Paro cardíaco respiratorio pediátrico y RCP
Introducción
Introducción al paro cardíaco pediátrico y la reanimación cardiopulmonar La reanimación cardiopulmonar (RCP) se refiere al uso de medios médicos de emergencia para restaurar las funciones respiratorias y circulatorias interrumpidas. Es la medida de rescate más importante y crítica en las técnicas de rescate de emergencia. El paro cardíaco y respiratorio son a menudo causales y concomitantes. Por lo tanto, el trabajo de primeros auxilios debe tenerse en cuenta al mismo tiempo, de lo contrario, la recuperación es difícil de lograr. El objetivo final de la reanimación cardiopulmonar no solo es reconstruir la respiración y la circulación, sino también mantener la función de las células cerebrales, no dejar atrás las secuelas del sistema nervioso, garantizar el valor de la supervivencia, con la profundización de la comprensión de la importancia de proteger la función cerebral y la reanimación cerebral, es mejor resucitar todo el proceso Los criterios para la reanimación cardiopulmonar exitosa en niños se denominan reanimación cerebral y pulmonar cardiopulmonar (CPCR): la función cardiopulmonar regresa a los niveles previos a la enfermedad, sin convulsiones, dificultades de alimentación y trastornos del movimiento físico, expresión normal del lenguaje, accesibilidad intelectual. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: acidosis metabólica, convulsiones en niños.
Patógeno
Latidos cardíacos pediátricos, paro respiratorio y reanimación cardiopulmonar
(1) Causas de la enfermedad
1. Causas del paro cardíaco
(1) Las afecciones secundarias a insuficiencia respiratoria o paro respiratorio: como neumonía, asfixia, ahogamiento y cuerpo extraño traqueal, son las causas más comunes de paro cardíaco en niños.
(2) cirugía, operaciones de tratamiento y accidentes de anestesia: pueden producirse cateterismo cardíaco, broncoscopia de fibra óptica, intubación o incisión endotraqueal, punción pericárdica, cirugía cardíaca y anestesia durante el paro cardíaco, posiblemente con hipoxia, anestesia Demasiado profundo, la arritmia y el reflejo vago están relacionados.
(3) Traumatismos y accidentes: niños mayores de 1 año, como traumatismos craneoencefálicos o torácicos, quemaduras, descargas eléctricas y alergia a medicamentos.
(4) Enfermedad cardíaca: miocarditis viral o tóxica, arritmia, especialmente síndrome A-S.
(5) Envenenamiento: en particular, el cloruro de potasio, digital, quinidina, preparaciones de bismuto, rodenticidas de fluoroacetamida y otras intoxicaciones por drogas son más comunes.
(6) hipotensión severa: la hipotensión severa puede causar perfusión coronaria y la perfusión tisular, lo que resulta en isquemia, hipoxia, acidosis, etc. puede conducir a un paro cardíaco.
(7) desequilibrio del equilibrio electrolítico: como hipercalemia, acidosis severa, bajo nivel de calcio en la sangre.
(8) Síndrome infantil repentino.
(9) tono vagal excesivo: no es la causa principal de paro cardíaco en niños, pero si el niño está en un estado de hipoxia severa debido a inflamación de la garganta, use el depresor de lengua para controlar la faringe, puede causar latidos cardíacos, paro respiratorio .
2. Causas de paro respiratorio
(1) Obstrucción aguda de las vías respiratorias superiores e inferiores: más común en neumonía, estancamiento de niños con insuficiencia respiratoria, cuerpo extraño traqueal, reflujo gastroesofágico, garganta, edema laríngeo, estado persistente de asma severa, ácido fuerte, quemaduras fuertes inducidas por álcalis , la oclusión membranosa diftérica, etc., en los últimos años, los bebés con infecciones del tracto respiratorio (como el virus sincitial respiratorio) causadas por casos de apnea inducida por hiperreactividad de las vías respiratorias tienen una tendencia creciente.
(2) Trastornos severos del tejido pulmonar: como neumonía severa, síndrome de dificultad respiratoria.
