arterioesclerosis obliterante de las extremidades inferiores
Introducción
Introducción a la arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores La enfermedad arterial de la extremidad inferior (EAP) es una manifestación importante de la aterosclerosis. La arteriosclerosis obliterante es una enfermedad degenerativa, que es el proceso patológico básico de las arterias grandes y medias, principalmente la deposición anormal de células, estroma fibroso, lípidos y fragmentos de tejido, patología compleja en el proceso de proliferación de la capa íntima o media de las arterias. Cambios en la enfermedad vascular periférica, estenosis arterial, oclusión o lesiones aneurismáticas, casi todas causadas por arteriosclerosis. Las lesiones arterioscleróticas son generalmente trastornos sistémicos que ocurren en algunas arterias grandes y medianas, como la aorta inferior, la arteria radial, la arteria femoral y la arteria radial. Las arterias de las extremidades superiores rara vez están involucradas. La arteria enferma está engrosada, endurecida, acompañada de placa ateromatosa y calcificación, y puede ser seguida por trombosis, lo que resulta en estenosis u oclusión de la luz arterial, síntomas isquémicos en la extremidad, escalofríos, entumecimiento, dolor, intermitente. Las manifestaciones clínicas, como ulceración o necrosis del sacro y el dedo del pie o del pie, a veces lesiones estenóticas u oclusivas son segmentarias y multiplanares, que se producen en la bifurcación de la arteria y la pared posterior de la luz, y la parte curva del tronco de la arteria Más a menudo, el lado distal de la lesión a menudo tiene un tracto de salida suave. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: embolia arterial
Patógeno
Causas de la arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores
(1) Causas de la enfermedad
Los resultados de la encuesta epidemiológica muestran que los tres factores de alto riesgo de arteriosclerosis son: presión arterial alta, colesterol alto y tabaquismo, que están relacionados con la aparición y el desarrollo de la oclusión de la arteriosclerosis.
La causa de la arteriosclerosis es de múltiples fuentes, de acuerdo con la encuesta epidemiológica de la American Heart Association, los factores de riesgo primarios y secundarios para la arteriosclerosis.
La arteriosclerosis obliterante es el resultado del desarrollo gradual de la arteriosclerosis. La verdadera causa de la enfermedad no se comprende completamente. Hay algunos factores relacionados entre varias teorías etiológicas. En los factores de alto riesgo de aterosclerosis, las lesiones arterioscleróticas en diferentes partes del cuerpo pueden ser Está más estrechamente relacionado con ciertos factores de alto riesgo. Por ejemplo, el colesterol plasmático y los niveles de lipoproteínas de baja densidad están significativamente asociados con la enfermedad coronaria, pero solo están moderadamente relacionados con la arteriosclerosis vascular vascular y periférica. Las enfermedades cerebrovasculares están asociadas principalmente con la hipertensión. El principal factor de riesgo para la enfermedad oclusiva vascular periférica es fumar.
(dos) patogénesis
Patogenia
La patogenia principal de la arteriosclerosis obliterante puede ser la siguiente.
(1) Teoría de la lesión y la proliferación de células del músculo liso: Rokitansky propuso por primera vez la teoría de la respuesta a la lesión en la patogénesis de la arteriosclerosis en 1852. La lesión de la íntima arterial causada por diversas causas es el factor iniciador de la arteriosclerosis. Estos factores de daño incluyen principalmente: La hipertensión, los cambios hemodinámicos, la trombosis, los estímulos hormonales y químicos, los complejos inmunes, los virus bacterianos, la diabetes y la hipoxemia, después de una lesión de la íntima arterial, estimulan la migración de las células del músculo liso hacia la íntima, seguido de la proliferación. Las células del músculo liso de la membrana arterial son células multifuncionales que sintetizan colágeno, elastina y aminoglucano (GAG), y forman una membrana intermedia con células más grandes del músculo liso arterial y elastina y colágeno. En la capa de células del músculo liso, la superficie de la luz está cubierta por una sola capa de células endoteliales, que puede promover la proliferación de las células del músculo liso arterial bajo la acción de hipertensión, hiperlipidemia o lesión.
