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defecto septal ventricular en niños

Introducción

Introducción a la comunicación interventricular La comunicación interventricular (VSD, por sus siglas en inglés) es uno de los tipos más comunes de cardiopatía congénita en los niños, y causa síntomas graves en los bebés e incluso en el período neonatal. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.013% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca endocarditis infecciosa subaguda

Patógeno

Comunicación interventricular pediátrica

(1) Causas de la enfermedad

El período clave del desarrollo del embrión cardíaco es que en la segunda a la octava semana de embarazo, las malformaciones cardiovasculares congénitas también ocurren principalmente en esta etapa. Hay muchas razones para la aparición de enfermedades cardíacas congénitas, que se dividen aproximadamente en tipos internos y externos. Entre ellos, estos últimos son más comunes, y los factores internos están relacionados principalmente con la herencia, especialmente las translocaciones cromosómicas y las aberraciones, como el síndrome de 21 trisomía, el síndrome de 13 trisomía, el síndrome de 14 trisomía y el síndrome de 15 trisomía. Y el síndrome de 18 trisomías, etc., a menudo asociado con malformaciones cardiovasculares congénitas; además, la incidencia de malformaciones cardiovasculares en niños con cardiopatía congénita es significativamente mayor que la incidencia esperada, los factores externos más importantes son la infección intrauterina Especialmente infecciones virales como la rubéola, las paperas, la gripe y el virus Coxsackie; otras como la exposición a grandes dosis de radiación durante el embarazo, el uso de ciertos medicamentos, enfermedades metabólicas o enfermedades crónicas, hipoxia, edad materna (cerca de Menopausia), etc., todos presentan un riesgo de enfermedad cardíaca congénita.

(dos) patogénesis

1. Defecto y desvío

De acuerdo con el desarrollo del embrión, los tipos patológicos de comunicación interventricular se pueden dividir en tres tipos: defecto de membrana, defecto de embudo y defecto muscular, entre ellos, el defecto de membrana es el más común, el defecto muscular es el menor y el defecto de membrana se divide en membrana simple. Defecto parcial, defecto infraorbitario y defecto subvalvular; el defecto del embudo se divide en tipo seco y defecto de tipo intraorbital. Cuando hay un defecto en el tabique interventricular, parte del flujo sanguíneo pasa a través del defecto desde el ventrículo izquierdo hacia el ventrículo derecho, lo que resulta en De derivación de izquierda a derecha, el tamaño y la dirección del subflujo dependen del tamaño del defecto y de la diferencia de presión entre los dos ventrículos. El defecto septal ventricular pequeño tiene un flujo pequeño de izquierda a derecha y no es propenso a la hipertensión pulmonar. Puede ser clínicamente asintomático a largo plazo; La comunicación interventricular más grande produce una gran cantidad de derivaciones de izquierda a derecha, la resistencia vascular pulmonar aumenta ligeramente, la carga cardíaca derecha aumenta y los síntomas clínicos pueden ser moderados; la comunicación interventricular grande tiene un flujo grande de izquierda a derecha, que se forma más rápido Hipertensión pulmonar severa, la presión ventricular derecha aumenta cerca o excede la presión ventricular izquierda, se produce una derivación bidireccional e incluso la derivación de derecha a izquierda forma el síndrome de Eisenmenger.

2. Anatomía patológica.

El tabique ventricular consta de cuatro partes: el intervalo del tabique, el intervalo de entrada ventricular, el espacio trabecular y la salida ventricular o el intervalo del embudo, y el intervalo de fibrosis es defectuoso debido a defectos de desarrollo, crecimiento deficiente o fusión pobre. Los defectos son los más comunes. Este tipo de defecto se llama defecto perimembranoso porque el defecto es más grande que la membrana y está acompañado de defectos musculares periféricos. El segundo tipo es el defecto del tabique muscular. Este tipo de defecto puede afectar la entrada. Departamento, parte trabecular e intervalo muscular apical, el tipo 3 es la parte de salida del defecto, también conocido como defecto supra tipo, válvula pulmonar o embudo septal, el defecto tipo 4 ocurre en el tabique atrioventricular llamado tabique atrioventricular Defectos o vías auriculoventriculares y defectos del tabique portal, Kirklin clasificó aún más los defectos del tabique ventricular en los siguientes 5 tipos según la ubicación del defecto:

(1) Tipo I: es el defecto por encima del saco supraorbital, el defecto se encuentra en el tracto de salida del ventrículo derecho, por encima de la cresta ilíaca superior y la principal, directamente debajo de la válvula pulmonar, la principal, la fibra pulmonar es la parte del defecto, unos pocos maestros fusionados, Regurgitación de la válvula pulmonar, según el análisis doméstico, este tipo representa aproximadamente el 15%.

