Colitis pseudomembranosa pediátrica
Introducción
Introducción a la colitis pseudomembranosa pediátrica. La enteritis pseudomembranosa (EPM) es una inflamación intestinal aguda que lleva el nombre de una capa de pseudomembrana en la superficie de la mucosa necrótica del intestino delgado o del colon. Suele aparecer en el intestino delgado, el colon o ambos. La enfermedad es propensa a la cirugía mayor y a la aplicación de antibióticos de amplio espectro, por lo que algunas personas lo llaman enteritis postoperatoria, enteritis antibiótica. La esencia de la colitis pseudomembranosa es el desequilibrio del equilibrio ecológico de la flora intestinal, por lo que también se puede ver en estado de shock, insuficiencia cardíaca, uremia, obstrucción colónica, diabetes, leucemia, anemia aplásica y enfermedades crónicas del corazón y los pulmones. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: deshidratación por choque, peritonitis, obstrucción intestinal
Patógeno
Causas de colitis pseudomembranosa pediátrica
(1) Causas de la enfermedad
La colitis seudomembranosa es causada por la producción de toxinas por dos floras.
1. Clostridium difficile
Es una causa importante de colitis pseudomembranosa asociada con antibióticos.En 1935, Hall et al aislaron por primera vez los bacilos grampositivos anaeróbicos alargados y estrictos. Normal en los intestinos.
Entre los pacientes que no han recibido tratamiento con antibióticos, el número de Clostridium difficile representa solo del 2% al 3% de las bacterias anaerobias, y las bacterias producen menos toxinas, incluso sin causar toxinas que causan enfermedades en los humanos.
La tasa de detección de Clostridium difficile en la población es del 5% al 13%. En circunstancias normales, estas bacterias se restringen mutuamente, no pueden multiplicarse y no causarán enfermedades. El uso a largo plazo de una gran cantidad de antibióticos puede inhibir varias bacterias en el intestino. Crecimiento, resistencia a los medicamentos no resistente a los antibióticos, Clostridium difficile se multiplica rápidamente, y Clostridium difficile en las heces puede ser tan alto como 10% a 20% de bacterias anaerobias, produciendo una gran cantidad de exotoxina, causando necrosis de la mucosa. Inflamación exudativa con formación de pseudomembranas, que casi se encuentra en las heces de todas las colitis pseudomembranosas. Clostridium difficile produce al menos cuatro sustancias, a saber, toxina A (toxina entérica), toxina B. (citotoxina), un factor que influye en la motilidad y una toxina sensible al calor, en la cual las toxinas A y B se han purificado. La toxina A tiene un peso molecular de 500,000 y la toxina B tiene un peso molecular de 360,000. Todos están compuestos de glicoproteínas y ácido. Sensible a los álcalis, tolerante al éter, resistente al calor, la mayoría de las dos toxinas se destruyen a 50 ° C durante 30 minutos, sensibles a la tripsina, quimotripsina y proteasa celular, no se descomponen por ribonucleasa y desoxirribonucleasa, pH 4 Bajo la condición de pH 10, la toxicidad de la toxina B desaparece y la virulencia de la toxina A no se ve afectada. La toxina A puede estimular la secreción de agua y electrolitos por las células epiteliales de la mucosa, causando una gran pérdida de agua y electrolitos. La toxina B puede causar una reacción alérgica local a los intestinos. La degeneración de la mucosa y la necrosis, la celulosa y la exudación de mucina forman una seudomembrana. Si esta toxina se inyecta en el animal, puede causar enteritis y muerte. La toxina A puede estimular las células epiteliales de la mucosa intestinal para activar la guanosina ciclasa a baja concentración. Conduce al aumento de la guanosina de fosfato G intracelular, el papel de la toxina A y la toxina B es sinérgico, primero la toxina A causa lesiones en el tejido intestinal, luego la toxina B actúa sobre estas células de tejido dañadas, ambas toxinas Es antigénico y puede interactuar con el anticuerpo correspondiente.El antisuero de la toxina A no puede neutralizar la toxina B, mientras que el aclaramiento anti-sangre de la toxina B puede neutralizar la toxina B y neutralizar parte de la toxina A. Además, la toxina B puede ser Soxhlet La antitoxina de Clostridium neutraliza.
El tercer factor de motilidad de la toxina está presente en el sobrenadante de esterilización por filtración del medio de cultivo Clostridium difficile, que puede cambiar la actividad eléctrica del músculo íleon ilíaco del conejo. La cuarta toxina es la proteína de bajo peso molecular, que es sensible al calor. Es muy inestable y su acción es la misma que la de Vibrio cholerae y Escherichia coli, lo que puede causar un aumento en la secreción de líquido ileal en conejos, pero no causa daño tisular.