En el proceso de proliferación de las células del músculo liso, el primer proceso del proceso de lesión en sí mismo y el factor básico de crecimiento de fibroblastos (bFGF) liberado por las células endoteliales y las células del músculo liso estimulan la primera proliferación de las células del músculo liso y el factor de crecimiento de plaquetas que promueve las plaquetas. (PDGF) estimula la migración de las células del músculo liso hacia la íntima, y la migración de las células del músculo liso hacia la íntima está regulada principalmente por la angiotensina II y el PDGF, que promueve la proliferación de las células del músculo liso (Fig. 1). Estas células en proliferación forman una gran cantidad de células extracelulares. La acumulación de matriz y lípidos eventualmente forma una placa aterosclerótica, y la pared arterial en la placa de la placa detiene la difusión normal alrededor de la luz o reduce la transmisión de oxígeno a través del tubo vasotrófico, lo que puede conducir a la hipoxemia de la pared arterial local. El estado hipóxico del metabolismo celular en las placas ateroscleróticas puede causar necrosis e inflamación en la lesión.
(2) Teoría de la infiltración de lípidos: los lípidos de la sangre se infiltran en el endotelio a través del espacio endovascular y luego se liberan en la circulación linfática a través de las membranas media y externa.Los lípidos están presentes en el plasma en forma de lipoproteínas, que son lípidos. Complejo con proteínas, cuanto mayor es el contenido de grasa en las lipoproteínas, menor es la densidad, de acuerdo con su densidad se puede dividir en lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) Y quilomicrones (CM), en el proceso de arteriosclerosis, la lipoproteína de baja densidad se acumula principalmente en la íntima de las arterias, lo que lleva a la acumulación de lipoproteína de baja densidad en la íntima de las arterias: 1 cambios en la infiltración arterial Aumento de la infiltración de LDL; 2 aumento del espacio tisular intersticial; 3 disminución de la capacidad de las células vasculares para metabolizar LDL; 4 bloqueo de la transmisión de LDL desde la membrana interna a la membrana media; 5 aumento de la concentración plasmática de LDL; 6 en la LDL intimal arterial La unión específica al complejo del tejido conectivo, la reducción del mucopolisacárido en la pared arterial de los ancianos, ayuda a que el LDL penetre en la pared arterial, y la actividad enzimática en la pared arterial se reduce, lo que también conduce a la deposición de colesterol. Son fáciles de incluir varias lipoproteínas. Retraso de membrana , Se acumulan, finalmente formará placas ateroscleróticas.
Además, Brown et al informaron primero la presencia de receptores de LDL en la superficie celular. La LDL se une al receptor y se transporta a la célula para la proteólisis, luego libera el aminoácido a la membrana media. Normalmente, el receptor de LDL se sintetiza en la red lipídica interna. La inserción en la membrana plasmática a través del aparato de Golgi, las anormalidades genéticas pueden conducir a receptores incapaces de reconocer proteínas o los receptores anormales no pueden unirse a LDL, en pacientes con hipercolesterolemia tipo IIa asociada con deficiencia de receptor de LDL, lo que lleva a LDL Ingesta reducida, por lo que el LDL sanguíneo del cuerpo aumentó, por lo tanto, los pacientes con hipercolesterolemia familiar tienen un alto riesgo de arteriosclerosis.
En el proceso de las lesiones arterioscleróticas, el HDL tiene un efecto protector sobre la pared arterial. El LDL hidroliza los componentes proteicos en los lisosomas para que se hidrolicen en aminoácidos, el colesterol se hidroliza en colesterol libre, una parte se usa y una parte se almacena. La función principal del HDL es eliminar el colesterol. Se envía al hígado para su metabolismo. El equilibrio entre LDL y HDL determina el metabolismo del colesterol en la pared arterial. Cuando ocurre la aterosclerosis, la cantidad de LDL aumenta y la actividad de la colesterol esterasa aumenta significativamente. Por lo tanto, el metabolismo de los lípidos en la pared arterial se desordena. Ambos están involucrados en el proceso de lesiones ateroscleróticas.