(2) Tipo II: es el defecto debajo del saco supraorbital, el defecto se encuentra en el anillo aórtico inferior o en la parte inferior posterior de la cresta ilíaca supraventricular. La valva tricúspide de la válvula está solo cerca del margen posterior del defecto, pero no puede cubrir completamente el defecto. Este tipo es el más común. , alrededor del 60%.

(3) Tipo III: el defecto después del tabique, el defecto se encuentra en el tracto de entrada del ventrículo derecho, la parte más profunda del tabique interventricular, el defecto de la cubierta de la hoja de la válvula tricúspide, fácil de ignorar durante la cirugía, este tipo representa aproximadamente el 21%.

(4) Tipo IV: es un defecto muscular, principalmente un defecto entre las trabéculas cerca del ápice, a veces múltiple, debido a la contracción de la contracción del miocardio septal ventricular, de modo que el defecto se reduce, por lo que la derivación de izquierda a derecha es más pequeña, el corazón El impacto de la función es pequeño, este tipo es menor, solo el 3%.

(5) Tipo V: para la ausencia completa de tabique ventricular, también conocido como ventrículo único, la sangre fluye hacia el ventrículo común por la válvula mitral y tricúspide o la válvula auriculoventricular común, y luego se inyecta en la arteria pulmonar principal .

El diámetro del defecto del tabique ventricular es más de 0.1 ~ 3.0 cm, generalmente el defecto de la membrana es más grande y el defecto del músculo es más pequeño, llamado enfermedad de Roger, como el diámetro del defecto <0.5 cm, el subflujo de izquierda a derecha es muy pequeño, sin síntomas clínicos El defecto es redondo o elíptico. El endocardio del borde del defecto y el ventrículo derecho frente al defecto pueden engrosarse por el impacto del flujo sanguíneo, que es fácil de causar endocarditis infecciosa. El agrandamiento del corazón no es significativo y el defecto es pequeño en el ventrículo derecho. El aumento fue dominante y el ventrículo izquierdo fue significativamente más pronunciado que el ventrículo derecho.

3. Fisiopatología

Dado que la presión ventricular izquierda es más alta que la del ventrículo derecho, la derivación de izquierda a derecha ocurre en la comunicación interventricular, de acuerdo con el tamaño de la comunicación interventricular y el número de derivaciones, generalmente se puede dividir en cuatro categorías:

(1) Casos ligeros: el caudal de izquierda a derecha es pequeño y la presión de la arteria pulmonar es normal.

(2) El defecto tiene un tamaño de 0.5 a 1.0 cm: hay una cantidad moderada de derivación de izquierda a derecha, y el ventrículo derecho y la presión de la arteria pulmonar aumentan en cierta medida.

(3) Defecto> 1,5 cm: el subflujo de izquierda a derecha es grande, la resistencia a la circulación pulmonar aumenta y el ventrículo derecho y la presión de la arteria pulmonar aumentan significativamente.

(4) Enorme defecto con hipertensión pulmonar significativa: la presión de la arteria pulmonar es igual o mayor que la presión de circulación sistémica, se produce una derivación bidireccional o una derivación de derecha a izquierda, que causa cianosis y forma el síndrome de Eisenmenger.

Según los cambios hemodinámicos del defecto del tabique ventricular, Keith se divide en:

1 bajo flujo y baja resistencia;

2 de alto flujo y baja resistencia;

3 flujo alto y resistencia leve leve;

4 alto flujo y alta resistencia;

5 bajo flujo y alta resistencia;

6 flujo inverso de alta resistencia, estas clasificaciones tienen una cierta importancia para considerar la cirugía y estimar el pronóstico.

