Hipertiroidismo en niños
Introducción
Introducción al hipertiroidismo en niños. El hipertiroidismo (hipertiroidismo) se refiere al síndrome clínico causado por la secreción excesiva de hormona tiroidea, a menudo acompañado de bocio, protrusión extraocular y aumento de la tasa metabólica basal. Los niños con hipertiroidismo se encuentran principalmente en la glándula tiroides tóxica difusa. Hinchazón (enfermedad de Graves), aproximadamente el 2% de los fetos con enfermedad de Graves tendrán hipertiroidismo después del nacimiento, que es causado por la alta concentración de anticuerpos estimulantes del receptor de tirotropina en la madre a través de la placenta hacia el feto. Por lo general, se resuelve gradualmente alrededor de los 3 meses después del nacimiento. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia, fibrilación auricular, dificultad para tragar, amenorrea
Patógeno
Causas de hipertiroidismo en niños
(1) Causas de la enfermedad
Además del bocio tóxico difuso (Graves), otras causas de hipertiroidismo pueden causar tiroiditis linfática crónica, tiroiditis subaguda, adenoma tiroideo y síndrome de McCune Albright. , cáncer de tiroides, hipertiroidismo inducido por hipertiroidismo, secreción excesiva de TSH, adenoma pituitario, hipertiroidismo hipotalámico, hipertiroidismo iatrogénico.
Bocio tóxico nodular
También conocida como enfermedad de Plummer, la causa es la misma que la enfermedad de Graves, la glándula tiroides es hiperplasia nodular, algunas pueden convertirse en adenoma, algunas personas piensan que los nódulos pueden ser causados por hiperfunción "autónoma".
2. La tiroiditis subaguda causa hipertiroidismo
A medida que la inflamación destruye el tejido tiroideo, la hormona tiroidea almacenada en la glándula tiroides se libera en la sangre y se produce un hipertiroidismo temporal.
3. Tiroiditis linfocítica crónica (enfermedad de Hashimoto)
El hipertiroidismo también es una enfermedad autoinmune de la glándula tiroides. Cuando se daña el tejido tiroideo y se rompe la vesícula y se libera la hormona tiroidea, puede producirse hipertiroidismo. Sin embargo, la patología tiroidea tiene infiltración linfocítica difusa, atrofia epitelial glandular y fibrosis. Hay hipotiroidismo (hipotiroidismo), por lo que este hipertiroidismo también es temporal o seudohipertiroidismo.
4. Hipertiroidismo iatrogénico
Algunos padres con niños de bajo grado creen erróneamente que tomar más medicamentos puede acelerar la afección, por lo que tomar demasiados comprimidos de tiroides, de modo que los niños con pérdida de peso, palpitaciones, sudoración y otros hipertiroidismos, tomar carbonato de litio también pueden causar hipertiroidismo, su mecanismo y yodo. El compuesto causado por el hipertiroidismo es similar: debido a la expansión de la acumulación de yodo en la glándula tiroides, el fenómeno de escape resultante, que resulta en hipertiroidismo.
5. Yodometilhidrazina
Por lo general, ocurre después de prevenir la deficiencia de yodo y, en general, aumentar la ingesta de yodo o tomar medicamentos que contienen yodo. En la prevención y el tratamiento de las enfermedades por deficiencia de yodo, aumenta la incidencia de hipertiroidismo. Líbano informó que desde 1995, el yodo nacional suplementado con sal yodada suplementada, hipertiroidismo El número de pacientes aumentó de 2 a 6 veces, y la incidencia anual aumentó de 0.02% a 0.07%. En los Estados Unidos, la tasa de remisión en pacientes con Graves se ha reducido en los últimos años. El análisis está relacionado con una dieta alta en yodo. La tasa de recurrencia del hipertiroidismo posoperatorio es escasa en las áreas ricas en yodo. El área de yodo es 5 veces mayor. La yodometil guanidina generalmente ocurre 6 meses después de la administración de yodo, y la altura es de 13 meses. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la enfermedad de Graves. Hay pocos exoftalmos y no hay autoanticuerpos tiroideos en el suero, pero la tasa de absorción tiroidea es 131I. El bajo y alto yodo conduce directamente al daño de las células tiroideas, lo que puede inducir hipertiroidismo en individuos con susceptibilidad genética.
