fiebre del loro
Introducción
Perfil de fiebre de loro Pitttacosis, también conocida como ornitosis, clamidia. Es una enfermedad infecciosa de contacto causada por Chlamydia psittaci. Naturalmente, varias aves de corral como pavos, pollos, palomas, patos, gansos y aves silvestres pueden infectar la enfermedad y contagiarse entre sí. Generalmente se llama fiebre del loro cuando el ave loro está infectada y cuando los humanos entran en contacto con las aves, y se llama peste de los pájaros o enfermedad de clamidia, cuando ocurre en varias aves que no son loros. La enfermedad suele ser una infección recesiva y también puede presentar síntomas, caracterizados principalmente por conjuntivitis, rinitis y diarrea. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: infección de contacto Complicaciones: neumonía, miocarditis, endocarditis, edema pulmonar
Patógeno
Fiebre del loro
(1) Causas de la enfermedad
Chlamydia pertenece al género Chlamydia Chlamydia de Chlamydiales, hay cuatro especies: Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis y C. pecorum. Estas últimas no se encuentran en humanos. Patógenos, son parásitos intracelulares obligados que pueden pasar a través de un filtro esterilizante. No pueden proliferar en un medio vivo libre de células. En cambio, adquieren calor de las células eucariotas. Tienen paredes y membranas celulares, así como sus propios sistemas enzimáticos independientes. Las células epiteliales del cuerpo proliferan de una manera de dos divisiones y tienen un ciclo de desarrollo único, formando cuerpos de inclusión en el citoplasma susceptible, negativo para colorantes basófilos y Gram negativo, y tres tipos de maestros de premembrana de clamidia que son patógenos para los humanos. La homología del gen de la proteína: 71% entre Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae; son 68% entre Chlamydia trachomatis, y la homología de ADN de varios cromosomas es inferior al 10%. La homología del ADN entre las cepas de Chlamydia psittaci en este modelo de género es grande, todavía entre 20% y 100%.
Argumentos recientes sugieren que Chlamydia psittaci es un gran grupo de patógenos heterogéneos y causa una variedad de enfermedades heterogéneas, causando un amplio espectro de enfermedades en muchos de sus huéspedes naturales, como enteritis, placenta, mastitis, múltiples Artritis, meningoencefalitis, neumonía, conjuntivitis y queratoconjuntivitis, etc.
Chlamydia psittaci es Lewithai en Berlín, Coles en Inglaterra y Lillie fue descubierta en los Estados Unidos en 1930. Una vez fue conocida como el corpúsculo LCL. Más tarde, Lillie fue conocida como Rickettsia Parrot. Tiene dos formas de desarrollo: Uno es un cuerpo reticulado trofoblástico con un modo de proliferación dividido en dos partes; el otro es un cuerpo elemental con capacidad infecciosa, el cuerpo original es redondo y tiene un diámetro de aproximadamente 0.3-0.4 m. Contiene la misma cantidad de ADN y ARN, el ADN se concentra en el núcleo densificado por electrones. El ARN se distribuye principalmente en la ribosa citoplasmática. El cuerpo reticular tiene aproximadamente 0.5-3.0 m de diámetro, y el ADN se dispersa irregularmente en el citoplasma. Más de tres veces más ADN y concentrado en la ribosa citoplasmática.
Los corpúsculos primitivos que están libres de células extracelulares ingresan a las células huésped susceptibles, luego se combinan en cuerpos reticulares y proliferan repetidamente en dos divisiones, y luego se polimerizan en una nueva generación de corpúsculos infecciosos, que están contenidos en las células huésped. La forma del cuerpo, seguida de la ruptura de la célula huésped infectada, y luego infectar continuamente las células sanas del huésped para completar un ciclo de desarrollo generacional, por lo general toma de 24 a 48 horas, a veces o más, su desarrollo en cultivo celular. El proceso se divide en tres fases, la primera es el período de formación de la base metabólica, luego el ADN sintético, el pico de ARN y proteínas, y finalmente el período de maduración del primordial infeccioso, que puede obtenerse bien en una variedad de sistemas de cultivo celular. Condiciones del desarrollo, células BSC-1 de mono y células BGMK, células Hela humanas, células KB y células McCoy, así como células L de ratón y macrófagos de ratón, células de riñón de hámster, saco de yema de embrión de pollo y fibrillas. Las células o las células de membrana corioalantoidea, etc., crecen rápidamente en las células de Mc-Coy y son particularmente adecuadas para el aislamiento y el cultivo.
Hay dos tipos de estructuras antigénicas diferentes de género y especie específicas en la pared celular de Chlamydia psittaci. El antígeno es lipopolisacárido, que es resistente a la ebullición y a una presión de alta temperatura de 135 ° C. El desoxicolato puede hacer que se caiga de la pared celular, el alto contenido de yodo y La lecitinasa también se puede inactivar. Chlamydia psittaci se puede almacenar a -75 ° C o secar por congelación. Puede sobrevivir en una solución de glucosa de leche descremada al 7.5%, sensible al éter, se puede inactivar en 30 minutos, 0.1% El formaldehído o la solución de fenol al 0,5% se pueden inactivar durante 24 h, y el 25% de etanol o el 40% de metanol se pueden inactivar directamente sin calentamiento.
