síndrome cerebro-corazón en los ancianos
Introducción
Introducción al síndrome cerebro-corazón de ancianos. Debido a que la encefalopatía aguda es principalmente hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea (HSA), trauma craneoencefálico agudo que involucra el hipotálamo, el tronco encefálico, el centro nervioso autónomo causado por un IAM similar, hemorragia subendocárdica, isquemia miocárdica, arritmia o Un término general para la insuficiencia cardíaca, cuando la enfermedad cerebral se vuelve más estable o mejor, los síntomas de la enfermedad cardíaca y las anormalidades del ECG mejorarán o desaparecerán. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.07% -0.1% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: taquicardia supraventricular paroxística hemorragia cerebral hipertensiva hemorragia cerebral en ancianos
Patógeno
La causa del síndrome cerebral en los ancianos.
(1) Causas de la enfermedad
Principalmente causado por encefalopatía aguda, como accidente cerebrovascular, hemorragia cerebral, infarto cerebral y varios tipos de trauma cerebral.
(dos) patogénesis
El cerebro y su estructura se rigen por la inervación simpática y parasimpática del corazón.
1. El núcleo ventral del tálamo inferior emite fibras descendentes hacia el lado ventral del tronco encefálico que contiene población de células de catecolaminas, mancha azul, núcleo dorsal vago y médula espinal.
2. El núcleo del tracto solitario emite ángulos laterales inducidos por fibra de la médula espinal y el núcleo sospechoso, desde el núcleo hasta el corazón; el ángulo lateral de la médula espinal recibe fibras de las neuronas noradrenérgicas con manchas azules, el núcleo ventral del tronco encefálico y las fibras son reemitidas desde las esquinas laterales. Los ganglios simpáticos descienden y las fibras inervan el corazón.
3. Núcleo sospechoso, núcleo dorsal del nervio vago, el núcleo del núcleo del núcleo del núcleo para formar el sistema nervioso parasimpático.
4. Al recibir los barorreceptores cardíacos, las fibras quimiorreceptoras pasan a través del nervio vago y los noveno y décimo pares de nervios craneales alcanzan el núcleo del tracto solitario, y el núcleo ventral del tronco encefálico regresa al tálamo.
Los mecanismos de la función cardíaca derivada del cerebro y las anormalidades del ECG son multifacéticos.Los estudios básicos y clínicos en los últimos años han confirmado que el mecanismo específico puede formarse por los siguientes aspectos.
1 sistema hipotalámico-pituitario-adrenal.
2 simpáticos - sistema de médula suprarrenal.
3 Enfermedades del corazón y anomalías en el ECG después del accidente cerebrovascular.
4 a través del área representativa de la corteza del nervio vago y el tallo cerebral relacionados con el núcleo del nervio vago y el ganglio vago.
Sistema cortical hipotalámico-pituitario-suprarrenal (43%):
La parte inferior del tálamo incluye el núcleo anterior, el núcleo supraóptico, el núcleo paraventricular, el nódulo gris, el embudo, el cuerpo del pezón y el último son las partes principales; la enfermedad cerebrovascular aguda a menudo involucra el hipotálamo y el núcleo importante del tronco encefálico conduce al simpático y parasimpático El desequilibrio neurológico, que afecta al corazón, ha sido confirmado por experimentos. Los daños mencionados anteriormente son fácilmente causados por nervios autónomos, función visceral y trastornos metabólicos, y están estrechamente relacionados con las anormalidades del ECG. Cuando los principales cambios patológicos en el tálamo inferior se encuentran en el embudo, el cuerpo papilar está cubierto de sangre. El tercer ventrículo se expande, el cuerpo papilar se desplaza hacia abajo, el edema cerebral, las células del núcleo se vuelven malas, lo que lleva a una hemorragia perivascular e infarto cerebral. Después de que se daña el hipotálamo, el corticosteroide sanguíneo aumenta a través del eje pituitario-suprarrenal. Aumento de la frecuencia cardíaca, presión arterial elevada; los corticosteroides excesivos conducen a un desequilibrio electrolítico, especialmente la disminución del potasio sérico causa trastorno del proceso de repolarización miocárdica, cambios en el EC-ST-T y la onda U, la caída de potasio sérico puede conducir a un aumento de la excitabilidad miocárdica , fácil de causar contracción prematura, los casos graves pueden tener taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y otros vasoespasmos cerebrales después de HSA, especialmente el tálamo inferior a través del tronco y las ramas arteriales Las anomalías en el ECG isquémico gemelas inducida causados.