2. Staphylococcus aureus resistente a los fármacos hemolíticos coagulasa positivos
Cuando se usa una gran cantidad de antibióticos de amplio espectro (como la oxitetraciclina, el cloranfenicol, la tetraciclina, la ampicilina, la cefalosporina, etc.) para inhibir la flora bacteriana, incluida la Escherichia coli en el intestino, Staphylococcus aureus resistente La proliferación produce exotoxina, lo que conduce a la aparición de colitis pseudomembranosa. La tinción de Gram de frotis fecales en estos pacientes se puede encontrar en montones de cocos. Por ejemplo, la inyección de toxinas de esta bacteria también puede causar pseudomembranosa Enteritis
Se ha informado que el 17% de Staphylococcus aureus se detecta en las heces de un grupo de pacientes ingresados, y la tasa de detección de Staphylococcus aureus en las heces después de la admisión durante 1 semana después del tratamiento con antibióticos es del 38% al 40%. En la colitis pseudomembranosa, Staphylococcus aureus es solo una bacteria concomitante, no es un verdadero factor patogénico. Algunas personas no han encontrado Staphylococcus aureus en el cultivo de tejidos o en el cultivo de heces del material de autopsia de colitis pseudomembranosa. Se ha informado que Staphylococcus aureus y sus toxinas están presentes en las heces de pacientes con colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos, pero no se observan la toxina y el Clostridium difficile antes mencionados, y se puede ver que se ha confirmado que es difícil identificar las esporas de Clostridium. El bacilo es una causa importante de colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos, pero no todas las colitis pseudomembranosas son causadas por Clostridium difficile.
En circunstancias normales, el tracto gastrointestinal es un ecosistema equilibrado. Hay una gran cantidad de bacterias en el intestino. Las bacterias y la cantidad de estas bacterias son básicamente constantes. Estas bacterias ayudan a las bacterias y a los anticuerpos que produce. La infección, una vez que ciertos factores hacen que el sistema pierda su equilibrio ecológico, causará enfermedades y la proporción de antibióticos con mayor probabilidad de producir flora está desequilibrada, por lo tanto, es una de las causas importantes de colitis pseudomembranosa, y los antibióticos causan con mayor frecuencia colitis pseudomembranosa. A su vez, la ampicilina, la clindamicina y las cefalosporinas, a menudo no causadas por la penicilina, la eritromicina y el sulfametoxazol, incluso pueden causar cloranfenicol, tetraciclina, metronidazol y aminoglucósidos. Las drogas, el cáncer y la cirugía son importantes factores de susceptibilidad.
(dos) patogénesis
Patogenia
Las bacterias en los intestinos provienen de la boca, y las bacterias que ingresan al tracto digestivo desde el exterior son eliminadas principalmente por el ácido del estómago cuando pasan por el estómago. Solo una pequeña cantidad de bacterias no matadas ingresan al duodeno y la parte superior del íleon, el duodeno y Las bacterias sobrevivientes en el yeyuno son principalmente estreptococos Gram-positivos, Lactobacillus, Mycobacterium y levadura, con un número total de menos de 105 / ml. El número de bacterias en el íleon inferior y medio comienza a aumentar, y el contenido se estima en 105-106 / ml en el íleon. La última parte es principalmente Escherichia aeróbica. Después de que el contenido intestinal ingresa al intestino grueso, las bacterias son neutras o débilmente alcalinas en el ambiente anóxico, y los contenidos se mueven en una condición lenta y vigorosa. En la flora anaeróbica oportunista, el número de bacterias anaerobias puede ser tan alto como 1011 por ml de contenido de colon. En el tracto intestinal humano normal, es principalmente bacterias anaerobias obligatorias, y las bacterias aeróbicas facultativas solo representan el 1% en el tracto digestivo. La flora normal se distribuye regularmente de acuerdo con la colonización bacteriana, se excreta mientras se excreta y permanece sin cambios de por vida.Los resultados de la investigación sobre la flora fecal humana en China son similares a los reportados en países extranjeros, lo que sugiere que la flora intestinal es anaeróbica. Principalmente bacterias, 9 especies El orden de las bacterias comunes es: Bacteroides, Bifidobacterium, Bacillus verdadero, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Levadura, y el ciclo de división de las bacterias en el tracto intestinal humano normal es de 6 a 48 horas, excepto El ácido gástrico desempeña un papel importante en el mantenimiento del número de bacterias en el yeyuno. La mucosa gástrica y yeyunal también tiene propiedades de inhibición intrínsecas independientes del pH. En el estómago y el intestino delgado de pacientes con deficiencia de ácido gástrico o gastrectomía parcial, se puede encontrar el número de bacterias aerobias y anaerobias. El Escherichia coli y los bacilos anaerobios gramnegativos aumentaron significativamente en el intestino delgado proximal, y aumentó el número de estreptococos, lactobacilos y hongos. La flora normal promovió la digestión y absorción de nutrientes en el cuerpo, y participó en el colesterol, los esteroides y las grasas en el cuerpo. , proteínas, lípidos, aminoácidos y la absorción y metabolismo de ciertas drogas.
