anemia renal cronica
Introducción
Introducción a la anemia renal crónica. La anemia causada por insuficiencia renal crónica se llama anemia renal crónica debido a varias enfermedades renales orgánicas. En la insuficiencia renal crónica, la función exocrina y endocrina del riñón se reduce o se pierde. La patogénesis de la anemia es complicada. La anemia clínica a menudo queda enmascarada por la enfermedad renal primaria, especialmente en la etapa temprana de la enfermedad, que los médicos ignoran fácilmente. Aplicación, los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen una supervivencia significativamente prolongada, y la anemia renal crónica también es más común. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0035% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia, insuficiencia renal.
Patógeno
Causa de anemia renal crónica
(1) Causas de la enfermedad
Pueden ocurrir varias enfermedades renales orgánicas después de que la enfermedad continúa progresando, como la glomerulonefritis crónica, la nefropatía arteriosclerótica renal, la pielonefritis crónica, la nefropatía diabética, la enfermedad renal poliquística, la tuberculosis renal, etc. En pacientes con insuficiencia renal, el nitrógeno ureico en sangre excede los 17.8 mmol / L, y la creatinina excede los 354 mol / L, casi toda anemia.
(dos) patogénesis
Falla de excreción renal.
(1) Hemodilución: los pacientes con insuficiencia renal crónica a menudo tienen retención de agua y sodio y deshidratación debido a la excreción renal de agua y la disminución de la función de la sal de sodio. Por lo tanto, los glóbulos rojos y la hemoglobina a menudo tienen una amplia gama de cambios, cuando el volumen sanguíneo aumenta significativamente. Produce dilución de sangre.
(2) Hemólisis: la aplicación de 51Cr en la determinación de la vida media de los eritrocitos de los pacientes urémicos mostró que la vida útil de los glóbulos rojos fue más leve o moderadamente más corta que la de las personas normales, el 20% de los pacientes se acortó significativamente y se correlacionó linealmente con el nivel de nitrógeno ureico en sangre, determinado por el método 32P. En 13 pacientes con azotemia, la vida promedio de los glóbulos rojos fue de 66 días (120 días normales). Después del tratamiento de diálisis efectivo, la vida útil de los glóbulos rojos podría prolongarse, lo que indica que el período de supervivencia de los glóbulos rojos se acortó a la causa de los glóbulos rojos, lo que se relacionó con la acumulación de productos metabólicos urémicos. Los eritrocitos se destruyen prematuramente en el bazo para formar hemólisis extravascular. Las razones son: disminución de la actividad de las transaminasas y la ATPasa de membrana implicada en el metabolismo de la ruta de la pentosa fosfato, lo que conduce a un metabolismo anormal de la rama de pentosa y una producción reducida de glutatión. Disminuyó, disminuyó el efecto antioxidante de la membrana de los eritrocitos en medicamentos y productos químicos, disminuyó la deformabilidad; disminuyó la actividad de la ATPasa de la membrana, el suministro de energía de la bomba de Na-K fue insuficiente, se retuvo el Na en las células, aumentó la fragilidad osmótica de los eritrocitos, las células fueron esféricas y el bazo Es fácil de destruir. Además, actualmente se observa que el daño mecánico de los glóbulos rojos en pacientes urémicos es otra causa importante de hemólisis. La uremia se puede observar con un microscopio electrónico. El gran número de depósitos de fibrina microvasculares renales, el flujo de células rojas de la sangre dentro de los capilares, la distorsión en la red de fibrina, los daños mecánicos y la destrucción, hemólisis microangiopática.
(3) Reducción de la eritropoyesis: la disminución de la eritropoyesis en pacientes urémicos está relacionada con los siguientes factores:
1 se inhibe la proliferación de células progenitoras eritroides y la síntesis de hemoglobina en los eritrocitos,
2 El cultivo in vitro de células progenitoras hematopoyéticas demostró que el número de pacientes urémicos con CFU-E y BFU-E era más bajo de lo normal en su propio suero, mientras que el número en suero AB humano normal era normal, y la diálisis peritoneal y la hemodiálisis clínicamente eficaces mejoraron a los pacientes. Anemia, que indica la presencia de factores que inhiben la eritropoyesis en el suero de pacientes urémicos, incluidos péptidos, lípidos, terpenoides y hormonas paratiroideas de alto, mediano y bajo peso molecular, pero este inhibidor es in vitro La hematopoyesis tiene un efecto inhibidor, no solo en los glóbulos rojos,
3 células progenitoras eritroides tienen una respuesta reducida a la eritropoyetina. Los experimentos han demostrado que la misma dosis de eritropoyetina se administra a pacientes urémicos y personas normales. El aumento en el recuento de eritrocitos en pacientes urémicos es solo 1/10 de la de personas normales. Está relacionado con la inhibición de metabolitos dañinos, y también se ha sugerido que puede haber inhibidores específicos de la eritropoyetina en la sangre.
