tifus de los matorrales
Introducción
Introducción a tsutsugamushi La Tsutsugamushidisease, también conocida como matorral tifus (scrubtyphus), es una enfermedad infecciosa aguda causada por Rickettsiatsutsugamushi. Es una enfermedad epidémica natural, los roedores son la principal fuente de infección y las larvas son el vector. Sus características clínicas son de aparición aguda, fiebre, erupción cutánea, ganglios linfáticos inflamados, hepatoesplenomegalia y escara en la picadura de larvas, y Jin Gehong ha mencionado que la enfermedad es prevalente en el sur de China hace más de 1600 años. Se llama "calor de arena". Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.001% -0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de transmisión: transmisión de insectos vectores Complicaciones: neumonía bronquial pleuresía
Patógeno
La causa de la enfermedad de tsutsugamushi
Infección por rickettsia (90%)
La rickettsia es redonda, elíptica o con forma de varilla corta, el tamaño es (0.3 ~ 0.6) m × (0.5 ~ 1.5) m, la tinción de Gram es negativa, la tinción de Giemsa es púrpura, es un parásito intracelular obligado Los microorganismos, en la microscopía de tinción de frotis, en el citoplasma, especialmente en el citoplasma de monocitos y macrófagos, que a menudo se encuentran en el costado del núcleo, son una distribución en forma de racimo de rickettsia rickettsia. Los roedores son la principal fuente de infección y almacenamiento, como las ardillas, las ratas de pecho amarillo, los ratones domésticos y los ratones de campo. Las liebres, conejos, aves de corral y ciertas aves también pueden infectarse con esta enfermedad. Las larvas son el vector de la enfermedad. Hay más de 3.000 especies de garrapatas, pero las que pueden propagar la enfermedad son principalmente escorpiones, carpa roja y carpa alta de lago. Su historia de vida incluye huevos, larvas, ninfas, ácaros y adultos. Solo la vida parasitaria del campamento de larvas necesita succionar los fluidos corporales de los animales, y el resto de las etapas de desarrollo son independientes. Dado que la larva solo muerde al animal o a la persona una vez en la vida, las larvas de la rickettsia se obtienen de los ácaros infectados con las garrapatas, y no hay posibilidad de transmisión en el presente, y las larvas y la pupa se convierten en gusanos adultos para poner huevos. La rickettsia se transmite a las larvas de la próxima generación (segunda generación). Cuando la tercera generación de larvas lame a animales o humanos, la rickettsia se introduce en el nuevo huésped con saliva, por lo que se llama transmisión intergeneracional.
Patogenia
Después de que una larva infectada muerde a una persona, las larvas de rickettsia se propagan primero localmente, luego ingresan al torrente sanguíneo, producen rickettsialemia y luego alcanzan los tejidos corporales del cuerpo, manifestaciones clínicas de toxemia, pulgones La toxina liberada después de la muerte de la rickettsia es la causa principal de la enfermedad. Puede causar pápulas, escara y úlceras en el área local, lo que puede causar linfadenopatía en todo el cuerpo. Los ganglios linfáticos cercanos a la escara son particularmente prominentes. La necrosis, la cavidad serosa, como el tórax, la cavidad abdominal, la cavidad pericárdica, el exudado amarillo verdoso visible, la hiperemia visceral, el bazo a menudo hiperemia, puede inflamarse de 2 a 5 veces, el hígado también está inflamado, el miocardio puede ser focal o Inflamación miocárdica difusa, puede tener hemorragia focal o enfermedad degenerativa, el pulmón puede tener neumonía hemorrágica o neumonía bronquial secundaria, el cerebro puede tener meningoencefalitis, el riñón puede ser una amplia gama de lesiones inflamatorias agudas, el tracto gastrointestinal es a menudo extenso Congestivo
Los cambios histopatológicos de la enfermedad se producen principalmente en el sistema vascular. Pueden observarse vasculitis focal o extensa e inflamación perivascular. El pulmón, el cerebro, el corazón y el riñón son más prominentes. Los monocitos, linfocitos y células plasmáticas se infiltran alrededor de los vasos sanguíneos. En pacientes graves, puede observarse edema de células endoteliales vasculares y necrosis y ruptura de la pared vascular. Se ha detectado Rickettsia tsutsugamushi en células endoteliales vasculares, macrófagos y cardiomiocitos de varios órganos de pacientes.
