Crisis hipertensiva en el anciano
Introducción
Introducción a la crisis de hipertensión en los ancianos. La crisis hipertensiva se refiere a la hipertensión primaria y secundaria en el proceso de desarrollo de la enfermedad, bajo ciertos incentivos, las arteriolas periféricas son temporalmente fuertes, causando un fuerte aumento de la presión arterial y un fuerte deterioro de la enfermedad. Y las complicaciones de la función gravemente deteriorada de los principales órganos diana, como el corazón, el cerebro y los riñones causados por la hipertensión. Además, si la presión arterial diastólica es mayor de 18.3 a 19.6 kPa (140 a 150 mmHg) y / o la presión arterial sistólica es mayor de 28.8 kPa ( 220 mmHg), independientemente de los síntomas, debe considerarse una crisis hipertensiva. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: encefalopatía hipertensiva
Patógeno
La causa de la hipertensión en los ancianos.
Estrés mental (20%):
Si los ancianos están expuestos a fuertes estímulos externos durante mucho tiempo, son propensos a la hipertensión. Es decir, cuando los ancianos están nerviosos, emocionales, tristes, tristes y otros factores no saludables que no son estimulados por mucho tiempo, la corteza cerebral estará desordenada y el proceso de excitabilidad estará desordenado, y la disfunción cortical se perderá, perdiendo así los vasos sanguíneos subcorticales. La regulación de la función central y sacra provoca un aumento en el espasmo arteriolar sistémico y la resistencia vascular periférica, lo que resulta en una presión arterial elevada.Trastornos endocrinos (10%):
El trastorno de regulación de órganos en los ancianos aumenta la adrenalina y la noradrenalina secretadas por la médula suprarrenal.Estas dos sustancias pueden hacer que las arteriolas periféricas del cuerpo se contraigan, la luz se estreche y la resistencia al flujo sanguíneo aumente, lo que aumenta la presión arterial. Alto, la desoxicorticosterona, la aldosterona, el cortisol y otras hormonas secretadas por la corteza suprarrenal hacen que la presión arterial aumente al permitir que se almacenen sodio y agua y afecten la función vasomotora.Aumento de la secreción de renina (28%):
La fuente renal también se conoce como teoría de la renina-angiotensina-aldosterona. La renina es una hormona endocrina renal que se secreta cuando los cambios funcionales u orgánicos vasculares renales causan isquemia renal. Después de que la renina ingresa a la circulación sanguínea, la angiotensina I y la angiotensina II y III se forman mediante la acción de una serie de sustancias bioquímicas en el hígado y los pulmones, las cuales pueden causar parálisis de las arterias pequeñas circundantes y aumentar la presión arterial. La angiotensina II y III actúan sobre la banda esferoidal de la corteza suprarrenal, lo que promueve el aumento de la secreción de aldosterona, causando retención de sodio y volumen sanguíneo, edema de la pared de los vasos sanguíneos y una mayor resistencia periférica, que también promueve la presión arterial. Los pacientes hipertensos de edad avanzada con baja renina pueden ser una respuesta fisiológica al aumento de la presión arterial. La arteriosclerosis renal en los ancianos deteriora la capacidad de ahorro de sodio, provocando retención de sodio y aumento del volumen sanguíneo, y la disminución en el número de receptores beta reduce la sensibilidad de las catecolaminas circulantes, que es causada por la retroalimentación de la presión arterial para inhibir la liberación de renina.Factores genéticos (25%):
La hipertensión tiene una cierta relación con la herencia. Según las estadísticas de académicos relevantes, uno de los padres tiene hipertensión, y el 28% de los niños tienen la enfermedad; ambos padres tienen hipertensión, y alrededor del 40% al 45% de sus hijos pueden tener hipertensión esencial.Sal excesiva (10%):