(3) Hemodinámica: en la patogenia de la arteriosclerosis, los cambios hemodinámicos y la anatomía vascular especial son dos factores patogénicos interrelacionados, y las placas endurecidas a menudo ocurren en partes específicas del lecho vascular.
1 Factores hemodinámicos: los factores hemodinámicos que conducen a la formación de la placa esclerosante incluyen: tensión de corte, separación del flujo sanguíneo, estasis, oscilación del vector de corte, turbulencia e hipertensión.
A. Fuerza de corte: la fuerza de corte de la pared es la fuerza de tracción tangencial generada por el movimiento del flujo sanguíneo a lo largo de la superficie de las células endoteliales vasculares. El gradiente es proporcional al flujo sanguíneo y la viscosidad de la sangre, e inversamente proporcional al cubo del radio del vaso sanguíneo (r3). Un ligero cambio en el radio puede tener un efecto significativo en la fuerza de corte de la pared. Los estudios actuales han confirmado que las placas arterioscleróticas se encuentran principalmente en la zona de corte bajo de la pared del vaso en lugar de en la zona de corte alto, aunque los resultados experimentales indican que es aguda El aumento de la fuerza de corte de la pared puede causar la destrucción de las células endoteliales vasculares, la descamación y la proliferación de las células del músculo liso, pero no se observa daño de las células endoteliales vasculares en el proceso de aumento del corte de la pared crónica de la pared. La placa arteriosclerótica se produce en los vasos sanguíneos bajos El mecanismo de la región de fuerza es que la baja fuerza de corte ralentiza el proceso de transporte de sustancias arterioscleróticas desde la pared del vaso, lo que lleva a un aumento en el depósito de lípidos.Además, la baja fuerza de corte interfiere con la transformación normal de la pared del vaso sanguíneo y las sustancias relacionadas con el metabolismo de las células endoteliales, el flujo sanguíneo. La estratificación y la estasis, en la bifurcación de la arteria, por ejemplo, en la bifurcación de la arteria carótida, la velocidad del flujo sanguíneo es lenta y se produce la estratificación del flujo sanguíneo, de modo que la pared del vaso sanguíneo entra en contacto con la arteriosclerosis en el flujo sanguíneo. Mayor tiempo de calidad, lo que contribuye a la formación de placa aterosclerótica. Además, la estratificación del flujo sanguíneo hace que las plaquetas sean fáciles de depositar. Los estudios sobre radiología y ecografía han confirmado la existencia de estratificación del flujo sanguíneo en la pared lateral de la bifurcación de la rama cervical. Estasis sanguínea.
B. Turbulencia: este tipo de fenómeno de flujo sanguíneo desordenado al azar rara vez se observa en el sistema vascular normal. Actualmente se considera que la turbulencia no está directamente relacionada con la formación de placa aterosclerótica. La turbulencia ocurre en el extremo distal de la lesión, y está en la placa aterosclerótica. La ruptura de bloque o la trombosis juegan un papel importante.
2 factores anatómicos vasculares: en el proceso de arteriosclerosis de las extremidades inferiores, el sitio más común de arteriosclerosis es la bifurcación, la aorta abdominal infrarrenal y la arteria femoral ilíaca, que tiene una cierta relación con sus características anatómicas.
La aorta abdominal infrarrenal es particularmente propensa a lesiones arterioscleróticas, que pueden conducir a la formación de placas esclerosantes oclusivas o cambios aneurismáticos. La diferencia entre la aorta abdominal y la aorta torácica es la estructura de la pared del estado del flujo sanguíneo y nutre los vasos sanguíneos, los riñones. El flujo sanguíneo de la aorta abdominal debajo de las arterias depende principalmente del grado de movimiento de la extremidad inferior. La reducción de la vida y la actividad física del caso puede conducir a una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo en la aorta abdominal. En comparación con la aorta torácica, hay pocos vasos nutritivos en la pared de la aorta abdominal. Por lo tanto, la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo de la aorta abdominal y la diferencia en la íntima arterial y los nutrientes mediales, estos dos factores hacen que la sustancia de arteriosclerosis se acumule en la íntima de la aorta abdominal.
