunción microcirculatoria En la etapa temprana del shock, el sistema nervioso simpático excita las arterias comunes de las arteriolas, vénulas, etc., y el cortocircuito arteriovenoso está abierto, lo que reduce la perfusión sanguínea de la microcirculación, compensa la reducción del volumen sanguíneo y permite Mantener las necesidades de órganos importantes como el sistema nervioso central.
La excitación simpática provoca la contracción de los capilares anteriores de los capilares, se reduce la perfusión tisular y las células tisulares son hipóxicas y aumentan los productos ácidos, lo que es muy desfavorable para el cuerpo. Si la perfusión aún no mejora, la hipoxia continúa y se mantienen los vasos microcirculatorios. Perderá la sensibilidad a las catecolaminas endógenas, combinado con los efectos de mediadores y metabolitos como la histamina, aumentará el volumen del lecho capilar, se estancará más líquido en los capilares, disminuirá el flujo sanguíneo, aumentará la presión hidrostática; más capilar Lesión endotelial, aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos, edema tisular, circulación efectiva de la pérdida de sangre, reducción adicional del flujo sanguíneo al corazón, presión arterial disminuyó significativamente y luego entró en el período de descompensación del shock.
El flujo sanguíneo se estanca en la microcirculación, los productos ácidos aumentan, las vénulas también se expanden, el daño endotelial vascular promueve la agregación plaquetaria, forma coagulación intravascular capilar difusa (CID), causa necrosis tisular y, después de la CID, el sistema de fibrinólisis en el cuerpo actúa, un gran número El factor de coagulación sanguínea se consume y la sangre está en un estado hipocoagulable, lo que tiende a ser fácil de hemorragia. Por ejemplo, solo se puede reparar una pequeña cantidad de necrosis celular en el órgano. Si se produce una gran cantidad de necrosis, el órgano se agota y el cuerpo está muerto. Por lo tanto, en el tratamiento de choque, se debe prestar atención frecuente. El estado de la microcirculación y su respuesta al tratamiento para prevenir la aparición de DIC.
4. Cambios metabólicos.
(1) Hiperventilación: durante el shock, el cuerpo es compensado por la acidosis metabólica, a menudo con hiperventilación espontánea, respirando profundo y rápido, lo que resulta en una disminución de PaCO2, es decir, alcalosis respiratoria, que es particularmente prominente en las primeras etapas del choque séptico.
(2) Consumo de oxígeno y capacidad de utilización reducidos: como resultado, el consumo de oxígeno se reduce. Debido al trastorno de la transmisión de oxígeno en el pulmón, la perfusión sanguínea del tejido es menor, la oxigenación de los eritrocitos a nivel celular se reduce, el cortocircuito arteriolevenoso periférico está abierto y las células absorben oxígeno y oxígeno. La capacidad de declinar, por lo que el rendimiento de la diferencia de presión parcial de oxígeno arteriovenoso se reduce significativamente.
(3) Trastorno del metabolismo energético: isquemia e hipoxia tisular durante el shock, disminución de la síntesis de ATP, aumento del consumo, disfunción de la membrana celular, Na +, H2O ingresa a las células y K + escapa de las células, lo que conduce al edema celular, que afecta la función de varios órganos, intracelular La sobrecarga de Ca2 + agrava aún más el trastorno del metabolismo energético de las células.
(4) metabolismo anormal de la glucosa: temprano en estado de shock debido a la estimulación simpática, la liberación de glucagón y la inhibición de la gluconeogénesis por liberación de insulina y el aumento de la descomposición del glucógeno, etc. Agotamiento de glucógeno, insuficiencia hepática.
(5) Acidosis metabólica: pobre perfusión del tejido durante el shock, suministro insuficiente de oxígeno y metabolismo anaeróbico, produciendo una gran cantidad de ácido láctico; la hipoglucemia tardía estimula la gluconeogénesis, el cuerpo utiliza la descomposición de grasas y aminoácidos para producir ácidos grasos y ciertos El aumento de los aminoácidos ácidos, combinado con la capacidad del hígado de usar ácido láctico y riñón para eliminar sustancias ácidas, lo que resulta en acidosis metabólica, la acidosis trae una serie de malas consecuencias para el cuerpo: como agravar la agregación de glóbulos rojos, desencadenar DIC; debilitar la contractilidad miocárdica; inhibir el entorno La reacción de los vasos sanguíneos y el miocardio a las catecolaminas; la expansión de la capacidad de microcirculación; el desplazamiento extracelular de K +, que causa hipercalemia.