Actualmente se cree que la ingesta excesiva de sal por día es propensa a la hipertensión. La razón es que los iones de sodio en la sal pueden penetrar en las arterias pequeñas, haciendo que la luz arterial pequeña se contraiga y que aumente la resistencia del flujo sanguíneo, causando parálisis de las arterias pequeñas y elevando la presión arterial. Los datos clínicos y epidemiológicos también han confirmado la prevalencia de personas con alta prevalencia en áreas con alto consumo de sal (como los japoneses) y aquellos con bajo consumo de sal (como los esquimales en Alaska). Es muy bajo.Patogenia
La mayoría de los académicos consideran que el mecanismo de aparición de crisis hipertensivas se debe a la influencia de factores predisponentes, como la renina, la angiotensina II, la norepinefrina y la arginina vasopresina en la circulación sanguínea. Un aumento repentino y repentino de la sustancia activa hace que el riñón se hinche y las pequeñas arterias de la pelota se contraigan o expandan.Si esta afección persiste, además de un fuerte aumento de la presión arterial, también puede provocar poliuria estresante, que a su vez provoca una disminución en el volumen sanguíneo circulante. La disminución en el volumen y la reflexividad causan angiotensina II, un aumento en la producción y liberación de norepinefrina y arginina vasopresina, lo que conduce a niveles peligrosos de sustancias vasoactivas y sustancias vasotóxicas en la sangre circulante, lo que agrava la contracción de la arteria renal. Debido a la contracción de las arteriolas y la dilatación de la zona de dilatación, se trata de un cambio similar a una "cuerda de salchicha", que causa daño a la íntima de las arteriolas y la agregación plaquetaria, lo que resulta en la liberación adicional de sustancias nocivas como el tromboxano, la formación de trombosis plaquetaria, causando isquemia tisular, falta de isquemia tisular, falta de Oxígeno, aumento de la permeabilidad capilar, acompañado de coagulación microvascular, hemorragia puntiforme y arteriitis necrotizante, al cerebro y El daño visceral es más obvio, los vasos sanguíneos arterioscleróticos son particularmente propensos a espasmos y exacerban la hiperplasia íntima pequeña, formando así un círculo vicioso patológico (Figura 1), además de hiperactividad simpática y secreción excesiva de sustancias activas vasopresoras. No solo causa la contracción de las arteriolas renales, sino que también causa espasmos de las arterias pequeñas alrededor de todo el cuerpo, lo que resulta en un aumento repentino de la resistencia vascular periférica, lo que aumenta aún más la presión arterial y se produce una crisis hipertensiva en este momento.
Fisiopatología: la lesión vascular de la hipertensión hipertensiva incluye principalmente hiperplasia de la íntima y necrosis fibrinoidea. El grado de hiperplasia de la íntima está relacionado con la gravedad y el tiempo de la hipertensión. En el pasado, la encefalopatía hipertensiva se debía principalmente al vasoespasmo cerebral progresivo y la deficiencia. La sangre, que actualmente considera el avance de las arteriolas cerebrales, conduce a una perfusión excesiva, un aumento del flujo sanguíneo cerebral y de los fluidos corporales a través de la barrera del líquido cefalorraquídeo hacia el tejido perivascular, en pacientes con hipertensión crónica, debido a la adaptación a largo plazo a una presión más alta, a través de la simpática. La neuromodulación engrosa la pared. Cuando el MAP alcanza un nivel peligroso de 23.8 kPa (180 mmHg), los vasos cerebrales previamente contraídos se expanden repentinamente debido a la incapacidad de resistir la presión alta, primero en áreas de tono muscular inferior y luego generalmente en expansión. Bajo alta presión, hiperperfusión vascular cerebral, el líquido tisular se filtró en el tejido perivascular y provocó un edema cerebral, seguido del síndrome clínico de encefalopatía hipertensiva.