(3) Accidentes y envenenamiento: como ahogamiento, torsión de cuello, envenenamiento por drogas (pastillas para dormir, veneno de flecha, envenenamiento por cianuro, etc.).
(4) inhibición del sistema nervioso central: lesión craneocerebral, inflamación, tumor, edema cerebral, parálisis cerebral, etc.
(5) Lesión torácica o neumotórax a tensión bilateral.
(6) Trastornos neurológicos musculares: como polirradiculitis infecciosa, debilidad muscular, distrofia muscular espinal progresiva y dermatomiositis avanzada.
(7) secundario a convulsiones o paro cardíaco.
(8) trastornos metabólicos: como hipocalcemia neonatal, hipoglucemia, hipotiroidismo, etc.
(9) síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL): el SMSL es una causa común de muerte en lactantes neonatales en países desarrollados, y representa entre el 40% y el 50% de las muertes infantiles entre 1 mes y 1 año de edad.
(dos) patogénesis
1. Hipoxia y acidosis metabólica La hipoxia es el problema más importante de la respiración y el paro cardíaco. Una vez que se detiene el latido, se interrumpe la circulación efectiva de sangre oxigenada, se interrumpe el suministro de oxígeno de inmediato y se produce acidosis metabólica. La hipoxia inhibe la conducción del miocardio, causando arritmia y bradicardia. Al mismo tiempo, la liberación intracelular de potasio también inhibe la contracción miocárdica. La isquemia miocárdica es de 3 a 10 minutos, el ATP se reduce en más del 50% y el miocardio se pierde. La hipoxia es más sensible, los latidos del corazón se detienen durante 30 segundos, el trastorno metabólico neuronal; 1 ~ 2 minutos, la función de autorregulación de la microcirculación cerebral se pierde debido a la acidosis, el lecho vascular cerebral está dilatado; el metabolismo anaeróbico de las células cerebrales solo se puede mantener durante 4 a 5 minutos La muerte, por lo tanto, generalmente se cree que la respiración de los latidos del corazón se detiene a la temperatura normal durante 4-6 minutos, es decir, hay un daño irreversible en el cerebro. Incluso si la recuperación es exitosa, debe haber una secuela neurológica. En el caso de la recuperación, el corazón se detiene durante 10 minutos y la función de la bomba de sodio de la membrana de la célula cerebral se pierde. , causando edema de células cerebrales.
2. Retención de dióxido de carbono y acidosis respiratoria Cuando se detiene el paro respiratorio, el dióxido de carbono aumenta a una velocidad de 0,4 a 0,8 kPa (3 a 6 mmHg) por minuto. La retención de dióxido de carbono en el cuerpo puede inhibir la excitación y conducción del nodo sinusal y el nodo auriculoventricular. Paro cardíaco excitado, que causa bradicardia y arritmia, pero también debilita directamente la contractilidad miocárdica y dilata los vasos sanguíneos cerebrales, aumenta el flujo sanguíneo cerebral después del corazón dilatado, lo que resulta en una perfusión excesiva del flujo sanguíneo cerebral, líquido intravascular La presión hidrostática aumentó, mientras que la hipoxia y la acidosis aumentaron la permeabilidad capilar, lo que promovió la formación de edema cerebral, el dióxido de carbono continuó aumentando o incluso causó anestesia con dióxido de carbono, inhibiendo directamente el centro respiratorio.
3. Trastornos del metabolismo energético, del agua y de los electrolitos Cuando la glucosa es glucólisis anaeróbica, el ATP producido es solo 1/18 o 1/19 de la oxidación aeróbica de la glucosa, por lo que el suministro de energía se reduce enormemente, la disfunción de la bomba de membrana, la membrana El canal iónico se inactiva, causando cambios en la homeostasis iónica interna y externa de las células cerebrales, como un fuerte aumento en los iones de potasio extracelulares, una disminución gradual de los iones de calcio, sodio y cloruro, sobrecarga de calcio intracelular, retención de sodio, edema y acidosis.