La flora intestinal juega un papel inmune no específico a través de los siguientes mecanismos:
Acción 1H2O2.
2 toxinas bacterianas.
Protección de 3 ocupaciones.
4 el papel de los ácidos orgánicos.
Si compiten por la nutrición, la flora normal también puede producir una variedad de sustancias antigénicas para estimular al cuerpo a desarrollar una respuesta inmune, de modo que el sistema inmunitario permanezca activo para prevenir una variedad de infecciones, el trastorno de la flora intestinal, como la reducción de los niveles bacterianos, causará displasia del tejido linfoide, La disminución de la proliferación de linfocitos, la disminución de los glóbulos blancos, la disminución del contenido de gammaglobulina y la disminución de la capacidad de secreción de linfocitos también afectarán la respuesta inmune celular y el establecimiento de hipersensibilidad de tipo retardado.
Una de las principales funciones fisiológicas de la Escherichia coli es su inmunogenicidad. La Escherichia coli puede producir pequeñas cantidades de toxinas como otra flora normal y actúa como un inmunógeno para inducir inmunidad a las toxinas. La flora intestinal se ve afectada por el peristaltismo intestinal del huésped. Los efectos de factores fisiológicos como el pH digestivo intestinal, enzimas endocrinas intestinales, moco, secreción y función de anticuerpos, que varían con las interacciones bacterianas intestinales, los alimentos, los medicamentos, el clima y la edad. El peristaltismo intestinal normal es prevenir el crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado. El principal mecanismo de defensa para el crecimiento.
El intestino delgado se basa en un fuerte arrastre para hacer que las bacterias en los intestinos sean mucho menos que el colon. Cuando se reduce la peristalsis intestinal, las bacterias del intestino delgado crecerán densamente. El ácido del estómago mata las bacterias del intestino delgado superior, haciendo que las bacterias en esta parte sean raras. Una vez que se reduce el ácido del estómago, ingresa al estómago. La cantidad de bacterias aeróbicas y anaerobias en el intestino delgado aumentará significativamente, y E. coli y las bacterias anaerobias Gram positivas aparecerán en el intestino delgado proximal, y la cantidad de hongos y estreptococos aumentará en consecuencia. En circunstancias normales, el intestino humano Las bacterias en el canal dependen unas de otras y se restringen entre sí para formar un equilibrio ecológico natural entre las bacterias y el cuerpo humano.
Las bacterias presentes en el intestino están básicamente equilibradas en términos de especie y cantidad. El número de bacterias por gramo de contenido en el intestino grueso es 1010-1011, y el intestino delgado también contiene 108. Bajo equilibrio ecológico normal, estas bacterias Las bacterias en sí mismas y las bacterias hacen que los anticuerpos producidos por el cuerpo resistan la invasión de bacterias patógenas. Las bacterias no representan un peligro para los humanos y también pueden sintetizar ciertas vitaminas. Se usa una gran cantidad de antibióticos, especialmente por administración oral para cambiar el equilibrio entre las bacterias intestinales. Relación, habrá disbacteriosis de bacterias intestinales, bacterias intestinales no patógenas, como E. coli, etc., que son destruidas por antibióticos, son relativamente resistentes a bacterias, como Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bacillus, algunos Bacillus capsulatum y hongos, etc., crecen y se multiplican rápidamente, secretando exotoxina para causar lesiones intestinales.
El sistema inmune y la resistencia a enfermedades del cuerpo del paciente disminuyen o algunas enfermedades conducen a isquemia intestinal, congestión, etc. pueden causar desequilibrio de la flora intestinal, colitis pseudomembranosa, la colitis pseudomembranosa debe tener un trastorno de la flora intestinal. Clostridium o Staphylococcus aureus refractarios o exógenos derivados y las bacterias mencionadas anteriormente producen toxinas y organismos susceptibles, etc., en lactantes y niños pequeños, Clostridium difficile es la flora intestinal normal Primero, debido a que los receptores de toxinas en la mucosa intestinal de los recién nacidos y los lactantes pueden no estar maduros, no causarán la enfermedad.