Los estudios anteriores pueden explicar algunos signos clínicos:
1 Las personas con presión arterial normal y presión arterial alta repentina a menudo tienen encefalopatía hipertensiva, como glomerulonefritis aguda y síndrome de hipertensión inducida por el embarazo a niveles de presión arterial relativamente bajos. Puede ser que los vasos sanguíneos cerebrales de estos pacientes no se hayan formado como crónicos En los pacientes hipertensos, la pared arterial está engrosada y, en este momento, el límite superior de la regulación automática no ha aumentado.
2 pacientes con hipertensión crónica no son propensos a la encefalopatía hipertensiva a menos que su presión arterial sea alta.
3 Los pacientes con hipertensión crónica a menudo no pueden tolerar hipotensión rápida y mareos, fatiga y otros síntomas de hipotensión ortostática grave.
4 Un aumento adicional en los métodos de flujo sanguíneo cerebral, como la inhalación de CO2, agravará los síntomas clínicos de la encefalopatía hipertensiva.
5 Los experimentos con animales han demostrado que la función autorreguladora de los vasos sanguíneos cerebrales se pierde durante la trombosis cerebral. Con el aumento de la presión arterial, el tejido cerebral dañado se perfunde en exceso, causando edema cerebral y comprimiendo el tejido cerebral normal. Lo anterior es precaución para los pacientes con accidente cerebrovascular hipertensivo. El antihipertensivo proporciona una base clínica importante. En resumen, la encefalopatía hipertensiva es la consecuencia de la hipertensión progresiva, que es causada por la falla de la barrera hematoencefálica y las medidas de regulación y protección del flujo sanguíneo cerebral. La encefalopatía hipertensiva puede ocurrir en cualquier tipo de hipertensión. Sin embargo, es más común en pacientes con presión arterial normal y aparición repentina de hipertensión, como la glomerulonefritis aguda, cuando se acompaña de disfunción renal, propensa a la encefalopatía hipertensiva.
Prevención
Prevención de crisis hipertensiva en ancianos
1, para evitar la grasa animal, alto contenido de azúcar, alto contenido de sal, consumo excesivo de alcohol, etc.
2, debe bajar de peso. Además de controlar la dieta, también debe prestar más atención a la marcha y al ejercicio adecuado.
3, debe dejar de fumar, porque fumar puede causar arteriosclerosis.
4, desde la prevención de la hiperlipidemia, para ajustar la estructura de la dieta.
5. Cuando se sienta emocionado emocionalmente en su vida diaria, su presión sanguínea aumentará repentinamente. Para estabilizar su presión sanguínea, debe prestar atención al equilibrio psicológico y al ajuste emocional.
6, las personas de mediana y tercera edad recuerdan cuatro principios: dieta razonable, ejercicio moderado, dejar de fumar, alcohol, salud mental. Esto puede prevenir efectivamente la aparición de hipertensión.
Complicación
Crisis hipertensiva en ancianos. Complicaciones encefalopatía hipertensiva
La insuficiencia cardíaca izquierda aguda puede combinarse y la encefalopatía hipertensiva puede complicarse en casos graves.
Síntoma
Síntomas de crisis hipertensivos en los ancianos Síntomas comunes Aumento de la presión intracraneal, hemorragia intracraneal, fatiga, somnolencia, disnea, muerte súbita, aumento del ritmo cardíaco, coma, irritabilidad, ansiedad
Estas enfermedades se denominan colectivamente emergencias hipertensivas. En 1984, la Comisión Conjunta Internacional las dividió en dos categorías, que requieren tratamiento inmediato y les permite caer al nivel objetivo requerido a corto plazo. En 1997, JNCVI se unificó como una crisis hipertensiva. La crisis hipertensiva se clasifica en emergencia hipertensiva y subaguda según el daño a los órganos diana y si se requiere una terapia antihipertensiva inmediata.