La arteria femoral superficial es el sitio más común de estenosis aterosclerótica, pero es poco frecuente en la arteria femoral profunda. La placa de la arteria femoral superficial no es mejor que la rama, y la placa causada por la placa es la más temprana. El sitio es la cresta ilíaca, y la estimulación mecánica del tendón cerca de la arteria femoral superficial facilita la formación de placa aterosclerótica, lo que provoca la oclusión de la parte inferior de la arteria femoral superficial. Sin embargo, algunos estudiosos tienen diferentes puntos de vista. Blair cree que el aductor está en el aductor. La arteria femoral superficial no es muy propensa a formar placa esclerosante, pero la capacidad de dilatación vascular para aumentar la placa intimal es limitada, por lo tanto, el mismo grado de placa endometrial que otras partes de la arteria femoral en el canal del aductor. Puede producir estenosis más severa.
(4) Genética: las investigaciones genéticas muestran que la historia familiar de esta enfermedad es de 2 a 6 veces mayor que la de la población general, y puede deberse al control genético de la síntesis de colesterol inducida por células, lo que conduce a una acumulación excesiva de colesterol.
2. Buen cabello
La mayoría de la enfermedad oclusiva arteriosclerótica ocurre en las extremidades inferiores. Debido a que las arterias de las extremidades inferiores son gruesas y largas, la presión de recibir sangre es grande, y el endometrio de las arterias es más probable que sea dañado por lesiones internas y externas. Las tres partes vulnerables de las arterias de las extremidades inferiores son: arteria ilíaca de la pantorrilla, hernia femoral Arterias arteriales y arterias ilíacas principales, la mayor incidencia de cóndilo femoral, que está relacionada con la contracción mecánica repetida de los músculos alrededor de los músculos aductores del muslo. Servell informó 5100 casos de cirugía, el sitio de oclusión se distribuyó: 14% de la arteria ilíaca principal Arteria femoral 49%; arteria radial 16%; arteria tibial anterior 21%, la enfermedad se caracteriza por estenosis o enfermedad oclusiva a menudo segmentaria, limitada a la bifurcación arterial, que involucra una o ambas extremidades inferiores Las arterias, las extremidades superiores rara vez están involucradas, la longitud de la lesión generalmente es de 4 ~ 10 cm, la arteria distal de la lesión es más lisa, se puede usar como un canal de salida de la cirugía de injerto de derivación vascular, por lo que la mayoría de los casos se pueden tratar quirúrgicamente.
3. Fisiopatología
Después de la arteriosclerosis, la oclusión puede causar una variedad de cambios fisiopatológicos.
(1) Isquemia de las extremidades: la isquemia de las extremidades se puede dividir en isquemia funcional y crítica.
1 Isquemia funcional: en estado de reposo, se puede asegurar el suministro de sangre a las extremidades, pero con el movimiento de las extremidades, el flujo sanguíneo no se puede aumentar y las manifestaciones clínicas son claudicación intermitente. Las principales características de rendimiento son tres: A. El grupo muscular muestra dolor; B. Una cierta cantidad de ejercicio puede hacer que el dolor se repita; C. El movimiento puede detener el dolor rápidamente después de detenerse.
2 Isquemia Crónica Crítica de la extremidad: Los criterios diagnósticos para la isquemia crónica crónica de la extremidad deben tener los siguientes puntos: A. Dolor recurrente en reposo durante más de 2 semanas, se deben tomar analgésicos regulares, con entrepierna. Presión sistólica arterial 6.67kPa (50mmHg), presión sistólica del dedo del pie 4.0kPa (30mmHg), B. Úlcera y gangrena del pie o dedo del pie con presión arterial ilíaca 6.67kPa (50mmHg), o presión sistólica del dedo 4.0 kPa (30 mmHg), a diferencia de la forma en que se realiza el dolor, el dolor isquémico en reposo no se manifiesta en el grupo muscular sino en el pie, especialmente el dedo del pie y la cabeza humeral.