Prevención

Prevención de defectos septales pediátricos

1. Deshágase de los malos hábitos, incluidas las mujeres embarazadas y sus cónyuges, como fumar, el alcohol, etc.

2. Tratar activamente las enfermedades que afectan el desarrollo fetal antes del embarazo, como diabetes, lupus eritematoso, anemia, etc.

3. Realice chequeos prenatales para prevenir resfriados Intente evitar el uso de drogas que hayan demostrado tener efectos teratogénicos y evite el contacto con sustancias tóxicas y dañinas.

4. En el caso de las mujeres de edad avanzada, se debe controlar el historial familiar de cardiopatía congénita y enfermedades o defectos graves en las parejas.

Complicación

Complicaciones de la comunicación interventricular Complicaciones endocarditis infecciosa subaguda, insuficiencia cardíaca

Una complicación común de la comunicación interventricular es la endocarditis infecciosa subaguda.

Los casos individuales pueden estar asociados con bloqueo auriculoventricular congénito, absceso cerebral y embolia cerebral. Más adelante en el curso de la enfermedad, insuficiencia cardíaca más complicada. Si elige el momento adecuado para la cirugía, el pronóstico es bueno.

Las complicaciones quirúrgicas incluyen:

1, fuga septal ventricular residual: se produjo con mayor frecuencia en la reparación de defectos del tabique ventricular, mala exposición durante la cirugía y la fuga, y desgarro de tejido. La clave es que ocurre la prevención intraoperatoria. En la etapa inicial después de la reparación de la comunicación interventricular, si el paciente tiene circulación inestable y la auscultación tiene un soplo evidente, es necesario realizar una ecocardiografía de cabecera a tiempo para excluir la derivación residual. Una vez que el ultrasonido confirma la participación en la derivación, debe repararse lo antes posible.

2, bloqueo auriculoventricular de grado III: debido a que el sistema de conducción del corazón (haz de His) a la válvula tricúspide y la unión de la válvula anterior para ingresar al tabique ventricular, por lo tanto, después de la reparación del defecto del tabique ventricular perimembranoso, es propenso a la conducción auriculoventricular Bloqueo Para los pacientes con ritmo no sinusal y disminución de la frecuencia cardíaca después de la cirugía, se deben instalar cables de estimulación cardíaca, se debe ajustar la frecuencia cardíaca mediante estimulación temporal y se deben agregar medicamentos que aumenten la frecuencia cardíaca y aceleren la conducción auriculoventricular. Si aún no hay mejoría después de un mes de cirugía, se debe realizar un examen electrofisiológico y se debe instalar un marcapasos permanente si es necesario.

3, regurgitación aórtica: debido al prolapso congénito de la válvula aórtica o la tracción de la sutura intraoperatoria del anillo aórtico, incluso el traumatismo directo o la valvula aórtica suturada causada por la regurgitación aórtica postoperatoria, lo que resulta en el final de la cirugía Dificultad en la reanimación cardíaca o agrandamiento cardíaco postoperatorio, presión de pulso amplio, soplo diastólico en el borde esternal izquierdo y disfunción cardíaca. Por lo tanto, la válvula aórtica debe detectarse durante la cirugía para confirmar su relación anatómica y evitar traumas. Una vez que sucede, debe intentar repararlo lo antes posible. Pacientes con disfunción cardiopulmonar y comunicación interventricular complicada con hipertensión pulmonar, debido a trauma quirúrgico, protección miocárdica deficiente o fuga residual, bloqueo de conducción, insuficiencia valvular aórtica, etc., insuficiencia cardiopulmonar postoperatoria, manifestada como bajo gasto cardíaco Los signos de insuficiencia cardíaca derecha, congestión pulmonar, etc., afectan gravemente la recuperación de los pacientes.

Síntoma

Síntomas del defecto del tabique ventricular Síntomas comunes Aumento de la frecuencia del pulso del esputo Estímulos rápidos Fatiga Hong soplo sistólico temblor sistólico disnea Dificultades en el tracto de salida del ventrículo derecho

1. Defecto pequeño: el niño está asintomático. Por lo general, el soplo cardíaco se encuentra inesperadamente durante el examen físico. El niño tiene crecimiento y desarrollo normales, el cutis es rojizo, la reacción es flexible, la pared torácica no está deformada, el ventrículo izquierdo es normal y la pulsación vascular periférica es normal. Los principales signos son : Hay un soplo sistólico fuerte en el borde inferior izquierdo del esternón, a menudo acompañado de temblor. La mayoría de los soplos son sistólicos completos; si el defecto subarterial, el soplo y el temblor se limitan al borde esternal superior izquierdo, para defectos musculares pequeños, el soplo se caracteriza por el esternón. El soplo sistólico del margen izquierdo inferior es corto y el soplo se estrecha o se cierra debido a la contracción del miocardio. El soplo se termina en el medio de la contracción. La intensidad del soplo cardíaco no está directamente relacionada con el tamaño del defecto septal ventricular.