En los intestinos de los bebés menores de 1 mes, Clostridium difficile puede representar más del 50% de las bacterias totales, y del 30% al 90% de los bebés dentro de 1 año de edad llevan las bacterias en los intestinos y luego crecen con la edad. Reduzca gradualmente a aproximadamente el 3% de las bacterias intestinales en la edad adulta.Después de que el paciente usa antibióticos, la flora intestinal se destruye o inhibe, lo que resulta en un trastorno de la flora normal, aunque el Clostridium difficile también se elimina en gran medida, pero en Si las bacterias con antagonismo se reducen, aún son propensas a la reproducción masiva. Si el paciente no es portador antes de recibir antibióticos, las bacterias aeróbicas y anaeróbicas en los intestinos se eliminan después de recibir antibióticos, y la resistencia a la colonización intestinal se reduce, dando como resultado el original Los receptores bacterianos en las células de la mucosa intestinal ocupadas por estas bacterias eventualmente son colonizados por el Clostridium difficile unido externamente.
Además del uso de antibióticos, otras enfermedades no tratadas con antibióticos, como la gastrectomía parcial o la ablación del nervio vago más la pioplastia, la gastrectomía, la gastroyeyunostomía, el divertículo del duodeno o el yeyuno, la ceguera quirúrgica (anastomosis del lado del extremo), la obstrucción intestinal (estenosis, adhesión, inflamación, cáncer) cortocircuito intestinal y efecto de esputo, ácido gástrico bajo y acompañado de disfunción motora, fístula intestinal, resección ileocecal, etc. pueden causar problemas gastrointestinales Los cambios en la función motora, combinados con los cambios en el entorno del intestino, como la resección ileocecal, la pérdida de la válvula ileocecal desempeña un papel importante en la regulación de la distribución normal de la flora intestinal, no pueden evitar que la flora del colon regrese al intestino delgado, debilitando el tracto intestinal. Capacidad de defensa antibacteriana como la proliferación excesiva de flora.
Otros, como la leucemia, los tumores malignos o la radioterapia, la quimioterapia, la terapia hormonal y la infección, las enfermedades degenerativas crónicas también pueden cambiar el equilibrio ecológico de la flora intestinal normal, y la bacteria también puede aislarse de la cepa de Clostridium difficile. Colitis seudomembranosa.
2. Patología
Los estudios histológicos han demostrado que la colitis pseudomembranosa típica tiene cambios patológicos lamelares histológicamente específicos, sin vasculitis, lesiones tempranas, mucosa normal entre lesiones y lesiones, mucosa avanzada completamente necrótica y solo un pequeño número de glándulas El cuerpo sobrevive, cubierto con una gruesa capa de células inflamatorias, mucina y celulosa, el edema y la inflamación continúan desarrollándose, extendiéndose a la submucosa o incluso más allá de la submucosa, no es fácil de distinguir de otras inflamaciones intestinales, aproximadamente el 60% de las lesiones ocurren En el intestino delgado, el 15% ocurre en el intestino grueso, el 25% en el intestino grueso. Los cambios patológicos se limitan principalmente a la mucosa y la submucosa. Los intestinos afectados pueden tener distribución por etapas de necrosis mucosa, formación de seudomembranas y lesiones de la mucosa que se manifiestan como congestión y edema. Las lesiones necróticas sexuales pueden fusionarse entre sí.
(1) Morfología macroscópica: la luz intestinal de la colitis pseudomembranosa es visible a simple vista y se acumula una gran cantidad de moco espeso. La mucosa está cubierta de manchas o parches de color blanco amarillento, amarillo, marrón o amarillo dispersos de varios milímetros a varios centímetros. La pseudomembrana verde se fusiona severamente en una pieza para cubrir completamente todo el segmento del intestino con una pseudomembrana. La pseudomembrana está formada por la solidificación de celulosa, neutrófilos, monocitos, mucina, bacterias y células necróticas, y la textura pseudomembranosa es suave. Es frágil, fácil de separar de la membrana mucosa, flota en el líquido intestinal y se excreta con las heces. Después de que la pseudomembrana se cae, la submucosa se expone para formar una úlcera, la serosa se congestiona, edematosa, engrosada, incluso necrótica y perforada.
