Oclusión de la arteria carótida interna después de un traumatismo
Introducción
Introducción a la oclusión de la arteria carótida interna después de un trauma Después de que el cuello o las vértebras cervicales se lesionan directa o indirectamente, se daña la arteria carótida interna o la íntima de la arteria vertebral. Sobre esta base, se produce inflamación y supuración, y luego se forma un trombo local y se extiende al extremo distal, causando infarto cerebral del suministro de sangre correspondiente. Después del trauma, la oclusión de la arteria carótida interna puede extenderse hacia arriba involucrando la arteria oftálmica, la arteria coroidea, hasta la parte frontal del anillo willis, incluso las arterias cerebrales anterior y media. En pacientes con disfunción neurológica leve, los casos graves pueden causar infarto cerebral grande y coma profundo, y un tercio de ellos a menudo son potencialmente mortales. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.004% - 0.007% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema de infarto cerebral
Patógeno
Causas de la oclusión de la arteria carótida interna después de un trauma
(1) Causas de la enfermedad
Además de la lesión directa de la arteria carótida, además de la lesión de cuello abierto, la lesión craneal y de cuello cerrado causada por accidentes de tránsito a menudo es la causa principal de la lesión carotídea. Cuando el cuello es excesivamente fuerte, la flexión de la espalda y el costado puede hacer que el cuello La arteria interna está en la tercera vértebra cervical, causando daño a la pared del vaso y la íntima y causando trombosis. A veces puede deberse al daño de la arteria carótida común. Después de la trombosis, continúa desarrollándose hacia arriba, y la arteria carótida se ocluye más allá de la bifurcación carotídea. Por lo tanto, la oclusión del segmento del cuello es más común en la bifurcación carotídea de 1 a 3 cm, representando aproximadamente el 70%, seguido de la embolización del sifón, es decir, la base de la arteria carótida interna, donde la arteria está relativamente fija y vulnerable a la violencia. Compromiso y compresión, o contusión directa de los vasos sanguíneos debido a la fractura de la base del cráneo, lo que resulta en desprendimiento de la íntima, encogimiento, sangrado de la pared, lo que resulta en estenosis vascular, pared de plaquetas y trombosis, y una mayor oclusión de la arteria cerebral media, especialmente Es más probable que la rama del lóbulo temporal, que ingresa al parénquima cerebral desde la cisterna cerebral libre, se vea impactada o apretada en la cresta esfenoidal para causar daño a la porción vascular. La pared de la arteria cerebral está opuesta a la arteria en otras partes del cuerpo. Y la membrana interna y la capa media son fáciles de separar, por lo que hay muchas oportunidades para formar hematomas entre paredes o aneurismas de disección. Además, la oclusión de la arteria cerebral posterior, la arteria vertebral-basal y la rama de comunicación profunda del cerebro son ocasionalmente Ocurre, el primero es a menudo secundario a la incisión cerebelosa, porque el tronco encefálico se desplaza hacia abajo, lo que hace que la arteria cerebral posterior se incruste en la incisión cerebelosa, lo que resulta en una oclusión, que puede conducir al hemianismo; oclusión de la arteria vertebral-basal Más común en el impacto del cuello y el daño del cuello, debido al movimiento violento del cerebelo, la arteria vertebral se ve comprometida, apretada o la arteria basilar golpea directamente la pendiente y se lesiona, una vez que la trombosis, el paciente a menudo cae en coma profundo, mortalidad La oclusión cerebral profunda muy traumática y muy alta puede causar infarto focal basal, es raro, se encuentra más accidentalmente en tomografías computarizadas, generalmente ocurre en niños y jóvenes, clínicamente solo hemiplejía parcial y trastorno sensorial parcial, Es fácil confundirse con el daño cerebral y debe tenerse en cuenta.