6. El tumor tiroideo causa hipertiroidismo
El tejido tumoral o sus metástasis pueden causar hipertiroidismo al ingerir yodo y secretar hormona tiroidea.
7. Hipertiroidismo en recién nacidos
La presencia de LATS en la sangre de mujeres embarazadas con hipertiroidismo se puede transmitir al feto a través de la placenta, rara vez debido a mutaciones en el receptor de TSH. Debido a la mutación del receptor de TSH, la región de unión extracelular de TSH del receptor es antigénica y generalmente ocurre temporalmente. Puede prolongarse durante varios años, la luz es asintomática sin tratamiento, el rendimiento severo es extremadamente irritante, irritante, hambre, enrojecimiento de la piel, respiración y frecuencia cardíaca, exoftalmos, bocio, a veces ictericia, inflamación del hígado Grande, necesita tratamiento.
8.TSH aumentó el tipo de hipertiroidismo
También conocida como toxicidad por TSH, el aumento de T3, T4 y TSH en sangre puede tener las siguientes razones:
(1) tumores hipofisarios: aumento de la secreción de TSH, o tumores ectópicos que secretan sustancias similares a la TSH, como el cáncer de pulmón, la mola hidatiforme.
(2) Arritmia hipofisaria selectiva: un tipo de disfunción tiroidea, hereditaria, la T3 en sangre está elevada, la T4 en sangre también es alta, pero la hipófisis no tiene una respuesta de retroalimentación negativa, la TSH en sangre aún aumenta, mientras que otros tejidos en el cuerpo La sangre T3 y T4 aún reaccionan para causar hipertiroidismo.
(3) Hipertiroidismo familiar: pituitaria anterior defectuosa, falta de 5 'deiodinasa en células TSH, T3 reducido T3, los receptores nucleares T3 no están completamente saturados, la retroalimentación negativa sobre la secreción de TSH se reduce, por lo que la secreción de TSH Aún más, la sangre T3, T4 sigue siendo alta, causando hipertiroidismo, también conocido como síndrome de secreción de TSH pituitaria, tratado con T3, se puede aliviar el hipertiroidismo.
9. Hipertiroidismo combinado con otras enfermedades.
Puede coexistir con otras enfermedades endocrinas o enfermedades autoinmunes, como el síndrome autoinmune de las glándulas multi-endocrinas, puede combinarse con la enfermedad de Addison idiopática, hipoparatiroidismo, diabetes, anemia perniciosa, miastenia grave, lupus eritematoso, La artritis reumatoide, etc., también se puede observar en el síndrome de Down y la displasia fibrosa múltiple.
10.T3 hipertiroidismo tóxico
Solo aumenta la T3 en sangre, y la T4 en sangre es normal, a menudo observada en forma temprana o recurrente de hipertiroidismo.
11. toxicidad T4
El hipertiroidismo solo ha aumentado la T4 sanguínea, mientras que la T3 sanguínea es normal. Actualmente se considera que la toxicosis T3 y la toxicosis T4 no son enfermedades independientes, pero algunas etapas del hipertiroidismo pueden mostrar T3 sanguínea simple o T4 sanguínea alta, o un proceso de recuperación después del tratamiento. Aparecen los resultados anteriores, y la altura total de T3 o T4 total no es necesariamente hipertiroidismo. Se debe investigar T3 libre (FT3) y T4 libre (FT4). Si hay un aumento, se puede diagnosticar hipertiroidismo.