Sistema medular simpático-suprarrenal (27%):
Después de que el hipotálamo está involucrado, a través del sistema medular simpático-suprarrenal, la ACTH afecta la síntesis de catecolaminas, que pueden promover la síntesis de catecolaminas directamente o a través de corticosteroides. Las catecolaminas excesivas pueden producir efectos tóxicos, causando daño subendocárdico, y la HSA puede causar la función nerviosa simpática. La excitación, la hiperactividad, el aumento de las concentraciones plasmáticas de epinefrina y norepinefrina conducen a hipertensión sistémica, agravamiento de la isquemia e hipoxia miocárdica, fibrosis miocárdica e isquemia subendocárdica, tensión ventricular izquierda y prolongación del intervalo QT, arritmia o Diversas anomalías en el ECG, como trastornos de la conducción.
El corazón mismo cambia después de la HSA (14%):
Ha sido controvertido si el corazón en sí tiene daño histológico después de la HSA. En la actualidad, algunos académicos creen que es "inhibible", pero la mayoría de los académicos creen que las anormalidades del ECG y el daño cardíaco son consistentes, existe una estrecha relación entre ellos, los pacientes con HSA tienen CPK en suero Elevado, isoenzimas miocárdicas y creatina quinasa miocárdica aumentadas, la histología mostró lisis miocárdica focal y necrosis isquémica subendocárdica, células inflamatorias alrededor de las fibras miocárdicas, que afectan la despolarización y repolarización miocárdica, lo que condujo a El ECG es anormal.
Área 13 del lóbulo frontal (6%):
Hay una región representativa de la corteza del nervio vago en el área 13 del lóbulo frontal, que es estimulada por anormalidades del ECG. En la fosa craneal media anterior, la isquemia de la arteria cerebral media anterior afecta el sistema marginal y la amplitud del ECG es baja; Puede causar taquicardia sinusal, contracción prematura transitoria o isquemia miocárdica; el daño en la parte inferior del tronco encefálico puede causar bradicardia sinusal o isquemia miocárdica; la hemorragia cerebral profunda, el ventrículo o el mesencéfalo tiene anormalidades evidentes en el ECG, En la prueba con animales, estimular el tercer ventrículo o el anillo de la arteria cerebral (zona refleja sensorial) puede tener ECG y arritmia. Necropsia de hemorragia intraventricular La mitad de la morfología del miocardio tiene hemorragia subendocárdica o intersticial extensa, necrosis multifocal del miocardio ventricular izquierdo, capilaridad miocárdica. Vasodilatación con estasis eritrocitaria, edema perivascular, fibrosis miocárdica o degeneración hialina. En resumen, el síndrome cerebro-corazón se caracteriza por múltiples niveles de regulación neuro-humoral del sistema nervioso, con mecanismos neurológicos principales.
Prevención
Prevención del síndrome cerebral y cardíaco en ancianos.
1, en primer lugar, debe tratar activamente la enfermedad primaria y proteger la función cardíaca.
2. Controlar la ingesta de colesterol. Los estudios han demostrado que las personas con colesterol alto tienen una incidencia cinco veces mayor de enfermedad coronaria que las personas normales. Por lo tanto, los pacientes con enfermedades cardiovasculares deben comer menos alimentos ricos en colesterol, como el cerebro animal, los órganos internos, la yema de huevo y el amarillo cangrejo.
3. Controlar la calidad y cantidad de la ingesta de grasas. Los ácidos grasos saturados pueden aumentar el colesterol en la sangre, mientras que los ácidos grasos poliinsaturados pueden reducir el colesterol, por lo tanto, es necesario controlar la ingesta de ácidos grasos saturados como la manteca y el sebo en la dieta.
