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Encefalopatía de Wernicke

Introducción

Introducción a la encefalopatía de Wernicke La encefalopatía de Wernicke (WE) o el síndrome de Wernicke-Korsakoff es una encefalopatía metabólica común del alcoholismo crónico y es una enfermedad aguda causada por la deficiencia de tiamina. En la clasificación china de la enfermedad mental, WE se clasifica como un trastorno mental causado por el alcoholismo, pero actualmente no hay criterios de diagnóstico claros. Los pacientes diagnosticados y tratados a tiempo pueden recuperarse completamente, y la tasa de mortalidad de WE es del 10% al 20%. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001-0.003% Personas susceptibles: entre 30 y 70 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipotensión, enfermedad hepática, pancreatitis, insuficiencia cardíaca, neuropatía periférica tóxica para el alcohol.

Patógeno

Encefalopatía de Wernicke

(1) Causas de la enfermedad

La causa de la encefalopatía de Wernicke es la deficiencia de tiamina, que incluye vómitos en mujeres embarazadas, desnutrición, anorexia nerviosa, enfermedad hepática, extirpación total del estómago, resección yeyunal, cáncer gástrico, tumor maligno, anemia perniciosa, diarrea crónica y diálisis renal a largo plazo. La nutrición parenteral carece de tiamina, reemplazo de líquidos a largo plazo y deficiencia de magnesio.Los experimentos en animales han demostrado que el alcoholismo crónico puede conducir a la desnutrición, principalmente la deficiencia de tiamina, lo que puede agravar el alcoholismo crónico.

(dos) patogénesis

La tiamina (vitamina B1) se toma principalmente de la dieta, los alcohólicos a menudo sustituyen las comidas por vino, e incluso no comen durante varios días; el abuso de alcohol a largo plazo causa disfunción gastrointestinal y las lesiones de la mucosa intestinal causan malabsorción, aumenta la incidencia de enfermedad hepática crónica, por lo que el azufre El almacenamiento de amina, la capacidad de la tiamina para convertirse en pirofosfato de tiamina activo disminuyó, lo que resulta en una ingesta insuficiente de tiamina, el pirofosfato de tiamina es una coenzima importante en el metabolismo celular, lo que hace que la piruvato deshidrogenasa, el -cetoglutarato La deshidrogenasa y la transcetolasa actúan para convertir la descarboxilación del piruvato en acetil-CoA, uniendo la glucólisis anaeróbica con el ciclo del ácido tricarboxílico; convirtiendo el alfa-cetoglutarato en ácido succínico, este último Una parte importante del ciclo del ácido tricarboxílico, la deficiencia de tiamina o pirofosfato de tiamina hace que el ciclo del ácido tricarboxílico no pueda continuar normalmente. No puede producir ATP como fuente de energía por oxidación de glucosa. Los trastornos metabólicos causan acumulación de ácido láctico y acidosis en el tejido cerebral, lo que interfiere con la neurotransmisión. Sintético, liberación y absorción, que conduce a la disfunción del sistema nervioso central, produciendo encefalopatía de Wernicke.

Wernicke (1881) describió por primera vez los cambios patológicos de esta enfermedad como el tercero, y hubo muchas lesiones punteadas en la materia gris del cuarto ventrículo y el mesencéfalo. El estudio encontró que los pacientes con WE tenían múltiples lesiones cerebrales, como el cuerpo papilar, el tallo cerebral y el tercero. Los ventrículos, el pericardio, el tálamo, el hipotálamo, el cerebelo superior y los núcleos vestibulares, etc., el cerebro medio, la protuberancia, la médula y las lesiones cerebrales son evidentes.

El estudio de histopatología cerebral de WE encontró que las características histológicas típicas son degeneración neuronal, necrosis y pérdida, degeneración y necrosis de mielina, astrocitos, oligodendrocitos y proliferación capilar, edema celular y manchado. Sangrado, etc.

Prevención

Prevención de encefalopatía de Wernicke

Promover el daño del alcohol al cuerpo humano, mejorar la calidad cultural de toda la nación, hacer cumplir estrictamente la ley sobre menores, prohibir estrictamente el consumo de menores, fortalecer la supervisión legal, dar importancia y fortalecer la propaganda de salud mental del vino, promover el consumo civilizado, no persuadir al alcohol, no beber alcohol, No beba con el estómago vacío, trate enfermedades físicas o mentales, evite los sustitutos del alcohol, promueva el uso de bebidas para reemplazar el alcohol, reduzca la dependencia del alcohol causada por razones laborales, promueva la producción de bajo contenido de alcohol, controle y prohíba la producción de espíritus y tome medidas enérgicas contra los actos ilegales de falsificación ilegal .