4. Lesión cerebral por isquemia-reperfusión La llamada lesión por isquemia-reperfusión se refiere al tejido y órgano de la isquemia durante un cierto período de tiempo. Después de la reinfusión de sangre, su función no solo no se recupera, sino que el daño estructural y la disfunción se agravan. Encontrado en el cerebro, también visto en el corazón, pulmón, hígado, riñón y otros órganos, porque el cerebro es el órgano más sensible a la isquemia y la hipoxia, el rendimiento de la lesión por isquemia-reperfusión es particularmente prominente y su mecanismo no se ha dilucidado por completo, principalmente con lo siguiente Aspectos relevantes:
(1) Sobrecarga de calcio intracelular: en estado fisiológico normal, la diferencia de concentración de iones de calcio intracelular y extracelular es 1 / 10,000. Las células pasan la bomba de calcio que consume energía o el sistema de intercambio 3Na / Ca2, y la concentración de calcio se descarga de la célula mediante un gradiente de concentración inversa. Durante la lesión por reperfusión, la función de la bomba de calcio no se puede mantener debido al trastorno del metabolismo energético, los iones de calcio se transfieren a las células y las mitocondrias y el retículo endoplásmico retienen el calcio, lo que conduce a una mayor liberación de calcio. La sobrecarga intracelular de calcio conduce directamente a proteínas y grasas. Además, los iones de calcio que ingresan al músculo liso alrededor de las arterias pequeñas pueden causar vasoespasmo.Al mismo tiempo, debido a la isquemia cerebral y la hipoxia, aumenta la producción local de ácido araquidónico, lo que resulta en una gran cantidad de tromboxano, que es una sustancia fuerte de contracción del músculo liso, agravando aún más el vasoespasmo. El aumento de la resistencia vascular reduce la presión de perfusión cerebral y entra en la isquemia cerebral por hipoperfusión retardada. En este momento, aunque se restablece el suministro de flujo sanguíneo cerebral, algunos microvasos intracraneales no pueden ser reperfundidos por el flujo sanguíneo, que también se llama "fenómeno de no recirculación". "Esta etapa generalmente dura de 48 a 72 horas, lo que hace que el daño de las células cerebrales se vuelva cada vez más grave e incluso necrosis. Actualmente se considera que la entrada de calcio se activa después de la reperfusión". Los factores iniciales de otras reacciones también son la última forma de causar necrosis irreversible de las células.
(2) Aumento de radicales libres: en la etapa temprana del paro cardíaco, debido a la isquemia, hipoxia, el sistema de eliminación de radicales libres se ve afectado, pero en este momento, el suministro de oxígeno es insuficiente, ya que carece del sustrato necesario para generar radicales libres, por lo que la formación de radicales libres es correspondiente Menos, el cuerpo no es suficiente para causar daños graves, después de la reperfusión, porque se mejora el suministro de oxígeno, proporcionando materias primas generadoras de radicales libres, y las sustancias que eliminan los radicales libres en la sangre aún no se han formado, lo que resulta en un crecimiento explosivo de radicales libres, radicales libres Se une a enzimas, receptores y otros componentes en la membrana celular, afectando la estructura, función y especificidad antigénica de la membrana celular. El malondialdehído (MDA), un producto peroxidado de ácidos grasos insaturados, puede agrandar los poros de la membrana celular y aumentar la permeabilidad. Conduce a un mayor daño a las células, agravando el edema cerebral y la presión arterial alta.
(3) Acidosis intracelular: la acumulación de ácido láctico durante la reanimación cardiopulmonar y el uso inapropiado de bicarbonato de sodio pueden causar acidosis intracelular severa.La acidosis intracelular reduce la producción de ATP al inhibir las mitocondrias, lo que conduce a la falla del metabolismo energético. Causa falla de la membrana.