(4) tendencia a la hemorragia: alrededor de 1/3 a 1/2 pacientes con uremia pueden aparecer púrpura, hemorragia del tracto gastrointestinal y genitourinario, pueden empeorar la anemia original, la causa principal de la hemorragia es la disfunción plaquetaria, la sangre de los pacientes con uremia Los desechos metabólicos de retención son urea, ácido úrico, creatinina, fenoles, ácido tiosuccínico, etc. Estos productos pueden reducir la adhesión plaquetaria, el trastorno de actividad del factor plaquetario III, el tiempo de sangrado prolongado, la disfunción de coágulos sanguíneos deficiente y la prueba de consumo de protrombina. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal eficaces y anormales pueden corregir la disfunción plaquetaria.Además, la sangre en la máquina de diálisis durante la hemodiálisis, el análisis de sangre antes y después de la diálisis puede agravar la pérdida de sangre.
(5) Deficiencia nutricional:
1 deficiencia de hierro: común en pacientes urémicos después de que la pérdida de sangre no logró el hierro oportuno; la lesión inflamatoria renal causada por hierro sérico disminuyó, la reutilización de hierro disminuyó; los iones de aluminio en el dializado pueden interferir con el hierro y los glóbulos rojos; la deficiencia de hierro causada por las razones anteriores Puede complicarse por hipopigmentación de anemia de células pequeñas.
2 deficiencia de ácido fólico: el ácido fólico puede perderse a través de la diálisis peritoneal.
Deficiencia de 3 proteínas: dieta baja en proteínas en pacientes con uremia, la pérdida de apetito puede reducir la síntesis de proteínas, afectando la síntesis de hemoglobina.
2. Insuficiencia endocrina renal
La función endocrina renal se refiere a su eritropoyetina secretada (EPO), una hormona polipeptídica con una masa molecular relativa de 46,000 a 70,000, causada principalmente por células endoteliales capilares estimuladas por la hipoxia en el peritúbulo, que secreta sangre humana. Los órganos extrarrenales como el hígado también pueden secretar una pequeña cantidad de EPO, pero la mayor parte de la EPO en el cuerpo humano es secretada por el riñón. EPO puede promover la proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas en todas las etapas del eritroide; promover la síntesis de hemoglobina; promover la maduración y liberación de reticulocitos crónicos Hay dos tipos de reducción de EPO en sangre en pacientes con insuficiencia renal.
(1) Reducción relativa: se refiere a pacientes con anemia por deficiencia de hierro que son inferiores al mismo nivel de anemia en pacientes con EPO en sangre superior a lo normal, visto en pacientes con insuficiencia renal crónica en etapa temprana y media.
(2) Reducción absoluta: la EPO en sangre se reduce significativamente a un valor bajo. En pacientes con insuficiencia renal avanzada, la nefrona funcional renal se destruye, y la producción de EPO también se reduce significativamente. La reducción de EPO hace que las células hematopoyéticas proliferen y la capacidad de diferenciación se reduce. Una de las principales causas de anemia renal.
Prevención
Prevención de la anemia renal crónica.
Se recomienda que pueda comer más pipas de agua para mejorar la anemia, mejorar la inmunidad, equilibrar la absorción de nutrientes y otros efectos.
1. Reponer sangre y reponer qi: Adecuado para aquellos que no tienen brillo y pierden manos y pies rubios y fríos.
2. Mejore la inmunidad: la proteína es el nutriente más importante para mantener la función inmune y es el componente principal de los glóbulos blancos y los anticuerpos.
3. Prevención: es necesario mantener la vida diaria del paciente, mantener un buen humor, tratar la enfermedad correctamente y establecer la confianza en la lucha contra la enfermedad, de lo contrario, la enfermedad de las siete emociones puede empeorar la condición. La dieta debe ser ligera, comer productos picantes y calientes.
Complicación
Complicaciones de la anemia renal crónica Complicaciones, anemia, insuficiencia renal.
Anemia, insuficiencia renal.
Síntoma
Síntomas de anemia renal crónica Síntomas comunes Falta de insuficiencia renal Palpitaciones del corazón pálido pálido fatiga tendencia al sangrado
Los pacientes pueden ser vistos con anemia general, tales como: palidez, fatiga, palpitaciones, falta de aliento y otros síntomas, y los síntomas de anemia a menudo se ven eclipsados por los síntomas de la insuficiencia renal primaria y la insuficiencia renal, solo la enfermedad renal original progresa lentamente, los síntomas de insuficiencia renal no son Por lo general, la anemia se convierte en un síntoma importante de los pacientes con insuficiencia renal. El grado de anemia no está relacionado con la enfermedad primaria del riñón. Está más o menos relacionado con el grado de insuficiencia renal, pero hay algunas excepciones en el caso de la anemia renal causada por la enfermedad poliquística del riñón. El grado de anemia a menudo es peor que otras enfermedades. La anemia renal causada por la luz es leve, y la causa de las células productoras de EPO está más relacionada con el fallo crónico de la enfermedad poliquística renal.
Algunos pacientes tienen tendencia a sangrado clínico, como sangrado de la piel, exudado nasal, mucosa oral, sangrado del tracto digestivo o urinario.