Prevención
Prevención de ascaria
(1) Eliminar la fuente de infección es principalmente el control de roedores, y las masas deben movilizarse para usar una combinación de varios asesinos de roedores y drogas para eliminar roedores.
(2) Cortar la ruta de transmisión para eliminar las malas hierbas, transformar el medio ambiente y eliminar el caldo de cultivo es la medida más fundamental. Cuando el campo está en el campo, las malas hierbas dentro de los 50 metros del área circundante se deben eliminar o incinerar, y luego se debe rociar 1-2% del diclorvos. El suelo también se puede tratar con una emulsión de dimetoato al 40% o una emulsión de malatión al 5% en una solución de 1 a 20-25 ml / m2.
(3) Protección personal Evite sentarse en el césped al costado del arroyo, secar la ropa en los arbustos de malezas, en el área salvaje, el entrenamiento militar, la mano de obra de producción, las actividades laborales, deben apretar los puños, el escote y los pantalones, las partes expuestas del cuerpo Frote el 5% de ftalato de dimetilo (es decir, repelente de mosquitos), ftalato de difenilo, benzoato de bencilo o solución de sulfuro de potasio; para evitar las picaduras de larvas de cucarachas, regrese al área del campamento, báñese a tiempo, cámbiese de ropa Si se encuentra la picadura de la larva, puede recogerse inmediatamente con una aguja y recubrirse con alcohol u otro desinfectante.
(4) En la actualidad, no hay una vacuna eficaz disponible para su uso. Aquellos que ingresan al área severamente afectada pueden tomar doxiciclina 0.1-0.2g o cloranfenicol 1g una vez cada dos días durante 4 semanas.
Complicación
Complicaciones de la ascariasis Complicaciones neumonía bronquial pleuresía
Hay neumonía bronquial, encefalitis, pleuresía, otitis media, paperas, aborto, tromboflebitis, DIC, shock séptico, etc., sangrado ocasional, hemólisis intravascular, etc., las complicaciones domésticas son menores, para los bronquios. La neumonía y la disfunción cardiovascular son más comunes.
Síntoma
Síntomas de tsutsugamushi Síntomas comunes Dolor de cabeza severo, tendencia hemorrágica, infección bacteriana, hemorragia nasal maculopapular, conducción de calor irregular, bloqueo, hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardíaca, ascitis
El período de incubación es de 4 a 20 días, a menudo de 10 a 14 días.
La enfermedad generalmente no tiene síntomas prodrómicos, y de aparición más repentina, la temperatura corporal aumenta rápidamente, alcanzando 39 ~ 41 ° C, mostrando un tipo de calor continuo, tipo de calor de relajación o tipo de calor irregular, que dura de 1 a 3 semanas, mientras se calienta, más con Tiene escalofríos o dolor de cabeza, dolor de cabeza intenso, dolores corporales, fatiga, letargo, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, rubor facial, congestión conjuntival, fotofobia, insomnio y tos, etc. Los casos individuales también pueden tener dolor en los párpados, pueden ocurrir casos graves. Irritabilidad, parálisis, pérdida auditiva, espasmo tónico, letargo y coma, etc., pueden ocurrir irritación meníngea y reflejo nervioso patológico.
Los principales signos incluyen:
1. Ansiedad y úlceras: las características de esta enfermedad se pueden observar en el 70% al 100% de los pacientes. Después de ser mordido por una larva infectada con raquitismo rickettsial, aparece una erupción cutánea roja local que no duele. Después de la formación de la ampolla, luego la necrosis y la hemorragia, seguidas de una gamuza negra, llamada escara, su borde sobresale, rodeado de rojo, redondo u ovalado, variando en tamaño, el diámetro puede ser de 2 ~ 15 mm, principalmente 4 10 mm; después de que la ecdisis se cae, se convierte en una úlcera. La parte base es tejido de granulación rojo claro. Al principio, a menudo hay un exudado similar al suero, que se reduce gradualmente para formar una superficie cóncava lisa, ocasionalmente supuración secundaria, la mayoría Solo hay 1 paciente, ocasionalmente de 2 a 3 escaras o úlceras, y hay hasta 11 informes. Debido a que las larvas invaden el cuerpo humano, el olor es fuerte y las partes oprimidas, la escara es más común en la axila. , escroto, genitales externos, ingle, perineo, compresión perianal y del cinturón, etc., pero también se encuentran la cabeza, el cuello, el pecho, la espalda, el abdomen, los senos y las extremidades, porque la escara es una picadura de larva, enfermedad de la langosta El cuerpo del gramo invade la parte del cuerpo humano, así que en teoría Cada paciente tsutsugamushi debe tener escara, aproximadamente el 30% de los pacientes en el baño, al cambiarse de ropa, puede encontrar irritaciones que no son dolorosas o que pican, y que a menudo se encuentran de 1 a 2 semanas antes del inicio.