(4) Liberación excesiva de aminoácidos excitadores: los aminoácidos excitadores se refieren principalmente al glutamato y al ácido aspártico, que son los neurotransmisores principales de las sinapsis excitadoras en el sistema nervioso central. Cuando la isquemia-reperfusión, el glutamato presináptico Aumento de la liberación y / o disminución de la recaptación, lo que resulta en una sobreestimulación de los receptores de aminoácidos excitadores postsinápticos, cuando el glutamato y su receptor del ácido -aminohidroximetilpropiónico, N-metil-D-endo Cuando se combina con aminoácidos (NM-DA), promueve la entrada de iones de sodio y cloruro y agua, lo que resulta en una inflamación aguda de las neuronas.Al mismo tiempo, NMDA regula la apertura de los canales de calcio, la entrada masiva de iones de calcio extracelulares, la sobrecarga de calcio intracelular y los radicales libres. Producido, que finalmente conduce a la destrucción de la membrana celular, daño neuronal.
Prevención
Prevención de paro cardíaco pediátrico y reanimación cardiopulmonar
Prevenga accidentes iatrogénicos, siga estrictamente varios procedimientos médicos, opere cuidadosamente, evite accidentes y prevenga la intoxicación por drogas.
Complicación
Latidos cardíacos pediátricos, paro respiratorio y complicaciones de la reanimación cardiopulmonar Complicaciones, acidosis metabólica, convulsiones en niños.
Puede complicarse por hipercalemia, acidosis severa, hipocalcemia, convulsiones, retraso mental, mental, trastornos del movimiento físico, trastornos del lenguaje e incluso "vegetativo".
Síntoma
Latidos cardíacos pediátricos paro respiratorio y síntomas de reanimación cardiopulmonar Síntomas comunes Pérdida de la consciencia tez gris oscuro piel tenue el reflejo de la luz desaparece el sonido del corazón y el pulso desaparece paro cardíaco pupila convulsión anormal fibrilación ventricular
Coma repentino
El paro cardíaco general ocurre después de 8 a 12 segundos, y algunos casos pueden tener una convulsión transitoria.
2. ampliación de la pupila
Después de 30 a 40 s de paro cardíaco, las pupilas comenzaron a expandirse y el reflejo de luz desapareció. El tamaño de la pupila reflejó el grado de daño de las células cerebrales. Algunos medicamentos de reanimación como la atropina afectaron la observación de la pupila.
3. El latido de la aorta desaparece
Después del latido cardíaco y el paro respiratorio, la arteria carótida y el latido de la arteria femoral desaparecieron. Si la superficie del cuerpo aún toca la pulsación vascular, significa que todavía hay algo de perfusión de sangre en los órganos vitales del cuerpo. El niño pequeño tiene un cuello corto y la arteria carótida es difícil de palpar. Puede tocar directamente el ápice para determinar si hay un latido cardíaco.
4. El sonido del corazón desaparece
El sonido del corazón desaparece o el corazón no se detiene, pero el sonido del corazón es muy débil y la frecuencia cardíaca es lenta. Por ejemplo, la frecuencia cardíaca del niño mayor es <30 latidos / min, el recién nacido es <80 latidos / min, y el recién nacido en la sala de partos es <60 latidos / min. .
5. La respiración se detiene
Después de que el corazón se detiene durante 30 ~ 40 segundos, la respiración se detiene. En este momento, el movimiento de respiración torácica-abdominal desaparece. La auscultación no tiene sonido para respirar, y la tez es gris o manchada. Debe notarse que la respiración es demasiado débil, lenta o invierte el gas, y no se puede usar gas efectivo. Los cambios fisiopatológicos causados por el intercambio son los mismos que para el paro respiratorio, y también se requiere respiración artificial.