(2) Histomorfología: bajo el microscopio, la mucosa de la lesión está congestionada y el tubo de la glándula mucosa contiene mucho moco espeso. Después de que se descarga el moco, participa en la composición de la pseudomembrana. Cuando la lesión es pesada, las vellosidades y la parte superior de la mucosa tienen diferentes grados de necrosis o desaparición. En la lámina propia, hay infiltración de neutrófilos, células plasmáticas y linfocitos, ruptura glandular y necrosis, telangiectasia submucosa, congestión y trombosis, y la necrosis de la pared vascular puede conducir a necrosis isquémica de la mucosa. Las lesiones generalmente se limitan a la capa mucosa. Sin embargo, también puede extenderse a la capa submucosa para afectar toda la capa e incluso provocar grandes piezas de necrosis.
Generalmente se puede dividir en leve, grave, grave tipo 3 según el grado de enfermedad:
1 lesiones leves: la lesión inicial es la aparición de células inflamatorias agudas en la lámina propia de la mucosa, infiltración de eosinófilos y exudación de celulosa, formación de necrosis focal, fibrinógeno y polimorfonucleares en lesiones necróticas La agregación celular forma una lesión apical especial.
2 lesiones graves: la lesión no invadió la submucosa, se destruyeron las glándulas mucosas, se formó la pseudomembrana, la destrucción de células inflamatorias agudas que contienen mucina y la glándula se cubrió con una pseudomembrana típica, la lámina propia células polimorfonucleares neutras Infiltración, acompañada de lesiones necróticas típicas de cresta volcánica.
3 lesiones graves: la mucosa se destruye por completo, se viola la capa profunda de la lámina propia y la lámina propia está cubierta por una pseudomembrana gruesa y entrelazada.
Prevención
Prevención de la colitis seudomembranosa en niños.
El pronóstico de esta enfermedad es a menudo bastante grave. El trabajo clínico debe prevenir la aparición de esta enfermedad tanto como sea posible. En primer lugar, se debe prestar atención al uso de antibióticos para evitar el abuso de antibióticos para reducir la incidencia de colitis pseudomembranosa. En particular, el uso de antibióticos de amplio espectro debe tener un propósito claro. Después de tomar el efecto esperado, el medicamento debe suspenderse a tiempo. El personal médico debe ser presentado al inicio de la colitis pseudomembranosa para prevenir el crecimiento de cepas resistentes a los medicamentos. El C. difficile exógeno puede ser una infección cruzada en el hospital. Algunas personas tienen que detectar Clostridium difficile o sus esporas desde el piso del hospital, los utensilios del baño y las manos y heces del personal de pacientes con colitis pseudomembranosa, por lo tanto, es necesario tomar los casos necesarios para la colitis pseudomembranosa. Las medidas de aislamiento y la desinfección ambiental previenen la infección cruzada del Clostridium refractario por la habitación, la piel y los dispositivos médicos.
Complicación
Complicaciones de la colitis pseudomembranosa pediátrica Complicaciones, deshidratación de choque, peritonitis, obstrucción intestinal.
Los casos graves pueden complicarse por shock irreversible, deshidratación rápida, acidosis; o el abdomen agudo complicado con megacolon tóxico, perforación de colon o peritonitis, también puede complicarse por obstrucción intestinal aguda; puede complicarse por hipoproteinemia, artritis múltiple.
1. Megacolon tóxico:
1. Introducción:
La mayoría ocurre en pacientes con colitis ulcerosa explosiva o grave. En este momento, las lesiones del colon son extensas y severas, involucrando la capa muscular y el nervio intestinal, la tensión de la pared intestinal se reduce, el peristaltismo del colon desaparece y el contenido intestinal y el gas se acumulan en gran cantidad, causando una expansión aguda del colon, generalmente la más grave en el colon transverso. A menudo inducido por bajo nivel de potasio, enema de bario, fármacos anticolinérgicos o preparaciones opioides.
2. Manifestaciones clínicas:
La condición se deterioró drásticamente, la toxemia fue obvia, hubo un desorden de deshidratación y equilibrio electrolítico, y hubo sensibilidad en los intestinos y el abdomen, y los ruidos intestinales desaparecieron. Sus características clínicas son síntomas graves de intoxicación y dilatación del colon segmentaria o total, abdomen con flatulencia y el sitio dilatado más obvio en el colon transverso.
Segundo, hipoproteinemia:
1. Introducción:
La desnutrición proteica también se conoce como desnutrición edematosa o hipoproteinemia.