5. disfunción orgánica importante
(1) Corazón: volumen sanguíneo circulante efectivo durante el shock, isquemia e hipoxia miocárdica, canal abierto de Ca2 + de las células miocárdicas y membrana de las células coronarias del músculo liso, flujo interno de las células Ca2 +, causando espasmo de la arteria coronaria y contracción tónica miocárdica, aumento del consumo de oxígeno miocárdico, miocardio Agravamiento de la hipoxia, la contractilidad se debilita, la liberación de MDF inhibe la contractilidad miocárdica y la miocarditis tóxica causada por toxinas bacterianas es más propensa a la insuficiencia cardíaca. Los ancianos se basan en la enfermedad coronaria crónica original, el agrandamiento del corazón, cardiovascular El sistema tiene una baja capacidad compensatoria y puede causar fácilmente insuficiencia cardíaca aguda.
(2) Pulmón: en el shock, debido a la liberación de diversas sustancias vasoactivas y la acumulación intracelular de Ca2 +, los vasos sanguíneos pulmonares continúan paralizándose, aumentando la poscarga ventricular derecha, haciendo que la perfusión del flujo sanguíneo sea menos anormal, la presión parcial de oxígeno arterial se reduce, debido a La acción de las sustancias bioactivas daña el endotelio vascular, promueve la agregación plaquetaria, la trombosis en los vasos sanguíneos pulmonares y disminuye aún más la PaO2. Además, en la etapa tardía del shock, las células tipo II del epitelio alveolar se dañan, afectando la formación de tensioactivos alveolares, lo que resulta en grandes alveolares. El colapso, la formación de SDRA (síndrome de dificultad respiratoria del adulto), cambios patológicos, aumento de la presión capilar pulmonar o aumento de la permeabilidad pueden causar edema pulmonar intersticial o alveolar, es otra causa de disminución de PaO2, los ancianos a menudo tienen La bronquitis crónica, la función de ventilación del enfisema y la función de intercambio de gases disminuyen, a menudo aumenta la PaCO2, es más probable que ocurra insuficiencia respiratoria aguda en estado de shock.
(3) Cerebro: el rango vasomotor cerebral es pequeño, la función de autorregulación es deficiente, la arteriosclerosis cerebral es común en los ancianos, la presión arterial disminuye significativamente durante el shock, la perfusión cerebral es insuficiente, el consumo de oxígeno del tejido cerebral aumenta y el edema cerebral y el daño de las células cerebrales son propensos a ocurrir. Por lo tanto, los ancianos a menudo muestran signos de inhibición de la función del sistema nervioso central en la etapa temprana del shock.
(4) Riñón: las arteriolas renales se contraen durante el shock, la perfusión renal se reduce, la oliguria temprana o la falta de orina, y puede producirse insuficiencia renal aguda en la trombosis tubular renal causada por un microtrombo renal tardío.
(5) Hígado: la necrosis isquémica hepática, la función deteriorada puede aumentar la GPT y GOT en suero, que se manifiesta como disfunción metabólica, función fagocítica y desintoxicación.
(6) Tracto gastrointestinal: las úlceras de estrés, la erosión, el sangrado, las bacterias y las toxinas pueden ingresar fácilmente a la circulación sanguínea a través de la mucosa intestinal, y el "factor intestinal" puede causar un shock irreversible.
En los ancianos, debido a la existencia de disfunción cardíaca, disminución del volumen sanguíneo circulante, aumento de la permeabilidad capilar, progresión de la aterosclerosis de los órganos y otras condiciones de aparición de shock, junto con la regulación de los factores nerviosos y humorales del desequilibrio al equilibrio en los ancianos. La capacidad es limitada, por lo que hay muchas complicaciones y una alta tasa de mortalidad en el estado de shock. A menudo hay insuficiencia cardíaca y pulmonar, cardíaca y renal, cerebral y pulmonar, pulmonar y renal, y trastornos de agua y electrolitos a base de ácido. El problema clave es el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano.