2. Agrandamiento de los ganglios linfáticos: los ganglios linfáticos cercanos a la escara a menudo están hinchados, a menudo acompañados de dolor y sensibilidad. Los ganglios linfáticos superficiales también son bastante comunes. En general, los más viejos son como huevos de paloma, y los más pequeños son como habas, que se pueden mover. Encontrado en la ingle, las axilas, detrás de la oreja, etc., la inflamación lenta, a menudo en el período de recuperación de la enfermedad, aún puede verse afectada.
3. Erupción cutánea: ocurre del 2 ° al 8 ° día del curso de la enfermedad, y es más común entre el 4 ° y el 6 ° día. En algunos casos, puede aparecer una erupción cutánea al inicio de la enfermedad, o puede aparecer una erupción el 14 ° día posterior. La tasa de incidencia es diferente. 35.34% 100%), puede estar relacionado con las diferentes etapas de la enfermedad en el momento de la visita. La erupción es principalmente erupción maculopapular congestiva de color rojo oscuro, y también hay hemorragia, sin picazón, que varía en tamaño, de 2 a 5 mm de diámetro y más dispersa en el tronco. Departamento, desarrollo de las extremidades, cara raramente, palma y parte inferior del pie menos, un pequeño número puede ser erupción cutánea similar al sarampión, después de 3 a 7 días, disminuyó gradualmente, sin descamación, pero pigmentación, a veces, en el curso de la enfermedad Se puede encontrar una erupción de la mucosa o un punto de sangrado en el paladar blando y duro y la mucosa bucal durante ~ 10 días.
Algunas áreas epidémicas tienen pacientes leves con manifestaciones clínicas de fiebre, dolor de cabeza, erupción cutánea e inflamación de los ganglios linfáticos. Estos pacientes pueden haber sido inmunizados de forma cruzada por personas infectadas con serotipos de serotipos en el pasado.
4. Hepatosplenomegalia: el hepatoma representa alrededor del 10% al 30%, la esplenomegalia representa alrededor del 30% al 50%, superficie suave y lisa, sin sensibilidad.
5. Otros: punta de la lengua, a menudo roja, con musgo espeso blanco o amarillo, la hiperemia conjuntival es uno de los signos comunes, mientras que alrededor del 5% de los pacientes pueden tener hemorragia subconjuntival, venas varicosas visibles en el fondo, borde del disco óptico borroso, edema, también visible Hemorragia del fondo de ojo, algunos pacientes con congestión cutánea, por lo que hay un fenómeno de enrojecimiento de la piel facial y corporal, la miocarditis es más común, la frecuencia cardíaca puede alcanzar 120 veces / min o más, los sonidos cardíacos, el pulso es débil, el ECG puede ser bajo o invertido, o resistencia a la conducción Los pacientes con enfermedad cardíaca grave pueden presentar histéresis, insuficiencia cardíaca grave e insuficiencia circulatoria. Los signos pulmonares pueden variar según la afección. Los pacientes más ligeros pueden no tener signos evidentes. Los pacientes graves pueden desarrollar neumonía intersticial, principalmente debido a la dificultad para respirar, y pueden desarrollar cianosis. Hay infecciones bacterianas secundarias, que pueden ser sequedad, voz húmeda, además de hipersensibilidad sistémica, hinchazón y dolor testicular, hinchazón escrotal, dolor lumbar y distensión abdominal.
Los casos críticos son daño multiorgánico grave, insuficiencia cardíaca, renal, insuficiencia circulatoria y hemorragia, como hemorragias nasales, hemorragia gastrointestinal, etc., también pueden ocurrir coagulación intravascular difusa, si el curso de la enfermedad del paciente durante más de 15 días, entonces La afección a menudo es más grave, manifestada como daño obvio de múltiples órganos, insuficiencia cardíaca, hepática, renal, shock, azotemia, tendencia a sangrado y coma.