Emergencias hipertensivas: hipertensión con lesiones agudas progresivas de órganos diana, presión arterial diastólica 18.3 kPa (130 mmHg), que requiere terapia antihipertensiva inmediata (pero no necesita caer al rango normal) para prevenir o reducir el objetivo Daño orgánico, a menudo necesita medicación intravenosa, que incluye principalmente: 1 encefalopatía hipertensiva.
2 hipertensión rápida / maligna con daño al corazón, cerebro, riñón y fondo de ojo.
3 hipertensión combinada con hemorragia intracraneal / hemorragia subaracnoidea.
4 hipertensión combinada con insuficiencia renal aguda.
5 hipertensión combinada con insuficiencia cardíaca izquierda aguda / edema pulmonar.
6 hipertensión combinada con angina inestable e infarto agudo de miocardio.
7 aneurisma de disección aórtica aguda.
8 eclampsia.
9 feocromocitoma, etc., como se muestra en la Tabla 1.
Urgencias hipertensivas: también conocido como urgencia hipertensiva, se refiere a un aumento brusco de la presión arterial sin daño agudo a los órganos diana, lo que permite reducir la presión arterial en unas pocas horas, no necesariamente requiere medicación intravenosa, puede permitir la medicación oral, Incluye principalmente:
1 avance rápido / hipertensión maligna sin daño al corazón, cerebro, riñón, fondo de ojo.
2 preeclampsia.
3 hipertensión perioperatoria y así sucesivamente.
Las emergencias hipertensivas más frecuentes son las siguientes:
Encefalopatía hipertensiva
(1) La encefalopatía hipertensiva se define como una serie de manifestaciones clínicas del trastorno agudo de la circulación sanguínea, que causa edema cerebral y aumento de la presión intracraneal durante el curso de la hipertensión. Siempre que la presión arterial aumente significativamente en cualquier tipo de hipertensión, Puede causar encefalopatía hipertensiva, pero clínicamente es más común en pacientes con presión arterial normal y aparición repentina de hipertensión, como glomerulonefritis aguda, síndrome de hipertensión inducida por el embarazo, etc., también ocurre en hipertensión aguda o severamente progresiva Pacientes con arteriosclerosis cerebral evidente, además del aumento repentino de la presión arterial, a menudo acompañado de dolor de cabeza intenso y cambios en la conciencia, y a veces trastornos de la actividad física, el examen del fondo del ojo tiene arteriospasmo retiniano localizado o difuso, pero no necesariamente sangrado, exudación O edema, recuperación rápida después del tratamiento antihipertensivo, la encefalopatía hipertensiva es una complicación grave en el curso de la hipertensión, es una de las urgencias comunes de la medicina interna, debe diagnosticarse y ser positiva inmediatamente antes de que ocurra un daño cerebral irreversible al borde de la muerte Tratamiento de rescate, de lo contrario conducirá a la muerte.
(2) Etiología y patogénesis: la aparición de encefalopatía hipertensiva depende principalmente de la altura y la velocidad de la presión arterial. La primera es la condición, la segunda es un factor contribuyente importante. La encefalopatía hipertensiva puede ser causada por una variedad de enfermedades con hipertensión. Se caracteriza por una larga historia de hipertensión, y los pacientes con hipertensión arterial con arteriosclerosis cerebral obvia tienen más probabilidades de ocurrir, ocurre en pacientes con hipertensión aguda y pacientes hipertensos severamente progresivos, este último generalmente está gravemente enfermo, presión arterial Aumento significativo de la presión arterial, que ocurre solo alrededor de 250 / 150mmHg, pero la encefalopatía hipertensiva también puede ocurrir cuando la presión arterial de pacientes con enfermedad hipertensiva aguda no alcanza 200 / 130mmHg. Además, según informes en la literatura, síndrome de hipertensión inducida por el embarazo, riñón Nefritis de bola pequeña, estenosis de la arteria renal, feocromocitoma y otra hipertensión secundaria, siempre que la presión sanguínea aumente moderadamente, también existe la posibilidad de encefalopatía hipertensiva, causas poco frecuentes de estenosis aórtica y aldosteronismo primario y otras enfermedades.