6. ECG
Las líneas equipotenciales comunes, la separación electromecánica o la fibrilación ventricular Las líneas equipotenciales de ECG y la separación electromecánica son las arritmias más comunes en niños con reanimación, que representan más del 70%. Disociación electromecánica (DME): se refiere a varios electrocardiogramas Diferentes grados de bloqueo de conducción o auto-pulsación ventricular, incluso mostrando el ritmo sinusal del grupo de onda normal, pero el corazón no tiene función de descarga de sangre, la presión arterial y el pulso no se pueden medir, la separación electromecánica verdadera (Ture-EMD) se refiere al miocardio completo Detenga la contracción y todavía hay actividad eléctrica en el electrocardiograma. La separación pseudoelectromecánica (pseudo-EMD) se refiere a la contracción recesiva del miocardio. Se puede ver el flujo sanguíneo aórtico durante el examen Doppler por ultrasonido, pero no se producen latidos vasculares. Insuficiente suministro de sangre a las arterias coronarias, isquemia miocárdica extensa, hipoxia, hipovolemia, neumotórax fuerte, embolia pulmonar, rotura miocárdica y taponamiento pericárdico, tratamiento con adrenalina, combinado con ventilación ideal y suministro de oxígeno. Al presionar, el efecto del tratamiento con atropina no es seguro, la frecuencia cardíaca <60 veces / min puede probar con atropina 0,04 mg / kg, el pronóstico de separación pseudoelectromecánica es mejor que la separación electromecánica real, el rescate activo tiene recuperación Puede, como un peor pronóstico ECG líneas equipotenciales, la tasa de supervivencia de sólo el 2% a 5% descargada.
7. Cambios en el fondo de ojo
El flujo sanguíneo en el fondo es lento o estancado, y la agregación de células sanguíneas cambia de manera similar al color, lo que sugiere que el flujo sanguíneo cerebral se ha interrumpido y las células cerebrales están a punto de morir.
Para luchar por la oportunidad de rescate y mejorar el efecto del tratamiento, el diagnóstico debe hacerse lo antes posible. Cualquier coma repentino con pulsación aórtica o desaparición del sonido cardíaco puede diagnosticarse. Los casos sospechosos deben resucitarse primero. No demore el tratamiento de rescate debido al contacto repetido con pulsación arterial o sonido cardíaco. El bebé recién nacido no respira espontáneamente durante 1 minuto y es la indicación de recuperación.
Examinar
Latidos cardíacos pediátricos, paro respiratorio y reanimación cardiopulmonar
Los resultados de las pruebas de laboratorio muestran que la causa de los latidos cardíacos respiratorios es diferente: varios accidentes, factores no infecciosos, potasio alto en la sangre, acidosis severa, bajo nivel de calcio en la sangre, etc., factores de infección como la neumonía severa Hay una infección clara en la sangre, la PaO2 disminuye y la PaCO2 aumenta. Las enfermedades metabólicas como la hipoglucemia, el hipotiroidismo, etc. pueden tener trastornos endocrinos.
1. El examen de ECG puede tener el siguiente rendimiento:
1 latido se ralentiza.
2 taquicardia ventricular.
3 fibrilación ventricular.
4 paro ventricular.
En la práctica clínica, la aparición repentina de irritabilidad, dificultad para respirar, palidez, cianosis, pulso debilitado y disminución de la presión arterial, etc., las manifestaciones clínicas antes del paro cardíaco deben ser altamente valoradas, siempre que haya una pérdida repentina de la conciencia y la desaparición de la pulsación aórtica. Se puede establecer el diagnóstico de paro cardíaco. En este momento, la reanimación cardiopulmonar se debe realizar de inmediato, y no se debe realizar una auscultación repetida para el diagnóstico. No debe esperar el examen de ECG para evitar demoras en el rescate.
2. Examen Doppler de ultrasonido
Se observó flujo sanguíneo aórtico durante el examen Doppler por ultrasonido, pero no latidos vasculares.
3. Examen de rayos X del tórax
Neumonía visible, neumotórax a tensión, pericarditis y otras anormalidades.
4. Examen de TC cerebral
Según las necesidades clínicas, puede realizar varios exámenes auxiliares, como una tomografía computarizada del cerebro.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de paro cardíaco pediátrico y reanimación cardiopulmonar
1. Pérdida repentina de conciencia o convulsiones.
2. El latido de la aorta (cuello, arteria femoral) desapareció, no se pudo medir la presión arterial.
3. El latido se detiene y los sonidos del corazón desaparecen.
4. La respiración es irregular, lenta e incluso se detiene con convulsiones.
5. Los alumnos están dispersos.
6. La piel está pálida o con moretones.
La identificación oportuna de varias causas de paro respiratorio depende principalmente del historial médico detallado, el examen físico y los exámenes de laboratorio correspondientes, y los exámenes auxiliares son claros.