Examinar
Control de la enfermedad de la langosta
1. Sangre: el número de glóbulos blancos en la sangre periférica se reduce o es normal. Los pacientes graves pueden aumentar ligeramente, y la clasificación a menudo tiene un fenómeno de desplazamiento nuclear izquierdo.
2. Examen serológico:
(1) Reacción externa de Fiji: la reacción externa de Fiji también se denomina prueba de aglutinación Proteus. El anticuerpo contra tsutsugamushi rickettsia en el suero del paciente puede aglutinarse con el antígeno Proteus OXK para proporcionar una base para el diagnóstico. Solo unos pocos (aproximadamente el 30%) son positivos, aproximadamente el 75% al final de la segunda semana, aproximadamente el 90% en la tercera semana, y el título puede alcanzar 1: 160 a 1: 1280. Comienza a disminuir en la cuarta semana y más de la octava a la novena semana. Se volvió negativo.
(2) Prueba de unión del complemento: alta tasa positiva, especificidad fuerte y tiempo positivo duradero, hasta 5 años, necesita usar cepas locales más comunes como antígeno, también puede usar antígeno multivalente, debido a diferentes cepas La antigenicidad del raquitismo rickettsial puede variar ampliamente.
(3) Prueba de anticuerpos inmunofluorescentes: se usó la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos (IFAT) para detectar anticuerpos específicos en el suero de los pacientes, que parecieron positivos el primer fin de semana del curso de la enfermedad, alcanzó su punto máximo al final del segundo al tercer fin de semana, 60 días después. Disminuye gradualmente, pero durante varios años, el informe sigue siendo positivo después de 10 años de enfermedad.
(4) Inmunoensayo enzimático de punto: utilizando varios serotipos de tsutsugamushi rickettsia o parte de proteína como antígeno, adsorbido en la membrana de nitrocelulosa para inmunoensayo enzimático de punto (dot-EIA), detectando suero del paciente Los anticuerpos IgG e IgM específicos de cada serotipo tienen alta sensibilidad y especificidad, y pueden distinguir varios serotipos.
(5) Ensayo de inmunosorbente ligado a enzima e inmunoensayo enzimático: una proteína con un peso molecular de 56 × 103, que se expresa mediante la técnica de recombinación genética, se usa como antígeno, y se usan ensayos de inmunosorbente ligado a enzima (ELISA) y enzimas. El inmunoensayo (EIA) se usó para detectar anticuerpos IgG e IgM contra tsutsugamushi rickettsia en pacientes con suero, con una sensibilidad que varía del 86% al 88% y una especificidad del 84% al 90%.
3. Examen de patógenos:
(1) Aislamiento de patógenos: ratones de uso común para la separación de tsutsugamushi rickettsia, la sangre del paciente puede inocularse en la cavidad peritoneal de los ratones, cada inoculación de 0,5 ml, principalmente en el día 7 al 9 después de la vacunación, diseccionando los ratones moribundos Se puede encontrar tanto en congestión pulmonar, edema, hígado, bazo, congestión e hinchazón de ganglios linfáticos, derrame pleural y ascitis, frotis de ascitis, peritoneo, mesenterio, hígado, bazo o impresión de riñón, secar con microscopía de tinción Giemsa (ampliar 1000 a 1600 veces), se puede encontrar en el citoplasma de monocitos y macrófagos, y es un grupo de tsutsugamushi rickettsia. Cuando un tsutsugamushi rickettsia invade las células, es adecuado. Bajo las condiciones del citoplasma local se puede propagar en una masa, por lo que a menudo se agrupa. Si el anticuerpo anti-ácaros rickettsial se usa para la prueba de inmunofluorescencia, bajo el microscopio de fluorescencia, hay fluorescencia amarillo-verde en las células.
(2) Examen biológico molecular: de acuerdo con la secuencia de nucleótidos del antígeno de la proteína de membrana principal cuyo peso molecular es 56 × 103, que está codificado por Rickettsia tsutsugamushi, se diseñan cebadores comunes y diferentes para cada serotipo. La reacción en cadena de la polimerasa anidada (PCR anidada) detecta los genes correspondientes de cinco serotipos de Gilliam, Karp, kato, kawasaki y kuroki. Tiene una alta sensibilidad y especificidad y se considera útil para esta enfermedad. Diagnosticar e identificar serotipos.