Complicación

Complicaciones de la encefalopatía de Wernicke Complicaciones hipotensión enfermedad hepática pancreatitis insuficiencia cardíaca neuropatía periférica alcohólica

La mayoría de los pacientes pueden estar acompañados de hipotermia, hipotensión y taquicardia, y algunos pacientes están asociados con enfermedad hepática, pancreatitis, insuficiencia cardíaca y neuropatía periférica.

Síntoma

Síntomas de encefalopatía de Wernicke síntomas comunes ambigüedad insuficiencia cardíaca trastorno de la conciencia demencia temblor del globo ocular taquicardia diplopia hemorragia retiniana ataxia hipotensión

1. La edad de inicio de WE es de 30-70 años, con un promedio de 42.9 años. Hay algunos hombres, caracterizados principalmente por la aparición repentina de disfunción del sistema nervioso, apariencia típica de WE de parálisis muscular extraocular, trastornos mentales y ataxia. Síntomas sexuales.

(1) La parálisis muscular extraocular es común con parálisis nerviosa bilateral y diplopía. Otros síntomas oculares pueden tener nistagmo, ptosis, edema de disco óptico, hemorragia retiniana y reflejo de luz pupilar o desaparecer; el nistagmo aparece temprano, con aparición horizontal y horizontal. La verticalidad es la principal, a menudo con una prueba de función vestibular anormal, la parálisis de los músculos oculares, como el tratamiento oportuno, a menudo se recuperan dentro de las 24 horas, el nistagmo necesita de 1 a 2 semanas para recuperarse.

(2) Anormalidades mentales manifestadas como atención, memoria y desorientación, distracción mental, irritabilidad, apatía y demencia, a veces difíciles de distinguir de la abstinencia de alcohol, a menudo denominada turbidez generalizada; a menudo acompañada del síndrome de Korsakoff Se caracteriza por problemas de memoria, problemas de aprendizaje, ficción, apatía y desorientación, con confusión, somnolencia o coma.

(3) La ataxia es causada principalmente por el tronco y las extremidades inferiores. Las extremidades superiores son menos comunes, es difícil pararse y caminar. Tardan 2 semanas o más en recuperarse.

2. Solo del 10% al 16.5% de los pacientes tienen tres grupos de síntomas: los estudios han demostrado que el 66% de los pacientes tienen trastornos mentales, el 73% tienen síntomas oculares, el 82% tienen ataxia y la mayoría de los pacientes tienen hipotermia, hipotensión y Taquicardia, algunos pacientes con enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca, pancreatitis y neuropatía periférica y otras complicaciones, la parálisis del músculo ocular se recuperó más rápido, la recuperación de los síntomas mentales a menudo lleva semanas o meses.

Examinar

Control de encefalopatía de Wernicke

1. Determinación de la concentración de alcohol en sangre y orina: existe un diagnóstico y la importancia del grado de alcoholismo.

2. Otros análisis de sangre: incluyendo bioquímica sanguínea, función hepática, función renal, función de coagulación e inmunoglobulina.

3. La TC puede ver lesiones de baja o alta densidad de tálamo bilateral y tronco encefálico, y el 25% de los pacientes tienen áreas de baja densidad alrededor del acueducto. La resonancia magnética es una herramienta ideal para el diagnóstico de WE. El diagnóstico temprano es sensible y se puede ver la simetría bilateral de tálamo y tronco encefálico. El cambio típico de la lesión en la fase aguda es la alta intensidad de señal del T2WI simétrico alrededor del ventrículo y el acueducto. La alta señal del período de recuperación se reduce o desaparece después de 6 a 12 meses. La atrofia del cuerpo papilar es una anormalidad neuropatológica característica de WE, el cuerpo papilar. El volumen significativamente reducido no es solo un marcador especial de deficiencia de tiamina, sino también una característica distintiva de WE y la enfermedad de Alzheimer.

4. Electrocardiograma, EEG tiene diagnóstico diferencial y la importancia del grado de evaluación del envenenamiento.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico de encefalopatía de Wernicke

Basados principalmente en el historial médico, las manifestaciones clínicas y los cambios típicos en la resonancia magnética de la cabeza, los estudios de autopsia encontraron que la tasa de diagnóstico clínico de WE (0.2% a 0.5%) es aproximadamente un 80% menor que la tasa de diagnóstico patológico (1% a 3%), debido a WE típica Los tres grupos de síntomas no son comunes, incluso si aparecen, es difícil de identificar, es fácil pasar por alto el diagnóstico y el diagnóstico erróneo, los pacientes clínicos con alcoholismo crónico o desnutrición con alteración de la conciencia, deben prestar atención a la posibilidad de WE para un tratamiento temprano.

La enfermedad debe diferenciarse de otras causas de demencia inducida por el cerebro, parálisis muscular extraocular, trastornos mentales y ataxia.

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