2. Defectos moderados a grandes: los niños a menudo tienen manifestaciones clínicas cuando la resistencia circulatoria pulmonar disminuye de 1 a 2 meses después del nacimiento. El edema pulmonar es causado por el flujo circulatorio pulmonar, la presión venosa pulmonar aumenta, la distensibilidad pulmonar disminuye y la disfunción mamaria es difícil. Fácil de fatigar, mucho sudor, pérdida de peso, y luego aparece gradualmente retraso en el desarrollo de la altura, dificultad para respirar, infecciones respiratorias fáciles de repetir, exacerbar aún más la formación de insuficiencia cardíaca, examen físico: niños con tez rojiza, mala respuesta, pulso aumentado rápido y normal débil, Sin embargo, cuando hay insuficiencia cardíaca grave o una derivación grande de izquierda a derecha, el pulso se debilita, el niño tiene dificultad para respirar y hay dificultad para respirar. El espacio intercostal está invaginado. Debido a que el ventrículo izquierdo tiene una capacidad excesiva, el latido ventricular anterior es obvio. Al ver un bulto anterior obvio y una zanja de Harrison, palpación, pulsación del ápice, elevación ventricular izquierda, temblor sistólico en el borde inferior izquierdo del esternón, auscultación, segundo ruido cardíaco, si hay hipertensión pulmonar El borde inferior izquierdo del esternón puede ser perfumado con soplos sistólicos completos típicos, como el tipo de defecto subarterial. El soplo suele ser el más obvio en el segundo espacio de la costilla en el borde esternal izquierdo. Cuando se desvía de izquierda a derecha, se puede escuchar el tercer sonido cardíaco y el ruido retumbante diastólico medio en el ápice del corazón. Por el contrario, cuando el niño crece de 6 meses a 2 años, la proporción de insuficiencia cardíaca se puede reducir.

Esto puede deberse al cierre natural del defecto, el tejido de la fibra de la válvula y la hoja de la válvula prolapsada cubren la brecha, la constricción ventricular derecha o el aumento de la resistencia de la circulación pulmonar reduce la derivación de izquierda a derecha, a medida que aumenta la presión vascular pulmonar, disminuye la velocidad de flujo, el corazón La pulsación de la región anterior se debilita gradualmente y solo aparece hipertensión pulmonar severa: el segundo hipertiroidismo sonoro cardíaco, un solo soplo sistólico es corto y finalmente desaparece. Si hay regurgitación pulmonar, el soplo diastólico aún puede escucharse en el borde esternal izquierdo; El colgajo está relativamente cerrado, y hay insuficiencia tricuspídea grave. El soplo sistólico está disponible en el borde esternal inferior izquierdo. En la pediatría adolescente, la cianosis causada por la derivación de derecha a izquierda es más común. Algunos niños, La presión de circulación pulmonar postnatal no ha disminuido, se manifiesta principalmente como hipertensión pulmonar y los síntomas de insuficiencia cardíaca no son obvios. Cuando el cono ventricular derecho es hipertrofia progresiva, los signos de agrandamiento ventricular derecho pueden ser más evidentes que el ventrículo izquierdo, como la obstrucción del flujo de salida del ventrículo derecho. Cuando el segundo corazón suena más débil, si la estenosis se agrava aún más, la presión sistólica ventricular izquierda y derecha se equilibra, y el soplo sistólico completo se debilita o incluso desaparece, en el borde superior izquierdo del esternón. Y un fuerte soplo sistólico en chorro, el prolapso de la válvula aórtica puede causar regurgitación aórtica, debido al aumento del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo, venas de inundación, latidos apicales y flujo de aire diastólico sorgo izquierdo esternal característico El soplo, el tercer borde del esternón, el soplo sistólico fuerte y áspero entre los cuatro intercostales, el agrandamiento ventricular izquierdo con rayos X y examen de electrocardiograma, combinados con manifestaciones clínicas tales como ausencia de cianosis, el primero debe sospecharse de la enfermedad, generalmente dos El ultrasonido Doppler color de mantenimiento de la paz puede confirmar el diagnóstico.