Complicaciones graves de la neumonía bronquial, radiografías de tórax y rayos X anormales.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de la enfermedad de tsutsugamushi
[diagnóstico]
1. Datos epidemiológicos: debe prestar atención a si ha estado en el área de la epidemia de tsutsugamushi dentro de 4 a 20 días antes del inicio de la enfermedad, si ha trabajado al aire libre, acampando al aire libre o sentado en los arbustos, acostado, etc. Al mismo tiempo, también debe prestar atención a la temporada popular, local La prevalencia de la enfermedad, etc.
2. Manifestaciones clínicas: aparición repentina, escalofríos o escalofríos, fiebre alta, falta de apetito, enrojecimiento facial, linfadenopatía superficial, hepatoesplenomegalia, erupción maculopapular y escara o úlcera característica, sospechosa de padecer esta enfermedad. Los pacientes deben prestar mucha atención a encontrar escaras o úlceras, que se encuentran principalmente cerca de los ganglios linfáticos inflamados y sensibles.
3. Inspección de laboratorio:
(1) Sangre: el número de glóbulos blancos en la sangre periférica se reduce o es normal. Los pacientes graves pueden aumentar ligeramente, y la clasificación a menudo tiene un fenómeno de desplazamiento nuclear izquierdo.
(2) Examen serológico:
1 Reacción Exo-Fif: la reacción de exofibra también se llama prueba de aglutinación Proteus. El anticuerpo contra tsutsugamushi rickettsia en el suero del paciente puede aglutinarse con el antígeno Proteus OXK, lo que proporciona una base para el diagnóstico. Solo unas pocas de la primera semana de la enfermedad (30% más o menos) positivo, aproximadamente el 25% al final de la segunda semana, aproximadamente el 90% en la tercera semana, el título puede alcanzar 1: 160 ~ 1: 1280, comenzó a declinar en la cuarta semana y pasó a la octava a la novena semana Negativo
2 Prueba de unión del complemento: alta tasa positiva, especificidad fuerte y tiempo positivo duradero, hasta 5 años, necesita usar cepa común local como antígeno, también puede usar antígeno multivalente, debido a diferentes cepas de tsutsugamushi La antigenicidad de la rickettsia puede variar considerablemente.
3 Prueba de anticuerpos inmunofluorescentes: se usó la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos (IFAT) para detectar anticuerpos específicos en el suero de los pacientes, que parecieron positivos el primer fin de semana del curso de la enfermedad, alcanzaron el pico del segundo al tercer fin de semana y disminuyeron gradualmente después de 60 días. Sin embargo, puede durar varios años e informa que la prueba sigue siendo positiva después de 10 años de enfermedad.
Inmunoensayo enzimático de 4 puntos: utilizando varios serotipos de tsutsugamushi rickettsia o parte de la proteína como antígeno, adsorbido en la membrana de nitrocelulosa para el inmunoensayo enzimático de puntos (dot-EIA), detectando el suero en cada paciente Los anticuerpos IgG e IgM específicos de serotipo tienen alta sensibilidad y especificidad, y pueden distinguir varios serotipos.
5 Ensayo inmunosorbente ligado a enzimas e inmunoensayo enzimático: un gen que codifica la proteína tsutsugamushi rickettsia con un peso molecular de 56 × 103 como antígeno, utilizando ensayos inmunosorbentes ligados a enzimas (ELISA) y enzimas El inmunoensayo (EIA) se usó para detectar anticuerpos IgG e IgM contra tsutsugamushi rickettsia en pacientes con suero, con una sensibilidad que varía del 86% al 88% y una especificidad del 84% al 90%.
(3) Examen de patógenos:
1 aislamiento de patógenos: ratones de uso común para la separación de tsutsugamushi rickettsia, la sangre del paciente puede inocularse en la cavidad abdominal del ratón, cada inoculación de 0,5 ml, más en el 7º al 9º día después de la vacunación, se puede encontrar la disección de los ratones muertos Doble congestión pulmonar, edema, hígado, bazo, congestión e inflamación de los ganglios linfáticos, derrame pleural y ascitis, frotis de ascitis, peritoneo, mesenterio, huella hepática, del bazo o del riñón, secados con microscopía de tinción Giemsa (aumento 1000 ~ 1600 veces), en el citoplasma de monocitos y macrófagos, distribución plexiforme púrpura-roja de rickettsia rickettsia, cuando un tsutsugamushi rickettsia invade las células, en condiciones adecuadas Bajo el citoplasma local se puede propagar en una masa, por lo que a menudo se agrupa. Si el anticuerpo contra la enfermedad de ácaros rickettsial se utiliza para la prueba de inmunofluorescencia, bajo el microscopio de fluorescencia, hay fluorescencia de color verde amarillo en las células.