(dos) patogénesis
1. La patogenia de la enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune, que es el tipo más común de enfermedad tiroidea autoinmune en niños, representa aproximadamente el 95%. Aunque los estudiosos nacionales y extranjeros han realizado una gran cantidad de investigaciones sobre la patogénesis de la enfermedad de Graves, aún no se ha dilucidado por completo. La mayoría de ellos se concentran en En el estudio de la inmunidad humoral, el anticuerpo del receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TRAb) recientemente estudiado juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad de Graves. El receptor de TSH es un autoantígeno e induce la producción de autoanticuerpos. TRAb es un grupo de anticuerpos policlonales. (TSAb) y bloqueo (TBII).
Dos tipos de anticuerpos, en la enfermedad de Graves, dominados principalmente por anticuerpos excitadores: cuando se combinan con los receptores de TSH, estimulan la proliferación de las células foliculares de la tiroides y producen una gran cantidad de hormonas tiroideas, causando un mayor catabolismo y excitación simpática en las células. El aspecto se caracteriza por la anormalidad del clon supresor de células T, cuya función obviamente se reduce, causando un trastorno inmunorregulador, y la inhibición de las células T auxiliares y las células efectoras sensibilizadas se libera, de modo que este último ataca las células del tejido tiroideo, y las células T auxiliares ayudan a las células B. Se transforma en células plasmáticas y produce una gran cantidad de anticuerpos estimulantes de la tiroides y causa enfermedad. La enfermedad de Graves TRAb no tratada en adultos puede ser tan alta como 83% a 100%, y 93% en niños. La tasa positiva de TRAb disminuye con la mejora del tratamiento, si TRAb permanece durante mucho tiempo. Cuando es negativo, puede reducir la recurrencia del hipertiroidismo, y la TRAb del paciente recidivante aumenta nuevamente.
La resistencia de las uñas está estrechamente relacionada con la herencia. Entre los pacientes con hipertiroidismo, aproximadamente el 15% de los pacientes tienen la misma enfermedad, y casi la mitad de los familiares son positivos para anticuerpos anti-tiroides. El Hospital Infantil de Beijing analizó 368 casos de enfermedad de Graves, con antecedentes familiares de 21,4. %, Hassan informó que 4 pares de gemelos con hipertiroidismo, pacientes con sus familiares HLA, algunos tipos de alelos aumentaron la frecuencia, enfermedades relacionadas como la enfermedad de Addison, diabetes insulinodependiente, miastenia grave, lupus eritematoso sistémico, La incidencia de artritis reumatoide, vitiligo, púrpura trombocitopénica idiopática y anemia perniciosa aumenta, el antígeno de histocompatibilidad (HLA) se asocia con la aparición de hipertiroidismo, y Arid et al. Han demostrado la frecuencia de aparición de HLA-D en la enfermedad de Graves del Cáucaso. Es más alto que HLA-B8; Yanagawa et al descubrieron que la enfermedad de Graves blanca estadounidense y el gen HLA-DQA10501 tienen susceptibilidad genética. La frecuencia de HLA-B46, DRB9, DQB1-030303 en pacientes varones chinos en Hong Kong aumenta significativamente. Los estudios genéticos indican que la enfermedad de Graves puede ser Enfermedad multigénica, el 34% de los genes están relacionados con factores ambientales, como la estimulación mental, cambios de humor, carga ideológica excesiva y pubertad y sensación. El teñido y demás están relacionados con la inducción de esta enfermedad.
2. Cambios patológicos.
La glándula tiroides de la enfermedad de Graves se agranda simétricamente, las células foliculares aumentan, de cuboide a columnar, se pierde la gelatina en el folículo o solo una pequeña cantidad de coloide muy levemente teñido, hay una gran cantidad de filas dispuestas entre el epitelio y el gel. La espuma, los vasos sanguíneos aumentaron significativamente, el tejido linfoide también aumentó, una gran cantidad de linfocitos infiltrados, bajo el microscopio electrónico, la hipertrofia de Golgi en las células foliculares, la red pulpar interna y la nucleoproteína aumentaron, las microvellosidades aumentaron y se hicieron más largas, y la secreción fue activa. En términos de histoquímica, se mejoró la actividad de peroxidasa de las células foliculares, aumentó el ácido ribonucleico citoplasmático, aumentó la actividad de fosfatasa alcalina de las células endoteliales capilares intersticiales y aparecieron en el citoplasma las gotas gliales positivas para la tinción de PAS.