4, comer más alimentos ricos en vitamina C, como: verduras, frutas. La vitamina C aumenta la elasticidad de los vasos sanguíneos y protege los vasos sanguíneos.
5. Aumentar la ingesta de fibra dietética. La fibra dietética puede absorber el colesterol y evitar que el cuerpo absorba el colesterol.
Complicación
Complicaciones de pacientes de edad avanzada con síndrome cerebral y cardíaco Complicaciones Taquicardia supraventricular paroxística Hemorragia cerebral hipertensiva en pacientes de edad avanzada con hemorragia cerebral
El medio de generación de energía es desordenado, taquicardia supraventricular, insuficiencia cardíaca, fibrilación ventricular y similares.
Síntoma
Síntomas del síndrome cerebral en los ancianos Síntomas comunes Bloqueo de alta conducción de calor arritmia edema taquicardia paro cardíaco súbito Brachiol hemorragia cerebral fibrilación ventricular hemorragia de ganglios
El diagnóstico de este síndrome requiere la diferenciación de la enfermedad con el cerebro y el corazón. Combinado con los estudios clínicos reportados en la literatura y las observaciones clínicas a largo plazo, el síndrome tiene las siguientes características:
Arritmia central
Debe ocurrir durante el accidente cerebrovascular, y no hay antecedentes orgánicos de válvula cardíaca y miocardio, y no hay arritmia antes de la ECV. Además, existe una necesidad de infección secundaria a ECV aguda, enfermedad cardíaca causada por trastornos por agua y electrolitos y ECG. Las anomalías son diferentes, y esta última puede restablecerse a la normalidad después de corregir los puntos anteriores.
2. Tipos de arritmia
La monitorización del ECG y el examen Holter ECG mostraron que el 91% de los pacientes con arritmia observados por Htolter ECG después de 48 horas de HSA, incluida la taquicardia ventricular o supraventricular que pone en peligro la vida, la fibrilación ventricular es una de las principales causas de muerte súbita, entre las cuales QT El síndrome de prolongación es extremadamente importante, 0.4-0.43 s en el tiempo normal; la literatura extranjera informa que la prolongación de QT en la taquicardia ventricular torsade fatal (Tdp) es el mayor factor de riesgo para Tdp, por lo que la monitorización del ECG es esencial para la detección temprana. Es necesario excluir los niveles bajos de potasio, calcio, magnesio y secundarios, pero a menudo los incentivos pueden desaparecer después de la corrección.
3. La ocurrencia y duración de las anomalías del ECG
La anormalidad del ECG ocurre del 80% al 90% después de 12 h a 2 días después del inicio. Más tarde, la forma de onda de la fase aguda es anormal. La anormalidad de la forma de onda dura de 1 a 2 semanas, los ancianos pueden llegar a 4 semanas y la arritmia es principalmente 2 Desapareció en ~ 7 días, y la mayoría de los pacientes con arritmia después de la fase aguda se consideraron causados por cardiogenicidad.
4. La relación entre las anormalidades del ECG y la gravedad de la enfermedad.
Hay muchos casos anormales de ECG en casos graves, pero los cambios en el ECG y el grado de enfermedad no son completamente consistentes. En algunos casos, el ECG mejora pero los síntomas se agravan. Deben tenerse en cuenta las siguientes situaciones:
1 bradicardia sinusal grave o sobrevelocidad, arritmia ventricular, bloqueo de conducción, onda Q anormal es un factor de mal pronóstico.
2 La prolongación QT obvia debe estar alerta al peligro de Tdp.
El cambio de la onda 3ST-T, especialmente la elevación del segmento ST, está más muerto.
4 la taquicardia y el aumento de la onda P son más comunes en fiebre alta, ventrículo, hemorragia del tronco encefálico o edema pulmonar central.