3 Mecanismo fisiopatológico de la isquemia crítica de las extremidades: cuando el tronco arterial es estenosis u oclusión, el extremo distal puede causar hipotensión local, liberar sustancias vasoactivas, dilatar las arterias, mantener el flujo sanguíneo nutricional a través de la expansión microvascular y desarrollar aún más la lesión. El colapso de las arteriolas capilares debido a la baja presión transmural, el arteriospasmo pequeño, la formación de microtrombos, el edema intersticial puede causar colapso capilar, hinchazón de las células endoteliales, acumulación de plaquetas, adhesión de leucocitos y activación del sistema inmune local, estos factores finalmente conducen a Trastornos de perfusión de microcirculación distal de extremidades.
(2) cambios en el flujo sanguíneo arterial: la placa arteriosclerótica se produce en la pared posterior de la arteria de la extremidad inferior y al comienzo o la bifurcación de la aorta. La arteria femoral superficial a menudo se ve muy afectada. A medida que la placa se acumula, el trombo puede depositarse. En la lesión y en la pared arterial adyacente, el flujo sanguíneo puede bloquearse, la arteria está completamente bloqueada, el flujo sanguíneo de la extremidad es proporcional a la presión arterial y la resistencia periférica es inversamente proporcional. Después de ocluir la arteria principal, se reduce la presión de perfusión distal de la obstrucción. La resistencia periférica aumenta y el flujo sanguíneo de las extremidades disminuye.
De acuerdo con la ecuación de Bursa.
De la fórmula anterior se puede ver que cuando el flujo sanguíneo pasa a través de la arteria principal estrecha o la circulación colateral, se ve afectado principalmente por el radio de la arteria y la longitud del vaso sanguíneo estenótico.
Cuando los principales vasos sanguíneos de la extremidad están ocluidos, la resistencia total del flujo sanguíneo es la resistencia paralela de los vasos colaterales.Si se produce la oclusión de la misma arteria, la resistencia total se agrega por la resistencia en serie, por lo que la resistencia vascular de múltiples oclusiones arteriales se bloquea por una arteria. La resistencia es grande, la capacidad compensatoria de la arteria en sí misma se reduce e incluso no se cumple el requisito mínimo, lo que conduce a la necrosis del tejido.
(3) circulación colateral: la circulación colateral está presente en los vasos sanguíneos de los vasos sanguíneos principales, generalmente no abierta. Cuando los vasos sanguíneos principales son estrechos u ocluidos, los vasos colaterales se expanden gradualmente debido a la diferencia de presión entre los dos extremos de los vasos sanguíneos. Al hacer ejercicio, el tejido es hipóxico, ácido. Envenenamiento, la resistencia circundante se reduce aún más, y la diferencia de presión aumenta.
La circulación colateral generalmente proporciona un flujo sanguíneo adecuado para la oclusión crónica de un solo vaso, puede satisfacer las necesidades de la extremidad en reposo y el flujo sanguíneo adicional mantiene una cantidad moderada de movimiento, pero la oclusión arterial repentina como la embolia, la circulación colateral no es suficiente La compensación del tiempo puede conducir a la necrosis del tejido de las extremidades. Por otro lado, si el desarrollo de la circulación colateral es consistente con la progresión de la enfermedad oclusiva arterial, los síntomas clínicos del paciente pueden no cambiar, o puede haber una isquemia severa de las extremidades, con circulación colateral. El desarrollo ha disminuido gradualmente.
La arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores puede ocurrir en diferentes partes de la siguiente red de circulación colateral:
1 Cuando el extremo de la aorta abdominal está ocluido: la arteria intercostal, la arteria lumbar y la cresta ilíaca, los glúteos, las arterias circunfleja y la pared abdominal pueden ser anastomosis, y la otra rama colateral es la rama del colon izquierdo de la arteria mesentérica superior y las arteriolas mesentéricas. Finalmente, los vasos sanguíneos rectales ingresan a la arteria epigástrica inferior.
2 Cuando la arteria común de la arteria ilíaca externa está ocluida: la anastomosis entre la rama de la cadera de la arteria epigástrica inferior y la rama de la arteria femoral de la arteria femoral profunda se llama "anastomosis cruzada".
Cuando se ocluyen 3 arterias superficiales: la circulación colateral entre la rama penetrante de la arteria femoral profunda y la articulación de la rodilla de la arteria radial está abierta y compensada.