3. Cambios fisiopatológicos
El hipertiroidismo en pacientes con hipertiroidismo está estrechamente relacionado con los autoanticuerpos tiroideos. Se puede detectar una variedad de autoanticuerpos tiroideos in vivo. Se informa que del 80% al 100% de los pacientes pueden detectar el anticuerpo del receptor de TSH (TSHRAb), que es inmune a la estimulación tiroidea. La globulina, que estimula la función tiroidea, aumenta la absorción de la tiroides por la tiroides, la síntesis de la hormona tiroidea mediada por AMPc y la síntesis aumentada de tiroglobulina, promueve la síntesis de proteínas y el crecimiento celular, y trata los anticuerpos con TSHR después del tratamiento con hipertiroidismo. A medida que la enfermedad aumenta, la enfermedad se alivia gradualmente.
Algunos otros anticuerpos antitiroideos, como el anticuerpo de tiroglobulina (TGAb), el anticuerpo microsomal de tiroides (TMAb) o el anticuerpo de peroxidasa tiroidea (TPOAb), también se pueden encontrar en algunos casos de hipertiroidismo. Estos anticuerpos también pueden estar presentes en algunas personas normales. Sin embargo, su especificidad no es tan buena como el anticuerpo del receptor de TSH.
En la actualidad, se cree que el mecanismo de la exoftalmia invasiva de la enfermedad de Graves es que el anticuerpo antitiroideo y el anticuerpo anti-músculo ocular se unen al músculo extraocular y los fibroblastos en la órbita y producen una reacción tóxica. También se cree que el exoftalmos infiltrativo se deposita en el músculo orbitario. - Un complejo inmune anti-tiroglobulina que causa una respuesta inflamatoria del complejo inmune.
En algunos casos, hay nódulos (incluidos adenomas) en la glándula tiroides, que se denominan gónadas nodulares con hiperfunción.
Prevención
Prevención del hipertiroidismo en niños.
En la actualidad, los datos nacionales y extranjeros han confirmado que el bocio tóxico difuso está relacionado con algunos tipos de alelos de antígeno HLA-II, autoinmunes. Se cree que la causa de la enfermedad de Graves puede deberse a la función de control y regulación inmunitaria de las células TS en pacientes. Defectos sexuales, pero el mecanismo exacto debe aclararse aún más: los factores genéticos más los factores ambientales adversos, como la estimulación mental, los cambios de humor, la carga ideológica excesiva y el desarrollo de la pubertad, la infección, etc., pueden inducir la enfermedad y se han diseminado en áreas con deficiencia de yodo en los últimos años. Después del consumo de sal yodada, la incidencia de onicomicosis tiene una tendencia creciente.
Cuando se somete a estrés, como la estimulación mental y la infección, la estabilidad inmune en el cuerpo se destruye y las células de "cepa prohibida" están fuera de control, lo que resulta en la proliferación de células B que producen TSI (inmunoglobulina estimulante de la tiroides), que es secretada por la ayuda de las células TH. Una gran cantidad de anticuerpos autólogos, TSI, causan enfermedades, y la incidencia de trauma y antecedentes familiares es mayor.
Por lo tanto, es necesario prevenir y controlar diversas infecciones, incluida la vacunación, fortalecer la nutrición, mejorar la condición física, etc., y prestar atención a la detección oportuna de problemas psicológicos, el tratamiento psicológico oportuno y otras medidas preventivas, especialmente la prevención del hipertiroidismo iatrogénico.
Complicación
Complicaciones del hipertiroidismo en niños. Complicaciones, arritmia, fibrilación auricular, disfagia, amenorrea.