(dos) patogénesis
En los últimos años, los estudios sobre isquemia cerebral e hipoxia después de una lesión cerebral traumática han revelado que el mecanismo de la oclusión traumática de la arteria carótida interna no solo es la causa principal del daño mecánico a los vasos cerebrales en sí, sino también algunos factores internos que contribuyen a la trombosis vascular cerebral. Por ejemplo, la desregulación de las sustancias vasoactivas después de una lesión, la disminución del flujo sanguíneo cerebral y la hipercoagulabilidad de la sangre, etc., entre las cuales las sustancias que causan el vasoespasmo cerebral son particularmente importantes, porque muchas sustancias que promueven el vasoespasmo como la catecolamina (CA) después del trauma cerebral , la serotonina (5-HT), la noradrenalina (NE), la prostaglandina contráctil (PG), la oxihemoglobina (OXYHb), el peróxido de lípidos (LPO) y los iones de potasio están significativamente elevados, La lesión de las células endoteliales vasculares, debido a la pérdida de la función de barrera, aumenta significativamente la permeabilidad, de modo que las sustancias vasoactivas serotonina, oxihemoglobina, etc. pueden actuar directamente sobre el músculo liso vascular y causar vasoespasmo. Además, las células endoteliales vasculares también tienen La función de producir sustancias vasoactivas y regular el tono vascular, cuando las células endoteliales están dañadas, el desequilibrio entre el vasoespasmo y la vasoconstricción es causado por la sangre. El vasoconstrictor derivado del endotelio derivado del endotelio (EDCF) es dominante, por lo que los vasos sanguíneos cerebrales están en un estado de contracción sostenida, que reúne varios factores que promueven el vasoespasmo, además Los cambios hemorreológicos causados por una lesión cerebral traumática, como el aumento de la viscosidad de la sangre total, la disminución de la deformabilidad de los glóbulos rojos, el aumento de la agregación, la activación plaquetaria, el aumento de la viscosidad y el daño vascular cerebral local, eventualmente ocurrirán en una variedad de condiciones. Bajo la influencia de factores, la oclusión vascular cerebral y el infarto del dominio cerebral están involucrados.
Prevención
Prevención de la oclusión de la arteria carótida interna después de un trauma
Detección precoz y diagnóstico precoz y tratamiento precoz.
Complicación
Complicaciones de la oclusión de la arteria carótida interna después de un traumatismo Complicaciones Edema de infarto cerebral
Como la trombosis aguda de la arteria carótida interna, la arteria está completamente bloqueada y la circulación colateral del cerebro es insuficiente, el infarto cerebral agudo, el edema cerebral difuso, la embolización severa de la arteria carótida puede ser un infarto cerebral grande.
Síntoma
Síntomas de oclusión de la arteria carótida interna después de un traumatismo Síntomas comunes Cuello y hombros disfunción dura de la piel Somnolencia sensación hemiana Disfunción Disfunción oclusión de la arteria membranosa cerebral
Las manifestaciones clínicas de la oclusión traumática de la arteria carótida interna dependen principalmente de la ubicación de los vasos sanguíneos lesionados y del grado de diseminación vascular.La velocidad del desarrollo del trombo, el tamaño de los vasos sanguíneos afectados y la capacidad compensatoria de los vasos sanguíneos circundantes están relacionados con la gravedad del infarto cerebral. Inmediatamente después de la lesión, también se puede realizar varios días después de la lesión.
Las manifestaciones clínicas de la oclusión traumática de la arteria carótida interna generalmente tienen las siguientes condiciones: si el trombo se encuentra en la bifurcación de la arteria carótida común, solo está involucrado el comienzo de la arteria carótida interna, y el paciente tiene hemiplejía en pocas horas o varios días después de la lesión, afasia. Disminución de la agudeza visual y la hemianopia, aproximadamente el 15% de los pacientes tienen epilepsia, como trombosis aguda de la arteria carótida interna, la arteria está completamente bloqueada y la circulación colateral del cerebro es insuficiente, lo que resulta en isquemia severa del cerebro lateral, infarto cerebral agudo, difuso El edema cerebral sexual, que se manifiesta como una alteración progresiva de la conciencia después de la lesión, la embolización severa de la arteria carótida interna está completa, el inicio rápido, debido a un infarto cerebral grande, puede entrar en la crisis de parálisis cerebral en unas pocas horas e incluso la muerte, el examen del fondo del ojo visible El lado del fondo de la arteria del fondo está en estado colapsado, y parte de la oclusión de la arteria carótida interna, o limitada al segmento extracraneal, puede ser asintomática o leve en clínica debido a la capacidad compensatoria del sistema de la arteria carótida contralateral y al buen flujo sanguíneo.