Prevención
Prevención de obliteración de la arteriosclerosis de las extremidades inferiores
La prevención de esta enfermedad consiste principalmente en controlar estrictamente los factores de riesgo de la aterosclerosis, como el control estricto, el control de la presión arterial, el azúcar en la sangre, los lípidos en la sangre, el abandono estricto del hábito de fumar, pueden retrasar la progresión de la aterosclerosis, reducir la incidencia de arteriosclerosis de las extremidades inferiores, Y prevenir la aparición de eventos adversos cardiovasculares y vasculares.
1. Los pacientes con uno o más de los factores de riesgo anteriores deben ser monitoreados para detectar y diagnosticar posibles estenosis arterial y enfermedad oclusiva.
2. Para los pacientes con arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores, se debe fortalecer el ejercicio temprano, se debe usar medicación estricta y se debe fortalecer el cuidado de los pies para evitar daños en la piel y traumas, para evitar que la enfermedad empeore.
3. Para los pacientes que se han sometido a cirugía o tratamiento, las medidas preventivas anteriores aún deben aplicarse para prevenir la restenosis vascular en el sitio quirúrgico y las lesiones arteriales en otras partes del cuerpo.
Complicación
Complicaciones de la arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores Complicaciones, embolia arterial.
También hay dolor en las extremidades, contractura articular, embolia pulmonar, etc.
Síntoma
Síntomas de arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores Síntomas comunes Las arterias se estiran y se tuercen en los ancianos Calambres en las piernas, debilidad, fatiga, temperatura de la piel, disminución de la viscosidad de la sangre, aumento del área, sensación de necrosis tisular.
Los síntomas clínicos de los pacientes con aterosclerosis dependen principalmente de la velocidad y la extensión de la isquemia de las extremidades. La extensión de las lesiones oclusivas es extensa, siempre que las lesiones de oclusión arterial se desarrollen lentamente, la circulación colateral se puede establecer de manera efectiva. El flujo se incrementa correspondientemente, el suministro de sangre se puede compensar, de modo que se puede aliviar el grado de isquemia e hipoxia, y no hay síntomas isquémicos obvios en la clínica. Si la lesión se desarrolla rápidamente, la circulación colateral es incompleta y la compensación es limitada. Los pacientes pueden tener síntomas obvios, como claudicación intermitente y dolor en las extremidades. Según la gravedad de los síntomas del paciente, según la estadificación de Fontaine, las manifestaciones clínicas generalmente se dividen en 4 etapas.
En el primer período, durante el período de menor queja, el paciente solo sintió que la temperatura de la piel de la extremidad afectada estaba reducida, fría o levemente adormecida, fatiga después de la actividad, y el pie era propenso a infecciones de pies y pies y no era fácil de controlar.
En la segunda fase, la claudicación intermitente, cuando el paciente está caminando, debido a la isquemia y la hipoxia, la parte más común son los músculos de la pantorrilla, que son dolorosos y fatigados. Es necesario dejar de caminar. Después de un breve descanso, los síntomas se alivian. Para continuar con las actividades, si camina una distancia, los síntomas reaparecen y la pantorrilla intermitente es el síntoma más común de las lesiones isquémicas de las extremidades inferiores.
En el tercer período, el período de dolor en reposo, cuando la lesión se desarrolla aún más y la circulación colateral es gravemente deficiente, la extremidad se encuentra en un estado isquémico bastante severo, incluso cuando descansa, siente dolor, entumecimiento y parestesia, y el dolor es generalmente extremidad Principalmente
En la cuarta etapa, el período de necrosis tisular se refiere principalmente al desarrollo continuo de la lesión hasta la fase de oclusión. La circulación colateral es muy limitada y aparecen los síntomas de los trastornos nutricionales. Antes de que ocurra la úlcera o gangrena, la temperatura de la piel disminuye, el color es púrpura oscuro y la gangrena y la úlcera temprana a menudo ocurren en En el dedo del pie, a medida que la lesión progresa, la infección y la gangrena pueden desarrollarse gradualmente hacia el pie, el tobillo o la pantorrilla y, en casos graves, pueden aparecer síntomas de intoxicación sistémica.