A menudo sienten palpitaciones, los casos graves pueden presentar arritmia, fibrilación auricular; molestias en el cuello, presión, disfagia; pubertad lenta, trastornos menstruales, amenorrea y menorragia; los niños rara vez ven hipertiroidismo, severo con shock. El shock es un síndrome clínico caracterizado por un volumen sanguíneo circulante agudo y efectivo causado por varios factores patógenos graves, con desequilibrio del factor neuro-humoral y trastorno circulatorio agudo. Estos factores patogénicos incluyen hemorragias graves, traumatismos, intoxicaciones, quemaduras, asfixia, infección, alergias e insuficiencia cardíaca.
Síntoma
Síntomas de hipertiroidismo en niños Síntomas comunes Anormalidad del apetito susceptible Globos oculares delgados fatiga prominente Atención de Hongmai no concentrada Hipotermia de bocio grupo de alto metabolismo
La mayoría de los niños desarrollan pubertad, <5 años son raros, los niños con proceso clínico de hipertiroidismo son muy diferentes, los síntomas generales empeoran gradualmente, los síntomas comienzan con el tiempo de diagnóstico generalmente es de 6 a 12 meses, los síntomas del inicio inicial de la enfermedad no son obvios Progreso lento, que a menudo muestra inestabilidad emocional, falta de concentración en clase, irritabilidad, hiperactividad y falta de atención, y otros cambios menores de comportamiento. Los síntomas y signos típicos tienen las siguientes manifestaciones:
1. La excitabilidad simpática aumenta la tasa metabólica basal, como la pérdida de peso, hiperhidrosis, pérdida de calor, fiebre baja, aumento del apetito, aumento de la frecuencia de las heces, trastornos del sueño y fatiga fácil, etc., porque el sistema nervioso simpático está demasiado excitado, la frecuencia cardíaca se acelera y el genio es irritable. Los niños mayores a menudo sienten palpitaciones, los casos graves pueden tener arritmia, fibrilación auricular y, a menudo, temblores pequeños y rápidos en ambas manos.
2. Todos los niños tienen diferentes grados de agrandamiento de la tiroides, generalmente simetría izquierda y derecha, textura suave, superficie lisa, límite claro, pueden moverse hacia arriba y hacia abajo con la acción de tragar, a veces audible en la tiroides inflamada Para soplos sistólicos o convulsiones y temblores, el agrandamiento nodular puede variar en tamaño, nódulos duros, simples o múltiples, a veces pacientes con molestias en el cuello, presión, dificultad para tragar, pueden tener adolescencia Desarrollo lento, trastornos menstruales, amenorrea y menos menstruación.
3. Los cambios oculares son manifestaciones únicas de hipertiroidismo. Debido a que los globos oculares a menudo son parecidos a los de la mirada, a menudo no parpadean y la parte superior del ojo se contrae. Cuando el ojo está hacia abajo, el párpado superior no puede caer inmediatamente con el globo ocular y el párpado superior es difícil de valgus. También incluye ensanchamiento de los párpados, edema de párpados, edema conjuntival, congestión corneal, etc.
4. Otros pueden tener desarrollo sexual adolescente, trastornos menstruales, amenorrea y menos menstruación.
Examinar
Examen de hipertiroidismo en niños
Principalmente se puede diagnosticar T3 total en sangre (TT3), T4 total (TT4), T3 libre (FT3), T4 libre (FT4) y TSH hipersensible. En la etapa temprana del hipertiroidismo, cuando los síntomas clínicos son leves, T3 se eleva primero. En el futuro, la T4 aumentará y aparecerán los síntomas clínicos típicos. En la etapa temprana de recurrencia del hipertiroidismo, la T3 aumentará primero, y luego la T4 aumentará. Cuando los síntomas del hipertiroidismo no están completamente controlados, solo se puede ver T3 y se reconoce T3. El hipertiroidismo es importante para el diagnóstico precoz del hipertiroidismo y la recurrencia del hipertiroidismo.
1. El valor normal de la sangre TT4 es 54-167 pmol / L, el valor normal de FT4 es 10-30 pmol / L, y el TT4 y FT4 aumentan el hipertiroidismo.
2. El valor normal de la sangre TT3 es 0.8-2.6 pmol / L, y el valor normal de FT3 es 3.5-10 pmol / L. FT3 es más importante en el diagnóstico de hipertiroidismo, y a menudo solo FT3 aumenta en el hipertiroidismo temprano.