Examinar
Examen de la oclusión de la arteria carótida interna después de un trauma
1. La angiografía cerebral mostró obstrucción del segmento extracraneal de la arteria carótida interna afectada y desapareció la imagen del cerebro y la arteria cerebral anterior.
2. El examen de resonancia magnética se puede detectar 1 hora después de la isquemia cerebral, ha aparecido un edema cerebral en el área isquémica dentro de las primeras 9 horas, señal baja en la imagen ponderada en T1, señal alta en la imagen ponderada en T2; necrosis en el tejido isquémico después de aproximadamente 12 h El tiempo de relajación T1 es prolongado, que se caracteriza por una larga señal T1 larga T2; cuando el área isquémica se suaviza, la señal es similar a la fase del líquido cefalorraquídeo.
3. Tomografía computarizada en la etapa temprana del área isquémica cerebral dentro de las 6 ~ 24 h, solo un pequeño número de pacientes con un área de densidad ligeramente baja con bordes poco claros, la tasa de detección es ligeramente inferior a la MRI, pero después de 24 h, se puede ver la mayoría de los infartos de baja densidad con límites claros. La morfología y la ubicación son consistentes con la distribución de las arterias ocluidas; a los 2 a 15 días, la densidad más baja de las áreas infartadas es particularmente pronunciada, con diversos grados de edema cerebral y efecto de masa; a las 2 a 3 semanas, comienza a formarse circulación colateral. Aumento de la capilaridad e hiperemia, por lo que hay una densidad curva o nodular o una densidad ligeramente mayor en el área del infarto. En este momento, el rango de la lesión es bastante borroso; después de 4 a 5 semanas, el área del infarto es quística y la densidad es similar a la del líquido cefalorraquídeo; La visualización del infarto cerebral es más característica. En la primera semana después de la oclusión arterial, puede no haber mejoría debido a un ataque isquémico severo. De 7 a 10 días, debido a la proliferación capilar, se pueden ver imágenes obvias de realce lineal, cerebral o anular. Tener un valor diagnóstico importante.
4. La ecografía Doppler, la tomografía por emisión de positrones y la gammagrafía cerebral con gammagrafía con radionúclidos pueden ayudar a comprender la situación de isquemia cerebral o infarto, y pueden usarse como un medio de diagnóstico auxiliar.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de oclusión de la arteria carótida interna después de un trauma
Para los pacientes con lesión cerebral leve y oclusión de la arteria carótida interna, las manifestaciones clínicas y el daño cerebral a menudo son inconsistentes con esta enfermedad, especialmente después de 1 a 2 días después de la lesión, la condición agrava repentinamente los signos de isquemia del hemisferio cerebral, como el letargo. Hemiplejía, sensación parcial del lado sensorial, síntomas de oscuridad o afasia en el lado afectado.Si la pulsación de un lado de la arteria carótida se debilita o desaparece, se disminuye la presión arterial del fondo del lado enfermo y se considera la palidez o adelgazamiento de la retina. En pacientes con lesiones cerebrales severas y oclusión de la arteria carótida interna, no es fácil confirmar el diagnóstico antes de que la isquemia cerebral haya alcanzado un daño irreversible. Solo al observar de cerca el examen de imágenes se puede hacer el diagnóstico temprano. La angiografía cerebral puede mostrar directamente la ubicación y el alcance específicos de la oclusión arterial, que es el método de diagnóstico más valioso para el tratamiento, mientras que la TC y la RM son útiles para el diagnóstico.
El inicio leve es más lento, y hay algunos colaterales en el extremo distal de la arteria ocluida. El alcance de la isquemia cerebral o el infarto es pequeño. La situación clínica es principalmente hemiplejia parcial. La mente del paciente todavía está clara y puede quejarse de dolor de cabeza. Es fácil ser mal diagnosticado. Es una lesión intracraneal o se confunde con daño cerebral.