Prevención
Prevención de choque de ancianos
Los pacientes mayores de shock con función orgánica baja, función inmune disminuida, combinada con una variedad de enfermedades crónicas, uso a largo plazo de varios medicamentos, por lo que el tratamiento es más difícil, a menudo encuentran una variedad de contradicciones difíciles en la clínica, como hemorragia La contradicción entre la hemostasia y la posible enfermedad oclusiva vascular cerebral durante el shock, corrigiendo la contradicción entre hipovolemia e insuficiencia cardíaca, aplicando antibióticos para controlar la contradicción entre infección y disbacteriosis, antibióticos de amplio espectro, medicamentos de deshidratación y disfunción hepática y renal. Las contradicciones, el uso de hormonas y úlceras de estrés gastrointestinal, hemorragia y propagación de infecciones, etc., estos problemas, en el tratamiento específico deben basarse en las circunstancias específicas del paciente, análisis y comparación exhaustivos, manejados adecuadamente, para prevenir esta pérdida, Los síntomas preexistentes de choque deben detectarse temprano, tratamiento temprano, además, reabastecimiento rápido del volumen sanguíneo, corrección del desequilibrio electrolítico y ácido-base, aplicación temprana y rápida, adecuada, a corto plazo de glucocorticoides y tratamiento activo de comorbilidades importantes, shock de rescate, mejora El pronóstico también es muy importante.
Complicación
Complicaciones de choque geriátrico Complicaciones, coagulación intravascular diseminada
Las complicaciones severas del shock son la falla de órganos vitales de tipo DIC común y el trastorno mediador hidroeléctrico ácido-base.
Síntoma
Síntomas del shock senil síntomas comunes shock inconsciencia coma piel mojada y fría trastorno de irritabilidad conciencia expresión piel indiferente presión de glóbulos rojos pálidos aumento de la frecuencia cardíaca alta
Estado mental
El estado mental del paciente a menudo refleja el estado de perfusión del tejido cerebral. Los pacientes con shock temprano muestran irritabilidad, renuencia a responder preguntas o multilingüismo, y luego se convierten en apatía y falta de respuesta, lo que indica que el shock ha entrado en descompensación, y cuando es grave, está inconsciente. Incluso el coma profundo, las personas de edad avanzada debido a la arteriosclerosis cerebral, la tolerancia del tejido cerebral a la isquemia y la hipoxia, pueden aparecer temprano en la alteración de la conciencia, y a veces se convierten en los primeros síntomas de shock senil.
2. Cambios en la piel.
El color de la piel, la temperatura a menudo refleja la perfusión sanguínea de la superficie corporal, la diferencia de temperatura de la piel y el ano de 1 ~ 3 ° C muestra un shock severo, la contracción de los vasos sanguíneos pequeños de la piel causó piel pálida, frío, presión de la piel, tiempo pálido extendido, presión y luego rellenar Tiempo lento (> 2 s), la excitación simpática hace que las glándulas sudoríparas secreten hipertiroidismo, por lo que la piel está húmeda y fría.
3. Velocidad del pulso
A menudo ocurre antes de que baje la presión arterial. Es el desempeño de la respuesta de compensación del cuerpo a la reducción de la circulación. La frecuencia del pulso aumenta en 100 / min o más. Incluso si la presión arterial no es baja, se debe observar el shock y el pulso se debilita. Las arteriolas periféricas se contrajeron, la resistencia vascular periférica aumentó el gasto cardíaco disminuyó, los pacientes de edad avanzada a menudo tienen lesiones degenerativas y disfunción del tejido del nódulo sinusal, a veces incluso si se ha producido un shock, pero su frecuencia cardíaca no aumenta.
4. La presión sanguínea baja
Es un indicador importante para el diagnóstico de shock. Sin embargo, en la etapa inicial del shock, debido al mecanismo compensatorio del cuerpo, la excitación simpática hace que las arterias pequeñas circundantes se contraigan, de modo que la presión arterial sistólica se mantiene dentro del rango normal, la resistencia vascular periférica aumenta y la presión arterial diastólica aumenta. La presión del pulso se vuelve pequeña. Cuando la presión del pulso es 2.67 kPa (20 mmHg), se debe considerar el choque.