El mecanismo de la encefalopatía hipertensiva es bastante complicado y aún no está muy claro. La mayoría de los estudiosos creen que su aparición está relacionada con la disfunción de la circulación cerebral en sí misma. En circunstancias normales, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante dentro de un rango considerable de fluctuaciones de la presión arterial. El tamaño de la arteria cerebral es dinámico y tiene sus propias características. No depende de la regulación del sistema nervioso autónomo. En cambio, la pared de la arteria cerebral responde directamente a la relajación y contracción de la presión arterial. Cuando la presión arterial baja, la arteriola cerebral se expande para asegurar la sangre del cerebro. El suministro no disminuirá. Cuando se aumenta la presión sanguínea, las arterias cerebrales se contraerán, de modo que el flujo sanguíneo en el cerebro no se llenará en exceso. Esto mantendrá el flujo sanguíneo cerebral relativamente estable y el rango de fluctuación también está dentro del rango fisiológico. Existe un límite para la capacidad de ajuste. Cuando la presión arterial media excede el límite superior de 160 mmHg o inferior al límite inferior de 60-70 mmHg, esta función de regulación de las arteriolas cerebrales se pierde. Los pacientes hipertensos a menudo cambian el límite de esta amplitud de la presión arterial. Existen dos tipos de teorías sobre el mecanismo de la encefalopatía hipertensiva:
1 Teoría del esputo "sobre-regulatian" o arteriolar: los experimentos con animales muestran que cuando se presentan síntomas cerebrales, es común tener una fuerte contracción de las pequeñas arterias del cerebro, y se produce un edema cerebral después del esputo. Según esta teoría, los pacientes Una respuesta arterial pequeña y excesiva a la presión arterial elevada, la "autorregulación excesiva", reduce el flujo sanguíneo al lecho capilar, lo que conduce a la isquemia del tejido cerebral, lo que aumenta la permeabilidad de la pared capilar y la ruptura de la pared capilar. , edema cerebral y hemorragia puntiforme.
2 Ajuste automático de la teoría de "avance" o falla: algunas personas han señalado que la regulación de la hipertensión no puede mantener un flujo sanguíneo cerebral constante, y cuando la presión arterial alcanza un cierto límite superior, el mecanismo de ajuste automático "se rompe", lo que resulta en Aumento del flujo sanguíneo cerebral, las arterias pequeñas no pueden contraerse, lo que resulta en un aumento del área capilar, un aumento del flujo osmótico a través de la pared capilar, se produce edema cerebral, además, aumento de la presión capilar, puede degeneración y necrosis de la pared de los vasos sanguíneos y sangrado manchado Y microinfarto, se cree que la aparición de encefalopatía hipertensiva no es principalmente el espasmo de las arteriolas cerebrales, sino la expansión pasiva u obligatoria de las arterias mencionadas anteriormente causada por la pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, lo que resulta en un flujo sanguíneo cerebral excesivo. .
Existen diferentes opiniones sobre los dos tipos de doctrinas anteriores. En la actualidad, hay muchos trombos pequeños encontrados en la autopsia. Todavía es el resultado de vasoconstricción cerebral u otras razones. Todavía no está claro. Los datos clínicos indican que algunas encefalopatías hipertensivas En pacientes con discapacidad visual o epilepsia focal, se pueden ver las arteriolas del fondo de ojo al mismo tiempo. Sin embargo, después del tratamiento, se elimina el vasoespasmo y desaparecen los síntomas. Esto indica indirectamente que existe vasoespasmo cerebral en esta enfermedad. En los últimos años, la mayoría de los estudiosos El estudio concluyó que la regulación automática de la circulación sanguínea cerebral o la vasodilatación obligatoria es el mecanismo principal para el desarrollo de encefalopatía hipertensiva, y señaló que el espasmo arteriolar cerebral es la manifestación inicial de la autorregulación. Cuando la presión arterial se eleva por encima del límite superior de la presión arterial media, el cerebro Las arterias pequeñas ya no pueden contraerse, y la expansión pasiva o forzada regulará automáticamente el colapso, por lo que aumenta el flujo sanguíneo cerebral y el cerebro se perfunde en exceso para producir edema cerebral.