Examinar

Examen de comunicación interventricular pediátrica

En circunstancias normales, el examen de rutina es normal, como infección pulmonar, endocarditis, infección, sedimentación sanguínea, aumento de la velocidad de sedimentación globular, anemia, hemocultivo positivo.

Rayos X

Las deficiencias en salas pequeñas en niños con películas de rayos X a menudo son completamente normales. Hay defectos grandes, flujo grande, hipercapsula ventricular izquierda grande en niños, las radiografías de tórax parecen agrandar el ojo izquierdo, agrandamiento de la aurícula izquierda, congestión del campo pulmonar; si hay hipertensión pulmonar, tronco pulmonar seco, hipertrofia ventricular derecha, elevación apical. En el caso de un defecto inferior arterial doble, el tronco de la arteria pulmonar también es prominente debido a una gran cantidad de flujo sanguíneo de derivación rápida que golpea directamente la arteria pulmonar. La enfermedad vascular pulmonar se caracteriza por un tronco grueso de la arteria pulmonar y su rama principal, pero los vasos sanguíneos circundantes no son gruesos o incluso delgados. Debido a que la resistencia a la circulación pulmonar es muy alta, el flujo de izquierda a derecha se reduce, por lo que la sombra del corazón puede ser normal.

2. ECG

El ECG de niños con defectos pequeños es similar a lo normal. Hipertrofia ventricular izquierda en niños con defectos grandes: II, III, avF, V5, V6 onda Q profunda, onda R alta, onda T punta alta; aurícula izquierda grande, onda P ensanchada. En el caso del defecto septal ventricular de entrada, puede aparecer el eje izquierdo del eje eléctrico. Cuando hay hipertensión pulmonar y agrandamiento del ventrículo derecho, V1 es rsR. Cuando aumenta la presión ventricular derecha, la onda R de plomo en el pecho derecho es de alto voltaje y la onda T es erecta. Cuando hay una obstrucción grave del flujo de salida del ventrículo derecho o una enfermedad vascular pulmonar, el electrocardiograma muestra un patrón dominante del ventrículo derecho.

3. Ecocardiografía.

La ecografía bidimensional muestra directamente la ubicación del defecto. Los defectos del tracto de entrada pueden verse por el ápice y las costillas inferiores de las costillas; moviéndose ligeramente hacia adelante, el defecto en la perimembrana se puede ver en el plano tomado. En estos planos, también se pueden ver "procesos tumorales" derivados de las valvas de la válvula tricúspide. Con el plano paraesternal de eje corto, si hay un defecto perimembranoso y un "proceso tumoral", se ubica a las 10 en punto, la hipertrofia del embudo también se puede ver en este momento. Además, el defecto subarterial a la 1 en punto se puede ver en las fibras principales de la articulación de la válvula pulmonar. Si hay prolapso de la válvula aórtica, se puede ver claramente a través de los lados largos y cortos del esternón. El defecto muscular anterior se puede detectar a través del eje largo. Se pueden observar múltiples orificios en el vértice desde el vértice, el xifoides y el eje corto hasta la válvula mitral, el vértice y otras partes adyacentes. Las imágenes de flujo de color son más útiles para localizar los defectos anteriores.

La presión arterial pulmonar se puede estimar mediante ecografía Doppler no invasiva utilizando la fórmula de corrección de Bcrnoulli. El gradiente de presión entre los ventrículos se puede extrapolar a partir de la velocidad del flujo sanguíneo a través del defecto. La presión de la arteria pulmonar sistólica se calculó midiendo la presión de circulación sistémica sistólica y el gradiente de presión interventricular (suponiendo que no hay obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho). Del mismo modo, la orientación de los ventrículos izquierdo y izquierdo proporciona información suficiente para el tamaño de la derivación de izquierda a derecha.