3. La reducción de TSH en el hipertiroidismo se puede medir mediante un kit de TSH ultrasensible a 0.02mU / L, la TSH baja continua puede hacer un diagnóstico de hipertiroidismo.
4. Tasa metabólica basal (TMB) El valor normal es ± 15%. La determinación de niños mayores de 5 años es más significativa. El hipertiroidismo BMR> 15%. Debido a la popularidad de la medición de la función tiroidea, la TMB rara vez se ha medido.
5. Prueba excitatoria de la TRH hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides intravenosa (TRH), 7 g / kg, antes de la inyección y 15, 30,90,120min después de la inyección de TSH en sangre, la TSH normal de 30min aumentó en 5 ~ 40mU / L, hipertiroidismo La inhibición excesiva de T3, la secreción de TSH, la TSH no aumenta ni es inferior a lo normal, pero si puede realizar una medición de TSH ultrasensible, puede reemplazar esta prueba.
6. Determinación del anticuerpo antitiroglobulina (TGAb) y el anticuerpo microsómico antitiroideo (TMAb) para determinar si es causada por la enfermedad de Hashimoto, la determinación de varios anticuerpos tiroideos excitadores o inhibidores para observar el efecto terapéutico y la posibilidad de recurrencia. .
7. Exploración tiroidea para comprender el tamaño de la tiroides, la naturaleza de los nódulos, excluir tumores, quistes, etc.
8. La ecografía tiroidea B puede mostrar el tamaño de la tiroides, mostrando nódulos, quistes, etc.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hipertiroidismo en niños.
Diagnóstico
De acuerdo con los síntomas clínicos, las pruebas de laboratorio pueden hacer un diagnóstico. La enfermedad de Graves típica se determina mediante la tiroxina sérica. Si se aumenta la T3 total y la T3 libre y el nivel de TSH es bajo, se puede establecer el diagnóstico. Si es posible, el anticuerpo tiroideo se puede probar más.
Diagnóstico diferencial
1. La tiroiditis linfocítica (enfermedad de Hashimoto) puede presentar síntomas de hipertiroidismo en la etapa temprana de la enfermedad, pero la mayoría de ellos son transitorios.Después del seguimiento, la detección de TGAb y TMAb puede ayudar a distinguir con la enfermedad de Graves, pero es imposible distinguir entre los dos. Niños simultáneos, cuando la tiroides puede alcanzar los nódulos o el valor de T3 en suero es extremadamente alto, se debe realizar una ecografía de tiroides y / o un escaneo de radionúclidos para diagnosticar correctamente el bocio nodular e identificar el cáncer; Los niños con inflamación leve e hipertiroidismo leve deben considerar la posibilidad de tiroiditis subaguda (causada por una infección viral). Si es necesario, considerar la exploración con radionúclidos y la citología por aspiración con aguja fina.
2. El hipertiroidismo del recién nacido es raro, mayormente temporal, común en mujeres embarazadas con hipertiroidismo o hipotiroidismo, la presencia de inmunoglobulina estimulada por el receptor de la tiroides o estimulante de la tiroides de acción prolongada (LATS) en la sangre, administrada a través de la placenta. Para los bebés, muy pocos son causados por mutaciones activadoras del gen del receptor de TSH. La mayoría de los recién nacidos tienen hipertiroidismo al nacer, que se caracteriza por exoftalmos, agrandamiento de la tiroides, irritabilidad, hiperactividad, taquicardia, falta de aliento y severa Ocurre insuficiencia cardíaca, aumento de T3 en sangre, T4, disminución de TSH, estos síntomas después de 6 a 12 semanas, con la reducción de los niveles de inmunoglobulina estimulada por tiroides en el cuerpo.
3. El bocio simple ocurre principalmente en la adolescencia, frecuencia cardíaca normal, frecuencia normal de heces, FT3, FT4, T3, T4 normales, y puede realizarse con estimulación hipersensible de TSH o TRH si es necesario.