(3) Manifestaciones clínicas:
Síntomas y signos: la encefalopatía hipertensiva puede verse como una crisis hipertensiva que ocurre en el cerebro, que generalmente se produce sobre la base de la hipertensión original, y la presión arterial aumenta aún más de repente. La presión arterial puede alcanzar 200-260 / 140-180 mmHg. Las características clínicas son principalmente una serie de manifestaciones de edema cerebral, aumento de la presión intracraneal y daño cerebral localizado. El curso de la enfermedad varía, los ancianos pueden durar varios días, el corto es solo unos minutos, el primero Los síntomas a menudo son dolores de cabeza severos difusos. Al menos unas horas después de un dolor de cabeza, o incluso 1-2 días después, irritabilidad, excitación o falta de conciencia, letargo o estupor y otras alteraciones de la conciencia, y luego un mayor desarrollo de confusión, eventualmente coma, pero grandes La mayoría de los pacientes están principalmente irritados, como el coma, el grado no es profundo, edema cerebral y aumento de la presión intracraneal además del dolor de cabeza, a menudo acompañado de vómitos, rigidez en el cuello y discapacidad visual, este último manifestado como hemianopia, negro Los casos graves de Mongolia pueden tener ceguera temporal, como daño cerebral transitorio, síntomas y signos mentales y neurológicos transitorios o migratorios, a menudo temporales. Hemiplejia sexual, convulsiones localizadas, espasmo muscular de las extremidades, afasia e irritaciones, etc., casos graves de insuficiencia respiratoria y circulatoria, como bradicardia y disnea.
2. Sangrado intracraneal
(1) hemorragia intracraneal que incluye parénquima cerebral, hemorragia intraventricular y subaracnoidea: la hipertensión es una de las causas más importantes de hemorragia intracraneal. La relación entre la hipertensión y la hemorragia cerebral está más relacionada con la hipertensión y la aterosclerosis. Cercano, la enfermedad cerebrovascular por presión arterial alta puede no descartar la posibilidad de infarto cerebral, por el contrario, si no hay presión arterial alta, es poco probable que sea una hemorragia cerebral, la causa de la hemorragia intracraneal:
1 vasoespasmo u oclusión vascular causa ablandamiento del cerebro, reduciendo la fuerza de soporte del tejido perivascular, haciendo que los vasos sanguíneos sean fáciles de romper.
2 Los vasos sanguíneos nutritivos se rompen y forman un pequeño aneurisma de disección en la pared de la arteria pequeña. Bajo presión alta, la sangre se rompe en la pared externa y entra al tejido cerebral circundante.
3 ruptura del aneurisma miliar, pero en pacientes sin enfermedad cerebrovascular, los aneurismas miliares rara vez se encuentran en el cerebro.
4 trastornos funcionales vasculares causan vasoespasmo de los vasos sanguíneos, necrosis de la pared del tubo e incluso sangrado capilar y venoso.
(2) la hemorragia cerebral y el infarto deben identificarse antes del tratamiento. La CT en el cerebro es útil para el diagnóstico. La angiografía arterial confirma que hay vasoespasmo en el sitio del sangrado. La descompresión puede conducir a una disminución de la perfusión sanguínea. En este caso, es controvertido si la presión arterial se reduce o no. Si los síntomas del sistema nervioso local son causados o agravados durante la reducción de la presión arterial, la presión arterial no debe reducirse demasiado rápido o demasiado bajo.