La proteína es el componente básico de las células de tejido del cuerpo, y todas las células de tejido del cuerpo humano contienen proteínas. El crecimiento y el desarrollo del cuerpo, la renovación de las células envejecidas y la reparación del daño tisular son inseparables de las proteínas. La proteína también es un ingrediente indispensable en enzimas, hormonas y anticuerpos. Dado que la proteína es un zwitterión, tiene un efecto de amortiguación. La proteína también es un determinante de la retención de agua y el control de la distribución del agua, y es una de las fuentes de calor: 1 g de proteína puede producir 16,6 kilojulios de calor en el cuerpo. Por ejemplo, la deficiencia de proteínas en los niños no solo afecta su desarrollo físico y mental, sino que también hace que toda la fisiología se encuentre en un estado anormal, con una función inmune baja y una resistencia reducida a las enfermedades infecciosas.
2. Manifestaciones clínicas:
El paciente desarrolló edema en la cara y los pies debido a hipoproteinemia e incluso se extendió por todo el cuerpo. Los niños de piel blanca tienen lesiones cutáneas específicas, que comienzan con eritema, la presión puede disminuir, seguida de pequeñas manchas de color púrpura oscuro, bordes claros, más altos que la piel circundante, la presión no se desvanece, la superficie es brillante y hay una sensación de cera. Se convierte en una mancha seca, marrón o negra con grietas. Ocurre en las partes de compresión, como la presión de trocánter, rodilla, tobillo, hombro, codo y torso, también puede ocurrir en áreas húmedas, como el área del pañal, vestida irregularmente en todo el cuerpo, mostrando dermatitis exfoliativa.
Síntoma
Síntomas inflamatorios pseudomembranosos pediátricos Síntomas comunes dolor abdominal fiebre alta diarrea sensibilidad abdominal hinchazón náuseas abdomen agudo peritonitis shock hemorrágico
Algunos niños enfermos tienen diarrea simple el primer día después de aplicar algunos antibióticos, no presentan otros síntomas, y se alivian después de suspender el medicamento. Esta es la sensibilidad temporal del tracto intestinal a los antibióticos, lo que provoca un cambio transitorio en el ambiente interno sin causar fallas La enteritis membranosa, la colitis pseudomembranosa ocurre en los primeros 2 a 3 días después del uso de antibióticos, a más tardar 3 semanas después de suspender los antibióticos, generalmente de 4 a 6 días después de la administración del medicamento, el niño tiene fiebre repentina, distensión abdominal, una gran cantidad de heces acuosas Es una muestra de flor de huevo amarillo o agua de mar, que contiene una seudomembrana desprendida. Debido a la pérdida repentina de líquido, el niño desarrolla rápidamente acidosis por deshidratación, sensibilidad abdominal, tensión muscular, shock tóxico más intenso y algunos niños con abdomen agudo. Megacolon tóxico sintomático, perforación del colon o peritonitis como la manifestación primaria, y sin síntomas de diarrea, el frotis de heces puede encontrar cocos Gram-positivos aumentados, bacilos Gram-negativos disminuidos, cuando la condición lo permite, se puede realizar una colonoscopia, mostrando la pared del colon Congestión, edema y pseudomembrana amarilla-blanca.
Infección asintomática
La mayoría de los niños son asintomáticos, pero son una fuente importante de infección.
2. Diarrea simple
El niño no tiene síntomas sistémicos, que se manifiestan principalmente como heces blandas, 3 a 4 veces / día, por heces acuosas con moco, glóbulos blancos grandes, análisis de sangre oculta positivo, la colonoscopia sigmoidea mostró edema intestinal leve, congestión, sin seudomembrana, Poco después de suspender los antibióticos de amplio espectro, los síntomas desaparecen y no se requiere un tratamiento especial.
3. tipo de colitis seudomembranosa
La diarrea es más pesada, más de 10 veces al día, las heces son una sopa de huevo, hay heces seudomembranosas y sanguinolentas, los niños a menudo tienen síntomas sistémicos además de diarrea, que se manifiesta como fiebre, dolor abdominal, náuseas, anorexia, dolor abdominal a menudo aliviado después de la diarrea, Los casos graves se pueden manifestar como deshidratación, aumento de glóbulos blancos periféricos, gran cantidad de glóbulos blancos en las heces, se puede observar sigmoidoscopia en el colon enfermo y la mucosa rectal, hay una gran cantidad de pseudomembranas convexas amarillas dispersas, similares a placas, de diámetro 2 ~ 10 mm, Conocido como nódulos pseudomembranosos.