La presión arterial sistólica reducida a 10.7kPa (80 mmHg) o menos es una de las condiciones diagnósticas del shock. Los pacientes con hipertensión preexistente o de edad avanzada, aunque su presión arterial está dentro del rango normal, no se puede negar la existencia de shock. De acuerdo con el cambio de presión arterial, si la presión arterial sistólica disminuye en un 30%, combinada con otros rendimientos (como la velocidad del pulso, la humedad de la piel, etc.), aún se debe juzgar la presencia de shock.
5. Cambios en el volumen de orina.
El volumen de orina es un indicador del flujo sanguíneo renal: shock leve temprano, volumen normal de orina, presión sanguínea tan baja como 10.7 / 6.6kPa (80 / 50mmHg), flujo sanguíneo renal disminuido, resistencia vascular aumentada, la producción de orina comenzó a disminuir, presión sanguínea a 6.6 A / 0kPa (50 / 0mmHg), el flujo sanguíneo renal casi se detiene, el volumen de orina es muy pequeño e incluso sin orina, el shock tardío también puede causar anuria debido a insuficiencia renal aguda. El aumento de la producción de orina en pacientes de shock ancianos a veces no significa riñón Buen trabajo, por el contrario, puede ser una manifestación de una disminución de la concentración.
6. Cambios respiratorios.
Los pacientes con shock temprano a menudo tienen hiperventilación, que puede ser el rendimiento del cuerpo en la compensación de hipoxia isquémica. En el shock séptico, la endotoxina bacteriana afecta directamente el centro respiratorio es otra razón, cuando los resultados de los análisis de gases en sangre a menudo muestran respiración La alcalosis, con el desarrollo de shock, se produce acidosis metabólica en el cuerpo, el rendimiento respiratorio es profundo y rápido, los ancianos a menudo tienen enfisema e insuficiencia pulmonar, lo que puede hacer que la respiración sea superficial, depresión respiratoria y puede tener problemas respiratorios. Acidosis
Examinar
Examen de choque de ancianos
Las siguientes pruebas son importantes para el diagnóstico y el tratamiento.
1. El examen hematológico de rutina de sangre, hematocrito, tendencia a sangrado o shock durante más de 12 h debe usarse para el recuento de plaquetas, el tiempo de protrombina y la determinación de la concentración de fibrinógeno.
2. El examen bacteriológico de pacientes con shock séptico u otras causas de coinfección por shock debe verificarse bacteriológicamente según la afección.
3. Examen bioquímico
(1) Determinación de la concentración de lactato: no solo refleja el grado de hipoxia en las células microcirculatorias, sino que también indica la gravedad de la acidemia. El valor normal es 0.5-1.5 mmol / L, pero debe notarse alguna microcirculación de choque séptico. Cuando existe una necrosis de tejido focal en la trombosis, la concentración de ácido láctico en la sangre es baja, lo que es fácil de dar a las personas una ilusión.
(2) Los electrolitos como la sangre K +, Na +, Cl-, Mg2 +, etc. pueden estar desordenados.
(3) transaminasas sanguíneas, lactato deshidrogenasa, creatina fosfoquinasa, nitrógeno ureico, creatinina y similares.
(4) análisis de gases en sangre: el shock en sí y la disfunción cardiopulmonar concurrente o combinada a menudo tienen hipoxemia y desequilibrio respiratorio y metabólico doble o triple ácido-base, el análisis de gases en sangre para un diagnóstico preciso, guía de tratamiento y pronóstico son útiles .
4. Monitoreo de ECG y ECG.
5. Examen de rayos X del tórax.
El electrocardiograma de pacientes con disfunción cardíaca puede ser anormal, y la radiografía de pacientes ancianos con neumonía puede ser anormal.
Diagnóstico
Diagnóstico de shock senil
Diagnóstico
Según el historial médico, los síntomas y signos clínicos, combinados con cambios en la presión arterial, el diagnóstico no es difícil.
Diagnóstico diferencial
Principalmente debe diferenciarse de la hipotensión crónica. Algunas personas de edad avanzada pueden tener una presión arterial más baja debido a la condición física, la posición corporal, la disfunción endocrina, el consumo crónico o la válvula aórtica severa o la estenosis mitral, pero la presión arterial sistólica generalmente no es inferior a 10.7kPa. (80 mmHg), más que nada de sudor frío, pulso fino, disminución de la producción de orina y otras manifestaciones clínicas de shock.