5. Relación entre las lesiones cerebrales y las anormalidades del ECG Existe una relación entre los experimentos con animales y las observaciones clínicas, pero hay pocos datos:
1 accidente cerebrovascular del hemisferio cerebral ventricular, contracción auricular prematura y fibrilación auricular más que accidente cerebrovascular del tronco encefálico.
2 El hematoma del lóbulo frontal izquierdo a menudo se acompaña de prolongación del intervalo QT y anormalidades de la onda T.
3 hematoma apical asociado con bradicardia sinusal y contracciones prematuras ventriculares son más comunes.
4 Ganglios talámicos y basales La bradicardia sinusal hemorrágica es más común.
5 hemorragia del tronco encefálico a menudo se produjo en la fibrilación auricular paroxística o la contracción prematura auricular.
6 Estimule la taquicardia inducida por el lado izquierdo de la corteza de la isla izquierda, estimule la cola para causar bradicardia y prolongue el tiempo de estimulación para inducir el bloqueo de la conducción auriculoventricular o interior.
En el grupo de cirugía de obstrucción de MCA de 7 líneas (McAo), el 61% murió, la actividad simpática aumentó significativamente y el intervalo QT se prolongó de manera más prominente, lo que fue un preludio del ritmo fatal.
8 Alrededor del 40% de los pacientes con enfermedad de la arteria carótida tienen enfermedad coronaria asintomática y aumentan con la edad, por lo que es más probable que estos pacientes causen anormalidades en el ECG en la ECV aguda.
Según el historial médico y las características clínicas, se pueden diagnosticar las características del ECG.
Examinar
Examen del síndrome cerebral en ancianos.
1. Las anormalidades en la forma de onda del ECG tienen ondas U significativas en los cambios característicos de la ECV aguda; la incidencia de aparición temprana es del 30%, la aparición o desaparición de la onda U no está relacionada con la hipocalemia, y la onda U no es prominente en el IAM.
2. Prolongación del intervalo QT: la tasa positiva en HSA con onda U es tan alta como del 50% al 60%. La prolongación significativa del QT puede conducir a una taquicardia ventricular torsada mortal (TorsP), a diferencia de las ECV en el IAM. La secundaria es obvia.
3. Inversión de la onda T: más común en la HSA grave, se puede ver una enorme onda T invertida de más de 10 mm en la derivación del tórax, que es difícil de distinguir del infarto inferior, pero la pendiente ascendente de la onda T causada por la primera es lenta y asimétrica.
4. Aumento de la onda P (II> 2 mm): la onda P de punto alto aumenta con la onda T y se asocia con hemorragia o infarto del tronco encefálico, sobreexcitación simpática, edema pulmonar central y disfunción cardíaca en la HSA. Contabilizado del 30% al 70%.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome cerebral y cardíaco en ancianos.
Diagnóstico diferencial
Las anormalidades de ECG en CVD se diferencian de otras enfermedades del corazón.
1. Depresión o elevación del segmento ST de AMI, onda T invertida, la onda Q anormal es más común en lesiones isquémicas miocárdicas, puede tener CK en suero, LDH y otra identificación de valor anormal de actividad enzimática, la tasa de aumento del valor de enzima sérica CVD es más lenta que AMI, pero necesita combinarse Historia clínica y síntomas.
2. Corazón y accidente cerebrovascular sin dolor en el pecho, el IAM similar a un accidente cerebrovascular es exclusivo del IAM senil. Teng informa que la incidencia de IAM y ECV es del 5% al 10%, por lo que es difícil de diagnosticar cuando no al mismo tiempo.
3. Infarto agudo de miocardio reversible: Características:
1 Las ondas Q anormales son más comunes en derivaciones V1 ~ V3, elevación del segmento ST, onda T coronaria y otras formas de onda AMI típicas.
2 La duración puede cambiarse a normal después de 1 a 2 semanas.
3 enzimas miocárdicas escapan de la luz.
4 la necropsia mostró cambios en el IAM a simple vista, la histología miocárdica mostró trombo de pared, trombo de vasos sanguíneos pequeños y necrosis dispersa del tejido miocárdico circundante.
5 combinado con DIC, coagulación y otros factores como la disfunción microvascular coronaria.