4. tipo de colitis fulminante
La diarrea puede ser más de 20 veces al día, la cantidad es grande, olor extraño, a menudo heces con sangre, la pseudomembrana es grande o tubular, acompañada de fiebre, dolor abdominal, distensión abdominal, vómitos; críticamente enfermo puede ser fiebre alta, marchitez, palidez, incluso complicada , insuficiencia renal, shock, DIC, perforación intestinal, etc., este tipo de pronóstico es pobre, este tipo de niños deben tratar de evitar la colonoscopia, para no causar perforación intestinal, cirugía mayor.
Examinar
Examen de colitis pseudomembranosa pediátrica
Inspección de laboratorio
1. Rutina fecal: examen microscópico de frotis fecal, si se descubre que los bacilos grampositivos y sus esporas son útiles para el juicio clínico, se puede realizar un cultivo bacteriano en etapas para verificar la presencia de una gran cantidad de bacterias grampositivas.
2. Examen bacteriológico: el 90% de los casos se pueden cultivar en las heces de la enfermedad a la bacteria en las heces, para reducir el contacto con el aire, debe tomar al menos más de la capacidad del contenedor de heces frescas, junto con el contenedor para inspección Inocular medio específico de CCFA (compuesto de cicloserina, tiofeno metoxicefalosporina, fructosa y agar con proteínas) para aislar selectivamente Clostridium difficile en condiciones anaeróbicas, si las colonias son planas y los bordes no están Se puede diagnosticar una tinción de Gram regular y rugosa para los bacilos positivos.
3. Prueba de toxicidad por citotoxicidad: heces diluidas o filtrado de cultivo bacteriano, efecto patológico celular específico en células de cultivo de tejidos (HELA), este efecto puede ser neutralizado por la antitoxina de Clostridium septicum, lo que confirma que es difícil Bacillus licheniformis es una cepa toxigénica.
4. Detección de la toxina A: la toxina A se puede examinar mediante inmunoelectroforesis por convección, ensayo inmunosorbente ligado a enzimas, ensayo de aglutinación de látex, método de anticuerpos monoclonales y similares.
Examen de imagen
1. Colonoscopia: la colitis pseudomembranosa invade el colon al mismo tiempo, especialmente el colon sigmoide puede ser examinado por colonoscopia. En China se ha informado que 16 pacientes con colitis pseudomembranosa han sido examinados por colonoscopia con fibra óptica, 14 de los cuales están en el recto y el colon sigmoide. Las lesiones encontradas, las manifestaciones típicas de enrojecimiento y edema de la mucosa, placa o fusión de la pseudomembrana, la biopsia mostraron inflamación aguda de la mucosa, pseudomembrana que contiene epitelio necrótico, fibrina, bacterias inflamatorias, etc., usando colonoscopia de fibra Es necesario comprender la etapa de la progresión de la enfermedad. La enteritis no ha formado una pseudomembrana o la pseudomembrana local se ha caído. La pseudomembrana puede no encontrarse bajo el microscopio. Por lo tanto, la pseudomembrana no es necesariamente la única base diagnóstica. No se excluye necesariamente la pseudomembrana. En esta enfermedad, se pueden omitir las lesiones de colitis pseudomembranosa. Para evitar lesiones pequeñas faltantes, el alcance del examen microscópico debe incluir todo el colon. El tejido de la lesión debe tomarse en un sitio representativo y la biopsia debe tener una cierta profundidad.
2. Película de rayos X abdominal: a menudo engrosada en la mucosa intestinal, flatulencia del intestino delgado, algunos pacientes con parálisis intestinal mostraron obstrucción intestinal, se puede encontrar enema de bario en la proa del intestino, cepillado y circular circular, irregular Los defectos de llenado de la forma, el doble contraste del esputo gaseoso pueden proporcionar más indicadores de diagnóstico, pero deben operarse con cuidado para evitar la aparición de perforación intestinal.
3. Diagnóstico por ultrasonido: el ultrasonido puede detectar la seudomembrana de la pared intestinal local, edema de la mucosa y submucosa causado por engrosamiento severo, estrechamiento o desaparición de la luz intestinal, la exploración cuidadosa del signo pseudo-renal de tuberculosis intestinal o tumor se puede encontrar en el abdomen inferior derecho, condiciones Un buen instrumento de diagnóstico por ultrasonido puede distinguir con mayor precisión el nivel de las lesiones. Además, el diagnóstico por ultrasonido puede encontrar ascitis asociada con la enfermedad.