Examinar
Examen de la arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores
1. Inspección general
Debido a que los pacientes son en su mayoría de edad avanzada, puede haber una variedad de enfermedades concomitantes y factores de riesgo para la aterosclerosis, que requieren un examen exhaustivo, que incluye presión arterial, azúcar en sangre, determinación de lípidos en sangre y evaluación cardíaca y cerebrovascular.
2. Inspección especial
(1) Medición de la presión sistólica arterial segmentaria: midiendo el nivel de presión de diferentes planos de las arterias de las extremidades inferiores y el contraste bilateral, si las arterias tienen estenosis obvia, la presión distal se reduce significativamente y la presencia o ausencia de lesiones y sus sitios pueden determinarse inicialmente.
(2) Índice de tobillo (ABI): la relación entre la presión arterial sistólica de la extremidad inferior y la presión arterial sistólica de la extremidad superior se midió utilizando un medidor de flujo Doppler y un medidor de presión. En reposo, el ITB generalmente está entre 0,91 y 1,30. Por encima de 1,30, la pared arterial es rígida y no es fácil de comprimir. El ITB entre 0,90 y 0,41 sugiere isquemia leve a moderada; ABI 0,40, lo que sugiere isquemia severa. . También hay un índice del brazo del dedo del pie (TBI) para comprender la condición de la arteria terminal.
(3) Medición de la presión parcial de oxígeno percutáneo: al medir la presión parcial de oxígeno en el tejido local, se puede entender indirectamente la perfusión sanguínea del tejido local, y se puede evaluar el grado de isquemia; y se puede utilizar para determinar la tendencia a la cicatrización de la úlcera y la herida de la extremidad, percutánea La presión parcial de oxígeno es demasiado baja, lo que sugiere que la herida no es fácil de curar.
(4) Ultrasonido Doppler a color: para métodos de detección comunes, se puede observar placa aterosclerótica, estenosis, oclusión, etc. Este método no es invasivo, conveniente y económico, pero tiene poco significado para la orientación del tratamiento.
(5) Angiografía por TC (CTA): se ha convertido en la primera opción para la arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores, que puede mostrar claramente la ubicación, extensión y extensión de las lesiones arteriales; confirmar el diagnóstico y ayudar a determinar el plan de tratamiento. La deficiencia se debe a la necesidad de usar agentes de contraste que contienen yodo, que pueden afectar la función renal, y aquellos con insuficiencia renal deben usarse con precaución.
(6) Angiografía por resonancia magnética (ARM): con CTA, también puede proporcionar un diagnóstico de imagen claro para la arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores. La ventaja es que no hay necesidad de usar agente de contraste que contenga yodo, pero la resolución de la calcificación es pobre y puede Sobreestimar la gravedad de la lesión.
(7) Angiografía de sustracción digital (DSA): para el diagnóstico del patrón oro de arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores, puede mostrar con precisión la ubicación, extensión, extensión, circulación colateral, el fenómeno de retraso puede evaluar el tracto de salida distal. El DSA es de gran importancia para la evaluación de las lesiones y la elección de los métodos quirúrgicos. Al mismo tiempo, en los hospitales con afecciones, el tratamiento intravascular se puede realizar simultáneamente con la angiografía, y las lesiones arteriales se pueden resolver al mismo tiempo.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores
Diagnóstico
La mayoría de los pacientes con oclusión arteriosclerótica pueden hacer un diagnóstico basado en el historial médico y el examen físico, y un historial médico detallado; es necesario un examen físico cuidadoso, como la palpación del pulso de la extremidad y la auscultación del abdomen y la arteria femoral-ilíaca para el diagnóstico. Según la fuerza o la desaparición del pulso y la aparición del soplo, también puede basarse en el dolor en reposo, parestesia o entumecimiento, así como en la distrofia del tejido de las extremidades, úlceras o gangrena, etc., inicialmente puede hacer un diagnóstico de obliteración de arteriosclerosis, rayos X Las tabletas mostraron calcificación aterosclerótica de las arterias, el índice / de examen vascular no invasivo puede ser <1, y los casos severos pueden llegar a menos de 0,5. La arteriografía puede mostrar que la arteria está alargada y retorcida, y la luz es difusa irregularmente estrecha o segmentaria. La oclusión sexual puede diagnosticarse claramente. Los pacientes pueden estar acompañados de hipertensión, hiperlipidemia, hiperglucemia, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular, etc., lo cual es útil para el diagnóstico. Sin embargo, las radiografías sin calcificación arterial y lípidos sanguíneos normales no pueden excluir la arteriosclerosis. La existencia de oclusión sexual.