2 Examen biológico molecular: de acuerdo con la secuencia de nucleótidos del antígeno de la proteína de membrana principal con un peso molecular de 56 × 103, codificado por Rickettsia tsutsugamushi, se diseñaron cebadores comunes y diferentes para cada serotipo. La reacción en cadena de la polimerasa anidada (PCR anidada) detecta los genes correspondientes de cinco serotipos de Gilliam, Karp, kato, kawasaki y kuroki. Tiene una alta sensibilidad y una fuerte especificidad y se considera útil para el diagnóstico de esta enfermedad. Identificar serotipos.
Diagnóstico diferencial
1. La leptospirosis también se asocia a menudo con leptospirosis, y ambas son más comunes en verano y otoño, con fiebre, hiperemia conjuntival, linfadenopatía, etc. La enfermedad a menudo tiene dolor gastrocnemio, hemorragia subconjuntival, daño renal temprano, sin erupción cutánea, escara o úlcera, examen serológico y patogénico si es necesario, prueba de aglutinación de leptospirosis sérica positiva.
2. La erupción de tifus es más común en invierno y primavera y en zonas frías, con antecedentes de muérdago o picaduras de ratas, fiebre, erupción maculopapular, pero sin escara, sin linfadenopatía, OX19 es positivo para la aglutinación de proteus , mientras que OXK es negativo.
3. Antes del inicio de la fiebre tifoidea, a menudo hay antecedentes de ingestión de alimentos inmundos, inicio lento, aumento gradual de la temperatura corporal, pulso relativamente lento, expresión indiferente, distensión abdominal, estreñimiento, sensibilidad en la parte inferior derecha del abdomen, erupción rosa común, disminución de glóbulos blancos totales, eosinófilos Reduzca o desaparezca, la reacción de fatda puede ser positiva, el cultivo de sangre y médula ósea puede tener un crecimiento de bacilo tifoideo.
4. La septicemia a menudo tiene lesiones de infección primaria, el tipo de calor de relajación, el tipo de calor irregular es común, la piel causada por bacterias Gram-positivas a menudo tiene erupciones o cambios en el patrón, causados por bacterias Gram-negativas Choque frecuente, aumento del recuento de glóbulos blancos, agrandamiento de neutrófilos, fenómeno de desplazamiento hacia la izquierda nuclear, reacción negativa de Fiji extranjera, sangre, el cultivo de médula ósea puede tener crecimiento de bacterias patógenas.
5. La fiebre del dengue ha vivido o permanecido en el área de la epidemia de dengue anteriormente, y hay antecedentes de picaduras de mosquitos Aedes durante el día, más que la incidencia de verano y otoño, dolor de cabeza, dolor corporal es más significativo, más a menudo al mismo tiempo hay hemorragia maculopapular y subcutánea, glóbulos blancos totales Y las plaquetas a menudo se reducen, el virus del dengue se puede aislar del suero de pacientes con una duración de la enfermedad de menos de 3 días, y el suero es positivo para anticuerpos contra el virus del dengue.
6. La fiebre hemorrágica epidémica, fiebre alta, dolor de cabeza, dolor lumbar y dolor en los párpados son más obvios, cuando la temperatura corporal baja, el shock es más común, hemorragia subcutánea, equimosis común, oliguria o auria es común, el recuento de leucocitos en sangre aumenta, los linfocitos atípicos a menudo Más del 10%, las plaquetas se reducen significativamente, los niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina aumentan gradualmente con la prolongación de oliguria o anuria, anticuerpos específicos del suero contra el virus de la fiebre hemorrágica epidémica.
7. Otros también deben prestar atención al diagnóstico diferencial de influenza, malaria, inflamación aguda del tracto respiratorio superior, histiocitosis maligna, linfoma y similares.