4. Diagnóstico por TC: el rendimiento de la TC no es específico, e incluso se puede encontrar una baja atenuación de la pared intestinal engrosada.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de colitis pseudomembranosa pediátrica
Diagnóstico
El uso a largo plazo de antibióticos en grandes cantidades, enfermedades crónicas graves o pacientes de alto riesgo repentinamente tienen fiebre durante la recuperación de la enfermedad, la diarrea, la descarga de agua de mar verde o agua parecida a un huevo deben pensar primero en la enfermedad, la quimioterapia durante los tumores malignos y los tumores malignos gastrointestinales grandes. La tasa de incidencia después de la cirugía es mayor. Por ejemplo, si el frotis de heces se usa para la tinción de Gram, el número de cocos positivos aumenta y el diagnóstico de bacilos negativos se confirma básicamente. El caso típico de casos atípicos carece de heces, lo que a menudo causa dificultades de diagnóstico. Los pacientes que tienen diarrea debido a cirugía o antibióticos deben repetir el examen de frotis de heces para observar cambios en la proporción de cocos y bacilos y, si es necesario, endoscopia de colon, si se usan condiciones para determinar las heces por el método de la toxina antibiótica de Clostridium difficile. La presencia o ausencia de la toxina de Clostridium refractaria puede ayudar a diagnosticar.
Criterios diagnósticos:
1 Hay antecedentes de ciertos antibióticos antes de la diarrea.
2 manifestaciones clínicas típicas como diarrea, hinchazón, fiebre, aumento del recuento de glóbulos blancos, sangre severa en las heces, parálisis intestinal tóxica, perforación intestinal, shock tóxico.
3 Separación bacteriológica fecal, identificada como Clostridium difficile.
4 El filtrado fecal o el filtrado del cultivo de cepa aislado tiene toxina, tiene un efecto citopatológico en el cultivo de tejidos y puede neutralizarse con la antitoxina de Clostridium difficile o la antitoxina de Bacillus subtilis.
Diagnóstico diferencial
Identificación de enteritis causada por Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni y Amoeba protozoos mediante examen de patógenos.
Los pacientes con dolor abdominal intenso deben diferenciarse del abdomen agudo, y la diarrea crónica debe diferenciarse de la enfermedad inflamatoria intestinal y el síndrome de dispepsia.
Primero, abdomen agudo:
1. Introducción:
Es un término general para enfermedades abdominales agudas. Las enfermedades agudas comunes del abdomen incluyen: apendicitis aguda, perforación aguda de la enfermedad de la úlcera, obstrucción intestinal aguda, infección biliar aguda y colelitiasis, pancreatitis aguda, trauma abdominal, cálculo urinario y ruptura del embarazo ectópico. Además, ciertas enfermedades sistémicas u otras enfermedades sistémicas como la hematoporfiria, la hipopotasemia, la septicemia, el traumatismo espinal o la enfermedad de la médula espinal también pueden tener manifestaciones clínicas similares al abdomen agudo.
2. Manifestaciones clínicas:
Dolor intenso y sordo sostenido, el paciente utilizó la posición de flexión lateral de la rodilla para aliviar el dolor abdominal, la tos, la respiración profunda y el habla ruidosa, todo agravó el dolor, la colocación precisa, lo que sugiere que la parte de la estimulación de la inflamación peritoneal parietal - peritonitis aguda. El dolor persistente a menudo es causado por la expansión del peritoneo visceral, que se ve agravado por el dolor abdominal, como el íleo paralítico y los tumores hepáticos.
Segundo, síndrome de dispepsia:
1. Introducción:
La dispepsia es un síndrome clínico causado por trastornos de la motilidad gástrica, así como por gastroparesia y enfermedad por reflujo esofágico con motilidad gástrica deficiente. La indigestión se divide principalmente en dispepsia funcional y dispepsia orgánica. La dispepsia funcional pertenece a la categoría de "esputo", "dolor de estómago" y "ruidoso" en la medicina tradicional china. La enfermedad está en el estómago, involucrando órganos como el hígado y el bazo. Debe tratarse de acuerdo con la diferenciación del síndrome, bazo y estómago, hígado y qi, digestión. Tratamiento con plomo y otros métodos.
2. Manifestaciones clínicas:
Los síntomas incluyen malestar o dolor intermitente en la parte superior del abdomen, saciedad, ardor de estómago (reflujo ácido) y hernia. A menudo, debido a la opresión en el pecho, saciedad temprana, distensión abdominal y otras molestias y reticencias a comer o comer lo menos posible, no es fácil dormir por la noche, a menudo tiene pesadillas después de dormir.