4. Catéter cardíaco

Actualmente, el cateterismo cardíaco diagnóstico rara vez se usa porque la ecocardiografía proporciona suficiente información anatómica y hemodinámica. Sin embargo, cuando hay una derivación de izquierda a derecha de tamaño moderado, el tamaño del defecto septal ventricular aún se determina mediante cateterismo cardíaco para seleccionar un plan quirúrgico específico. Para los niños sospechosos de tener enfermedad vascular pulmonar, se puede realizar un cateterismo cardíaco para determinar la reversibilidad de la enfermedad vascular pulmonar. Si la saturación de oxígeno superior medida es más alta de lo normal, significa que hay una derivación de izquierda a derecha a nivel ventricular, y el principio de Fick puede calcular el flujo dividido. Cuando el defecto es de mediano a grande, se puede aumentar la presión de la arteria pulmonar. Para aquellos pacientes con resistencia vascular pulmonar excesiva e inoperabilidad, el grado de resistencia vascular pulmonar se puede estimar mediante cateterismo cardíaco al inhalar oxígeno al 100% y NO gas. Sin embargo, no está claro si diferentes pacientes pueden identificar indicaciones quirúrgicas a través de esta ruta. Del mismo modo, aunque la biopsia pulmonar también puede comprender el alcance de la enfermedad vascular pulmonar, el diagnóstico erróneo puede ser causado por un muestreo incorrecto.

El catéter izquierdo del corazón puede medir el número, el tamaño y la ubicación de los defectos ventriculares. El tabique periventricular y los defectos musculares ubicados en el medio y el ápice se pueden mostrar por el eje largo o las cuatro cavidades, mientras que el defecto subarterial y el defecto septal de la cámara anterior se pueden visualizar por el diámetro oblicuo anterior derecho. Una ubicación angiográfica clara es especialmente importante para los pacientes que requieren el cierre del catéter. La angiografía aórtica ascendente se utiliza para estimar el alcance del prolapso de la válvula aórtica y la regurgitación aórtica asociadas. La angiografía ventricular derecha puede mostrar el grado de estenosis en el embudo de la arteria pulmonar.

5.CT y MRI

Los defectos septales ventriculares simples generalmente no requieren tomografía computarizada ni resonancia magnética. El examen de CT y MRI para determinar la presencia o ausencia de defecto del tabique ventricular observando si la continuidad del tabique interventricular se interrumpe. Para evitar falsos positivos, la interrupción de la continuidad del tabique interventricular generalmente se observa en dos ángulos de exploración diferentes como base para el diagnóstico de la comunicación interventricular por IRM. Observar si el defecto es relativamente redondo y contundente también es útil para evitar falsos positivos. Se deben inyectar agentes de contraste para el examen de CT. El examen de resonancia magnética generalmente utiliza la imagen T1W de eco de giro como principal para observar si se interrumpe la continuidad del tabique interventricular. Si se encuentra un flujo sanguíneo de derivación anormal en la secuencia de la película de eco de gradiente al mismo tiempo, es una base confiable para el diagnóstico de defecto septal ventricular, gradiente de regreso. La secuencia de la película de onda también se puede utilizar para observar la presencia o ausencia de insuficiencia aórtica concomitante. Los exámenes de CT y MRI siguen siendo sensibles al descubrimiento de pequeños defectos en el músculo, donde la resolución espacial de la TC espiral de corte múltiple es mayor. Las secuencias de angiografía por resonancia magnética con contraste tienen poco que ver con el diagnóstico de la comunicación interventricular. Además de los signos directos de interrupción de la continuidad del tabique ventricular, los exámenes de TC y RM mostraron claramente signos indirectos de agrandamiento de la aurícula izquierda, agrandamiento del ventrículo izquierdo, agrandamiento del ventrículo derecho y dilatación de la arteria pulmonar.