Examinar
Chequeo de anemia renal crónica
Sangre periférica
(1) Glóbulos rojos: la mayor parte de la anemia renal son células positivas, anemia pigmentada positiva, pero también puede causar células pequeñas o anemia de células grandes debido a hemorragia, hemólisis, etc. Los reticulocitos están en su mayoría en el rango normal, a veces ligeramente aumentados o Reducido, el frotis de sangre a menudo ve una variedad de glóbulos rojos con forma y restos de glóbulos rojos como espinas, cascos, triángulos, etc., también glóbulos rojos con manchas y frotis visibles, el equinocito es una de las características de la anemia por insuficiencia renal, que transportan los glóbulos rojos La capacidad del oxígeno no se ha visto significativamente afectada en la uremia, debido a la hiperfosforemia y al aumento del 2,3-difosfoglicerato de ácido eritrofosfórico, que reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Además, la oxigenólisis puede causar oxigeólisis. Alejarse de la curva a la derecha, reduciendo aún más la afinidad de la hemoglobina y el oxígeno, es propicio para la liberación de oxígeno en el tejido, el paciente puede verse reducido por el fósforo orgánico en los glóbulos rojos después de una diálisis fuerte, la corrección de la acidosis de fluidos corporales puede aumentar la afinidad de la hemoglobina y el oxígeno, lo que resulta en tejido La hipoxia temporal conduce a una serie de síntomas, el llamado "síndrome de desequilibrio de diálisis", además, aumenta la proporción de hemoglobina A1 Normal aumentó en un 7,1% a 10%.
(2) glóbulos blancos y plaquetas: el recuento y la clasificación de glóbulos blancos y las plaquetas son principalmente normales en la anemia renal, pero la uremia en sí y el tratamiento de hemodiálisis pueden tener cierto efecto sobre la función de los glóbulos blancos y las plaquetas, y la fagocitosis de granulocitos disminuye en la uremia. La membrana de diálisis puede activar el complemento para producir estasis de leucocitos en los pulmones, y los glóbulos blancos en la sangre se reducen transitoriamente. La disminución de la inmunidad celular puede facilitar la infección del paciente, la función de agregación plaquetaria, la función de adhesión se reduce, la actividad del factor plaquetario III es anormal y, además, los microvasos son concurrentes. En el caso de anemia hemolítica patológica, pueden observarse factores de coagulación sanguínea anormales, como la reducción de fibrina.
2. Médula ósea
Básicamente normales, la proliferación de eritroides, granulocitos, megacariocitos y células inmaduras en todas las etapas de la proporción están en el rango normal, en la etapa tardía de la uremia, se observa hiperplasia de la médula ósea, obstrucción madura de los glóbulos rojos jóvenes.
3. metabolismo del hierro
El hierro sérico generalmente es normal o ligeramente reducido. El metabolismo del hierro puede variar según la causa de la disfunción renal o las comorbilidades. Por ejemplo, si se combina con una infección crónica, el hierro sérico disminuye, la capacidad de unión total al hierro y la saturación de hierro disminuyen. Sangrado combinado o falta de apetito del paciente, si la ingesta de alimentos es demasiado pequeña, puede mostrar anemia por deficiencia de hierro, disminuye el hierro sérico, aumenta la capacidad de unión total al hierro, la saturación de hierro disminuye significativamente y viceversa, como la transfusión sanguínea repetida, puede provocar un exceso de hierro, glóbulos rojos El nivel de feromona y la tasa de renovación de hierro son generalmente normales, y la utilización de hierro por los glóbulos rojos se reduce en la etapa tardía de la uremia, pero la enfermedad renal primaria en sí misma puede cambiar los indicadores anteriores y agravar la anemia por insuficiencia renal.
4. Tasa de aclaramiento de inosina (Ccr)
El grado de anemia está más o menos relacionado con el grado de insuficiencia renal. La relación entre la hemoglobina y la creatinina y el aclaramiento de creatinina (Ccr) no es obvia cuando la función renal es más del 70% de las personas normales, pero cuando la función renal cae por debajo del 70% del valor normal. Cuando Ccr es 2 40 ml · min-1 / 1.73m2, la hemoglobina se correlaciona significativamente con Ccr; cuando Ccr <2ml · min-1 / 1.73m2, la hemoglobina no se correlaciona significativamente con Ccr.
5. Otro
La bilirrubina es generalmente normal y la protoporfirina en los glóbulos rojos es normal o moderadamente elevada, pero la mayor parte del aumento se acompaña de una disminución en el hierro sérico y una lactato deshidrogenasa normal.
Según la condición, las manifestaciones clínicas y los síntomas, los signos físicos se seleccionan para ECG, ultrasonido B, rayos X y otros exámenes.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de anemia renal crónica.
Diagnóstico
Tener antecedentes de enfermedad renal crónica, combinada con manifestaciones clínicas, pruebas de laboratorio, pueden ser diagnosticadas.
Diagnóstico diferencial
1. Anemia hemorrágica La incidencia de sangrado en esta enfermedad representa el 76%, es más común en el sangrado gastrointestinal y debe diferenciarse de la anemia hemorrágica.
2. Otras enfermedades crónicas son la anemia.