3. Insuficiencia cardíaca aguda
La hipertensión es una de las causas más comunes de insuficiencia cardíaca. Existen dos aspectos principales del daño de la hipertensión en el corazón, a saber, la hipertrofia cardíaca y la enfermedad de las arterias coronarias.
(1) Los cambios hemodinámicos en la hipertensión aumentan la resistencia periférica y la sobrecarga de presión ventricular excesiva, causando hipertrofia ventricular.
Los efectos de la neuroendocrina también juegan un papel importante en el desarrollo de la hipertrofia ventricular. Como la serotonina, la bradiquinina, la vasopresina, la endotelina y el regulador del crecimiento también son los factores causantes del crecimiento de las células miocárdicas, además, el protooncogen, el aumento de la viscosidad sanguínea, la resistencia a la insulina, etc., también están relacionados con la hipertrofia ventricular izquierda, izquierda La hipertrofia ventricular causa disfunción diastólica y disfunción sistólica. La tolerancia a la hipertensión es significativamente diferente. La hipertrofia cardíaca se puede compensar durante mucho tiempo. Una vez que se produce la falla, la presión arterial disminuirá gradualmente.
(2) la hipertrofia cardíaca hipertensiva redujo significativamente la reserva de circulación coronaria y promovió el engrosamiento de la arteria coronaria pequeña o la pared vascular de la arteria coronaria, lo que causó la función diastólica y la función sistólica del ventrículo hipertrófico, disfunción cardíaca e hipertensión Además del fuerte aumento de la presión arterial, la causa de la insuficiencia cardíaca es infección, exceso de trabajo, agitación, arritmia y desequilibrio electrolítico. Cabe señalar que en la insuficiencia cardíaca grave, la presión arterial disminuye debido a una disminución significativa en el gasto cardíaco, por lo que a menudo se diagnostica erróneamente como Miocardiopatía dilatada.
Hipertensión con diagnóstico de insuficiencia cardíaca: primero, según los síntomas del parto, dificultad para respirar, disnea paroxística nocturna, respiración sentada, tos, hemoptisis y fatiga, hipoxia cerebral, con insuficiencia cardíaca izquierda aguda con pulmones El rendimiento del edema, los signos físicos han aumentado la frecuencia cardíaca, el galope diastólico apical, el soplo sistólico, ambos pulmones tienen voz seca y húmeda, el examen clínico tiene una radiografía de tórax que muestra agrandamiento del corazón izquierdo, edema pulmonar intersticial o alveolar, pero también Tiene derrame pleural.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca hipertensiva es controlar la presión arterial, reducir la carga de estrés, reducir la carga de volumen excesivo durante la insuficiencia cardíaca, aumentar el gasto cardíaco y reducir la congestión de órganos.
4. Insuficiencia coronaria aguda, angina inestable e infarto agudo de miocardio.
La hipertensión es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad coronaria. La aterosclerosis puede acelerar el desarrollo debido a la hipertensión y promover la oclusión coronaria más rápidamente. La hipertensión reduce la función de reserva de las arterias coronarias, principalmente debido a la proliferación vascular. No puede satisfacer las necesidades de aumento de la masa ventricular izquierda, además de la aterosclerosis y el engrosamiento de la pared arterial pequeña y la estenosis, también puede causar insuficiencia miocárdica, la hipertensión es la razón principal de la formación de lesiones ateroscleróticas coronarias es el aumento de la presión Causado por daño de la íntima, depósito de lípidos, infiltración hipertrófica del músculo liso desde la capa media del vaso sanguíneo a la íntima de la lesión, causando fibrosis arterial, la hipertensión también puede tener un efecto mecánico sobre la estructura y el metabolismo de la pared arterial, además de sustancias vasoactivas y Los mediadores químicos de la lesión o la inflamación también juegan un papel en la promoción de la aterosclerosis y la enfermedad vascular de la hipertensión. La mayoría de los pacientes hipertensos sin complicaciones pueden encontrar la aurícula izquierda y el agrandamiento del ventrículo izquierdo durante la ecocardiografía. Manifestaciones clínicas de angina de pecho, infarto de miocardio y muerte súbita, el estudio de Framingham mostró que las anormalidades anteriores pueden conducir al riesgo de enfermedad coronaria El riesgo ha aumentado significativamente.