6. Cardioangiografía

La angiografía cardíaca del defecto septal ventricular a menudo comienza con la angiografía ventricular izquierda oblicua de eje largo. Se seleccionó el catéter de contraste del corazón izquierdo de la cola del cerdo. La posición de la punta del catéter se ubicó en el vértice del ventrículo izquierdo. El agente de contraste fue generalmente de 1.5 ml / kg, y la cantidad de agente de contraste para el defecto septal ventricular infantil de tamaño pequeño podría aumentarse a 1.8-2.0 ml / kg. Cuando se proyecta la posición oblicua del eje largo, la radiografía es tangente a la cámara anterior, que es la mejor para el defecto septal ventricular, el defecto de la membrana y el defecto del músculo trabecular más comunes. La angiografía ventricular izquierda oblicua de eje largo también puede mostrar defectos musculares en el tracto de entrada. Sin embargo, la angiografía ventricular izquierda del bloqueo hepático muestra un signo directo del defecto muscular del infarto, porque el tabique interventricular está curvado y la cámara anterior es tangente a la radiografía en un oblicuo izquierdo de 60 ° a 70 °, mientras que el compartimento posterior está en Cuando el oblicuo izquierdo 40 ° 45 ° es tangente a la radiografía, la posición del defecto muscular entrante es hacia atrás, por lo que el bloqueo del hígado es mejor, y el defecto muscular entrante generalmente no es demasiado pequeño. La derivación ventricular izquierda a derecha también se ve mejor con la angiografía ventricular izquierda del hígado, porque el ángulo del bloqueo hepático es más grande hacia la cabeza, la aurícula derecha se proyecta hacia la cabeza y hay menos solapamiento con el ventrículo derecho. Se puede demostrar que el agente de contraste ingresa primero a la aurícula derecha y luego entra al ventrículo derecho, que también muestra el tabique del compartimento de la membrana coexistente. La comunicación interventricular múltiple también se ve mejor con la angiografía ventricular izquierda oblicua de eje largo, porque la comunicación interventricular múltiple más común es la membrana más el defecto muscular, y la proyección oblicua de eje largo puede mostrar estas dos partes. Los defectos, separados arriba y abajo, pueden mostrar signos directos de dos defectos en la misma imagen. El defecto del embudo no puede mostrar sus signos directos en la ventriculografía oblicua izquierda del eje largo. Primero se desarrolla la arteria pulmonar y luego se desarrolla el ventrículo derecho, que es una manifestación típica del defecto del embudo en la ventriculografía oblicua izquierda del eje largo. Angiografía ventricular izquierda posición oblicua anterior derecha proyección de 30 ° ~ 45 °. La radiografía y el compartimento del embudo son tangentes entre sí, que es la mejor posición de contraste del defecto del embudo, que puede mostrar el signo directo del defecto del embudo. En el ventrículo izquierdo oblicuo anterior derecho, el defecto del embudo se muestra mediante un haz de agente de contraste expulsado por debajo de la válvula aórtica debajo de la válvula pulmonar. Según si el borde superior del haz de agentes de contraste está cerca de la válvula pulmonar cuando ingresa al ventrículo derecho, se juzga si se trata de un defecto subvalvular o de un embudo. La angiografía ventricular izquierda oblicua anterior izquierda no solo muestra signos directos del defecto del embudo, sino que también muestra el grado de prolapso de la válvula aórtica y prolapso de la válvula aórtica. Cuando se proyecta la posición oblicua anterior derecha, la válvula aórtica derecha de la aorta se encuentra en la parte delantera y la válvula coronaria no se encuentra en la cara posterior.Durante la sístole del ventrículo, el agente de contraste se expulsa del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho. La válvula aórtica derecha de la aorta se desplaza hacia adelante y hacia abajo, hacia la comunicación interventricular, y forma una proyección papilar. Prolapso valvular aórtico más ligero. Las valvas que se prolapsan durante la diástole del ventrículo pueden restaurarse sustancialmente. El prolapso grave de la válvula aórtica, el prolapso, la variabilidad en las valvas de la válvula diastólica ventricular no se pueden restaurar.