(dos) patogénesis
Después de invadir el tracto respiratorio superior, los patógenos se multiplican en los macrófagos mononucleares locales y se propagan a los pulmones y otros órganos a través de la sangre. Las lesiones son comunes en los pulmones y también involucran el sistema reticuloendotelial. Las lesiones pulmonares son principalmente neumonía lobular e intersticial. Desde el hilio hasta la periferia, los siguientes pulmones son prominentes, los alvéolos tienen infiltración y exudación de células inflamatorias, la cavidad alveolar puede llenarse de líquido, ocasionalmente sangrado y exudación masiva de fibrina, la pared alveolar y el tejido intersticial están engrosados, edema Y la necrosis, la inflamación del hígado y la necrosis focal pequeña, el bazo puede estar inflamado, pueden aparecer lesiones pleurales, cardíacas, renales, del sistema nervioso y del tracto digestivo, en los macrófagos pulmonares, el pericardio y el miocardio, se pueden ver células estrelladas hepáticas Cuerpos alcalinos de inclusión.
Prevención
Prevención del calor de loros
(1) La fiebre epidémica de los loros es una enfermedad que se puede prevenir mediante la cuarentena y la aplicación de tetraciclina a todos los loros importados.
(2) Asegúrese de evitar el contacto con palomas infectadas (como palomas mensajeras y palomas mensajeras) en el palomar, otras aves infectadas y polvo de plumas en la jaula de palomas egipcia. Los loros importados deben incubarse con clortetraciclina durante 45 días para controlar la propagación.Este método generalmente (no del todo) elimina los patógenos en la sangre y las heces de las aves. Esta medida también ayuda a controlar la propagación de la enfermedad en pavos criados para la venta. Debido a que las gotas para la tos y el esputo pueden infectar a otros por inhalación, los pacientes deben aislarse severamente cuando sospechan de la enfermedad en función de los antecedentes clínicos y epidemiológicos (contacto con posibles fuentes de infección).
(3) La prevención de los loros causados por aves que no son loros es más difícil, por lo que seguirá siendo una posible fuente de infección humana. Es especialmente necesario tomar medidas integrales de control.
Complicación
Complicaciones de la fiebre del loro Complicaciones neumonía miocarditis endocarditis edema pulmonar
Los pacientes graves pueden tener neumonía, miocarditis, endocarditis, edema pulmonar, etc.
Síntoma
Síntomas de la fiebre del loro síntomas comunes aversión al resfriado, esputo, hemorragia nasal, congestión, náuseas, erupción cutánea
1. El período de incubación es de 5 a 21 días, el corto es de 3 días y el de ancianos es de 45 días.
2. Síntoma
La aparición repentina, fiebre alta repentina de 39 ~ 40 ° C, puede ir acompañada de un resfriado y escalofríos, un dolor de cabeza severo y difuso, sostenible de 7 a 10 días, a menudo sudando más que náuseas y vómitos, dolor muscular, dolor de garganta y Dolor en el pecho, etc., la mialgia afecta todo el cuerpo, especialmente el tronco y las extremidades. En casos severos, incluso es difícil ser independiente. La mayoría de los pacientes tienen síntomas respiratorios. La tos ocurre entre el 3º y 6º día de la enfermedad. La causa principal es la tos seca. La incidencia de neumonía es tan alta como 85% ~ 90%, cuando se desarrolla la enfermedad, puede haber cianosis, irritabilidad, parálisis, coma, etc., ocasionalmente hemorragia nasal o erupción cutánea, acompañada de pulso lento.
3. Señales
Fatiga excesiva, congestión faríngea, sonidos pulmonares debilitados o una pequeña cantidad de ronquidos húmedos, signos pulmonares severos, radiografías de tórax que muestran infiltración pulmonar de tipo bronquitis, las siguientes hojas son más, o aparecen como Neumonía, a veces se observan lesiones miliares, hígado, esplenomegalia, la mitad de los pacientes con función hepática anormal, ocasionalmente erupción cutánea con rosa y conjuntivitis.
Examinar
Cheque caliente loro
1. El recuento de glóbulos blancos periféricos es normal o ligeramente aumentado o disminuido. Los linfocitos son siempre normales y los eosinófilos se reducen. La mayoría de los pacientes tienen núcleo izquierdo o gránulos envenenados, y la velocidad de sedimentación globular se acelera.
2, pacientes en fase aguda con sangre, esputo, secreciones nasofaríngeas o muestras de biopsia de patógenos aislados, la tasa positiva generalmente es de solo 11% a 17%, y existe la posibilidad de infección de laboratorio, por lo tanto, menos para el diagnóstico.
3. Realice la prueba de suplementación con suero dentro de las 2 semanas posteriores al inicio y el período de recuperación (después de 6 semanas). El título puede diagnosticarse aumentando el título más de 4 veces. Si el título es superior a 1:16, también es diagnóstico. Anticuerpo específico de detección de inmunofluorescencia indirecta Puede usarse para diagnósticos rápidos tempranos e investigaciones epidemiológicas.
4. Examen patológico y patogénico de las aves sospechosas que han sido contactadas según sea necesario para confirmar la fuente de infección y el proceso de infección del paciente.
5, se puede ver una película de rayos X de tórax en la infiltración pulmonar de tipo bronquitis, las siguientes hojas son más, o se manifiestan como neumonía intersticial, a veces se observan lesiones miliares.
Diagnóstico
Diagnóstico térmico de loros
En general, no hay dificultad en el diagnóstico de brotes. En muchos grupos ocupacionales específicos, no es difícil diagnosticar de acuerdo con las manifestaciones clínicas y el historial de exposición epidemiológica. Según los resultados positivos de la serología patógena, el diagnóstico puede hacerse, pero La tasa de diagnóstico erróneo en casos esporádicos es tan alta como 80% a 100%.
La fase aguda debe diferenciarse de las enfermedades febriles como la fiebre tifoidea, la leptospirosis, la brucelosis, la fiebre Q y la infección viral. Una vez que los pulmones tienen lesiones y síntomas respiratorios, deben diferenciarse de la neumonía bacteriana. La tos debe diferenciarse de la neumonía por clamidia y el dolor de cabeza intenso debe diferenciarse de la meningitis.