Diagnóstico diferencial
La arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores todavía debe diferenciarse de las siguientes enfermedades.
1. Tromboangiitis obliterante: esta enfermedad es más común en adultos jóvenes varones, más del 90% de los pacientes tienen antecedentes de tabaquismo, es un aumento crónico y periódico de pequeños movimientos sistémicos, enfermedad oclusiva venosa, que afecta principalmente a las extremidades inferiores. Las arterias, como la arteria dorsal del pie, la arteria tibial posterior, la arteria radial o la arteria femoral, etc., representan alrededor del 40% de los pacientes en la etapa temprana del inicio o durante el inicio de la enfermedad, tromboflebitis recurrente y vasculitis. En general, no hay antecedentes de hipertensión, antecedentes de diabetes, antecedentes de enfermedad coronaria, etc. La angiografía arterial muestra que la arteria es estenosis u oclusión segmentaria, la lesión está cerca, la arteria distal es lisa, plana, sin distorsión y expansión, de acuerdo con la edad de inicio, Y el contraste se puede distinguir de AS0.
2. Arteritis múltiple: más común en mujeres jóvenes, que invade principalmente el comienzo de la aorta y sus ramas, como la arteria carótida, la arteria subclavia, la arteria renal, etc. La lesión causa estenosis u obstrucción arterial, y aparece el cerebro, la extremidad superior o la extremidad inferior. Síntomas isquémicos, manifestaciones clínicas de pérdida de memoria, dolor de cabeza, mareos, desmayos, extremidades frías, entumecimiento, dolor, fatiga, claudicación intermitente, pero sin dolor de descanso en las extremidades inferiores y gangrena, la pulsación arterial puede debilitarse o desaparecer, la presión arterial se reduce O no se puede medir, la estenosis de la arteria renal que ocurre hipertensión renal, como la combinada con la estenosis de la arteria subclavia bilateral, puede tener hipotensión de la extremidad superior, hipertensión de la extremidad inferior; estenosis aórtica torácica y abdominal, hipertensión de la extremidad superior, hipotensión de la extremidad inferior, en Hay soplo sistólico cerca de la estenosis de la arteria, fiebre y velocidad de sedimentación globular durante el período activo de la enfermedad. Según la edad y los síntomas del paciente, los signos y la angiografía son más fáciles de distinguir de AS0.
3. Inflamación arterial nodular: puede haber síntomas de dolor en las extremidades inferiores al caminar, la piel a menudo presenta manchas púrpuras dispersas, isquemia o necrosis, a menudo fiebre, fatiga, pérdida de peso, aumento de la velocidad de sedimentación globular, etc., a menudo acompañada de Las lesiones de los órganos viscerales raramente causan la oclusión arterial grande o la pulsación arterial para desaparecer, para confirmar que el diagnóstico de esta enfermedad requiere biopsia.
4. Trombosis arterial idiopática: esta enfermedad es rara, a menudo complicada por otras enfermedades como la enfermedad del colágeno (lupus eritematoso sistémico, arteritis nodular, artritis reumatoide, etc.) y policitemia, también puede ocurrir en Después de una cirugía o lesión arterial, la incidencia es más aguda y puede causar gangrena en las extremidades.
5. Embolia arterial aguda de la extremidad inferior: inicio rápido, dolor repentino en la extremidad afectada, palidez, frío, entumecimiento, discinesia y pulsación arterial debilitada o desaparecida, más común en la enfermedad cardíaca, la mayor parte de la embolia se formó en el corazón, cayendo a las extremidades inferiores En las arterias, de acuerdo con la claudicación previa no intermitente y el dolor en reposo, el inicio es rápido y es más fácil distinguirlo de ASO.