Angina inestable o insuficiencia coronaria aguda con o sin infarto agudo de miocardio, a veces con hipertensión severa, PAS hasta 240 mmHg, PAD> 140 mmHg, sus manifestaciones clínicas se asemejan al feocromocitoma, después de insuficiencia coronaria La hipertensión puede ser causada por dolor o ansiedad, y la presión arterial elevada aumenta la carga miocárdica y aumenta el consumo de oxígeno, agravando la insuficiencia coronaria, formando un círculo vicioso, independientemente de que la hipertensión desencadene insuficiencia coronaria o post coronaria. El desencadenante de la presión arterial alta y la presión arterial extremadamente alta causarán que la isquemia miocárdica o el área del infarto de miocardio se expanda rápidamente y provoque complicaciones graves, por lo tanto, la presión arterial debe reducirse a un nivel seguro lo antes posible.
La hipertensión acelerada se refiere a un aumento repentino de la presión arterial debido a una determinada causa, presión arterial diastólica> 17.3 kPa (130 mmHg), lesiones retinianas además de contracción y esclerosis de arterias pequeñas, así como hemorragia y exudación retiniana, Keith-Wagener (KW) la clasificación del fondo es de grado III, la hipertensión aguda empeora o se desarrolla rápidamente por la hipertensión, la presión arterial diastólica 18.7kPa (140 mmHg), aparece edema de disco óptico en el fondo, el grado de fondo KW es de grado IV y el riñón tiene daño funcional grave. Se llama hipertensión maligna.
Tanto la hipertensión primaria como la secundaria pueden progresar a hipertensión rápida y maligna, y la estenosis de la arteria renal causada por la aterosclerosis proximal de la arteria renal debe observarse en la etiología de la hipertensión aguda y maligna en los ancianos. Puede causar hipertensión vascular renal, la estenosis de la arteria renal conduce a atrofia renal, la ecografía bidimensional puede confirmar, si es necesario, se puede realizar una angiografía renal para la angioplastia renal percutánea o la revascularización.
Examinar
Examen de crisis hipertensivas en ancianos.
Una pequeña cantidad de proteínas y glóbulos rojos aparecen en la orina durante el ataque, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina y el aumento de azúcar en la sangre.
El examen del fondo del ojo tiene hemorragia y exudación de la retina.
Examen auxiliar de encefalopatía hipertensiva:
Examen del fondo de ojo
Muestra las características del fondo de ojo hipertenso, mostrando que la arteria retiniana es difusa o localizada con esputo fuerte, endurecimiento o sangrado, exudación y edema del disco óptico.
2. examen EEG
Puede haber anormalidades localizadas u ondas agudas sincrónicas bilaterales, que a veces muestran un ritmo deficiente. Debido al edema cerebral, a menudo ocurren ondas lentas extensas.
3. Examen de líquido cefalorraquídeo
La presión se incrementó significativamente y los resultados de la prueba fueron en su mayoría normales. Ocasionalmente, varios glóbulos rojos o glóbulos blancos mostraron un ligero aumento en el contenido de proteínas.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de crisis hipertensivas en ancianos.
Kaplan propone las siguientes enfermedades: insuficiencia ventricular izquierda aguda, uremia, accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, lesión en la cabeza, post-ataque, lupus eritematoso, encefalitis, ansiedad aguda asociada con síndrome de hiperventilación, Excepto por las enfermedades mencionadas anteriormente que causan presión arterial alta antes del diagnóstico de hipertensión aguda y maligna.