La angiografía cardíaca del defecto del tabique ventricular a menudo se realiza después de la angiografía de aorta ascendente después de la ventriculografía izquierda oblicua de eje largo. El catéter se seleccionó del ventrículo izquierdo de la cola del cerdo. La punta del catéter se localizó en la aorta ascendente. El agente de contraste también se usó con el propósito de excluir o diagnosticar la regurgitación aórtica asociada o el conducto arterioso permeable. La proyección lateral no solo puede mostrar la forma de la válvula aórtica, sino que también muestra bien el conducto arterioso permeable, por lo que es la posición preferida para la proyección. En el momento de la angiografía, la punta del catéter cardíaco no debe colocarse demasiado baja para evitar la ilusión de insuficiencia de la válvula aórtica. Es necesario inyectar rápidamente una cantidad suficiente de agente de contraste para garantizar que la válvula aórtica se pueda mostrar claramente. Defecto septal ventricular con prolapso de la válvula aórtica y regurgitación, la angiografía de aorta ascendente mostró un desplazamiento hacia abajo de la válvula aórtica, deformación, movilidad deficiente, contornos irregulares y proyecciones papilares, regurgitación aórtica El agente de contraste fluye hacia abajo en el ventrículo izquierdo y puede ingresar al ventrículo derecho a través del defecto septal ventricular. Según el grado de desarrollo del ventrículo izquierdo y el grado de contraste del agente de contraste, se puede determinar la gravedad de la insuficiencia aórtica.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico de comunicación interventricular

Diagnóstico

El diagnóstico puede basarse en la causa, los síntomas y las pruebas relacionadas.

Diagnóstico diferencial

Los defectos del tabique ventricular deben diferenciarse de las siguientes enfermedades:

Comunicación interauricular

La ubicación y la naturaleza del soplo es diferente del defecto septal ventricular, como se describió anteriormente.

2. Estenosis pulmonar.

La parte más ruidosa del soplo se encuentra en el área de la válvula pulmonar, que se inyecta, P2 se debilita o desaparece, el ventrículo derecho aumenta y la vasculatura pulmonar se adelgaza.

3. Estenosis subaórtica idiopática.

Para soplos sistólicos por chorro, las ondas Q en el electrocardiograma, la ecocardiografía y otras pruebas pueden ayudar en el diagnóstico.

4. Otro

La comunicación interventricular con insuficiencia aórtica debe diferenciarse del conducto arterioso permeable, la comunicación interventricular primaria y pulmonar y la rotura del aneurisma del seno aórtico. El conducto arterioso permeable tiene una gran diferencia de presión de pulso, el ganglio aórtico se ensancha y hay un soplo continuo. La cateterización del corazón derecho se encuentra a nivel de la arteria pulmonar para ayudar a diagnosticar. Los soplos del defecto septal de la arteria pulmonar y principal fueron continuos, pero la posición era baja, hubo una derivación a nivel de la arteria pulmonar y se pudo distinguir la angiografía aórtica retrógrada. La ruptura del aneurisma del seno aórtico tiene antecedentes de aparición repentina, y el soplo se encuentra principalmente en la fase diastólica, que es continua, y la angiografía puede confirmar el diagnóstico.

5. Comunicación interventricular combinada con malformación

(1) comunicación interventricular combinada con insuficiencia aórtica: la incidencia de comunicación interventricular con insuficiencia aórtica representó del 4,6% al 8,2% de los casos de comunicación interventricular. Si el defecto septal ventricular alto se encuentra directamente debajo de la válvula aórtica, la parte inferior de la válvula carece de tejido de soporte, y una hoja (lóbulo posterior o derecho) de la válvula aórtica se puede tirar hacia abajo, prolapsarse con flujo sanguíneo y entrar al ventrículo. Regurgitación aórtica.

(2) comunicación interventricular con conducto arterioso permeable: generalmente una comunicación interventricular grande con conducto arterioso permeable. Hay una derivación de izquierda a derecha en los niveles del ventrículo y la arteria pulmonar, con una gran velocidad de flujo, a menudo acompañada de hipertensión pulmonar.

(3) comunicación interventricular con estenosis pulmonar: principalmente comunicación interventricular con estenosis secundaria del embudo, frecuente en niños; si la estenosis pulmonar es menos grave, debe diferenciarse de la tetralogía de Fallot.

(4) canal auricular derecho ventricular izquierdo: defecto septal ventricular mayormente con lóbulos de válvula tricúspide, borde de fisura conectado con el defecto, un pequeño número de ruptura de aneurisma de formación de tabique interventricular a la válvula tricúspide, que resulta en ventrículo izquierdo Tráfico auricular derecho. Además de las características del defecto septal ventricular, las manifestaciones clínicas aumentaron en la aurícula derecha y aumentaron en la aurícula derecha. La angiografía cardiovascular puede confirmar el diagnóstico.

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