hiperandrogenemia
Introducción
Introduccion En la fase folicular del ciclo menstrual normal, la concentración sérica de testosterona es 0.43 ng / ml en promedio, y el límite superior es 0.68 ng / ml. Si excede 0.7 ng / m1 (igual a 2.44 nmol / L), se llama testosterona alta o andrógeno alto. Sangre Los ovarios, la corteza suprarrenal, etc. pueden sintetizar el colesterol del ácido acético o absorber el colesterol de la sangre como una matriz, sintetizar hormonas esteroides y secretar en la circulación sanguínea. Testosterona alta, que se forma por los altos niveles de estas hormonas, especialmente la testosterona en la sangre. Más comunes son los cambios menstruales, como adelgazamiento menstrual, amenorrea o hemorragia uterina disfuncional, ausencia de ovulación, infertilidad. Algunos tienen cambios masculinos, como pelos, garganta agrandada y tono bajo. Algunos obesidad, hemorroides, displasia mamaria, desarrollo uterino deficiente, agrandamiento ovárico, algunos casos de hipertrofia del clítoris.
Patógeno
Porque
Causa de la enfermedad:
Alrededor del 34% de los pacientes con síndrome de ovario poliquístico, seguido de hiperfunción suprarrenal representaron el 29%, algunos encontrados en hiperplasia folicular e hiperplasia suprarrenal, aproximadamente el 28% de fuentes desconocidas. Recientemente se ha informado que la hiperinsulinemia puede estimular al ovario a secretar grandes cantidades de andrógenos en la hipertestosterona. Su etiología es compleja, y una serie de desarrollo y disfunción del sistema reproductivo puede ocurrir en la clínica. El síndrome de ovario poliquístico es la causa más importante de hiperandrogenismo en las mujeres.Casi todas las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen andrógenos elevados o proteínas de unión a andrógenos disminuidas, andrógenos libres aumentados y actividad mejorada.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Ultrasonido B de orina testosterona testosterona plasma dihidrotestosterona (DHT) pélvica y vaginal
Examen clínico:
Según las manifestaciones clínicas, especialmente el adelgazamiento menstrual, la amenorrea o el sangrado uterino disfuncional, además de algunas características de masculinidad, se debe considerar la posibilidad de esta enfermedad.
El diagnóstico se basa en un aumento de testosterona en sangre> 0.7 ng / ml o> 2.44 nmol / L. Otros, como la ecografía B, la prueba de clomifeno y otros exámenes auxiliares pueden ayudar a diagnosticar la secreción normal de gonadotropina, el ovario no aumenta, pero las células foliculares son hiperplasia de nidos (islas), el andrógeno plasmático aumentó significativamente, con una masculinización severa. No es sensible al tratamiento con clorofenolamina.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Durante la fase folicular del ciclo menstrual normal, la concentración sérica de testosterona promedió 0,43 ng / ml y el límite superior fue de 0,68 ng / ml. Por ejemplo, más de 0.7 ng / ml (= 2.44nmol / L), es decir, la hiperandrogenemia, también conocida como testosterona alta, es una enfermedad endocrina ginecológica común.
Primero, tumores masculinizantes ováricos: incluyendo soporte para un tumor de células estromales, tumor de células porta, lipoblastoma, mixoma, tumor residual suprarrenal, lutocitoma, teratoma y cáncer metastásico. Además del blastoma distrófico mencionado anteriormente, otros tumores son en su mayoría tumores sólidos de crecimiento unilateral, y la secreción de andrógenos es autónoma, los síntomas masculinos son evidentes y, a menudo, están acompañados de ascitis y metástasis.
Segundo, enfermedades suprarrenales: incluyendo hiperplasia suprarrenal congénita, adenoma y adenocarcinoma. Los dos últimos secretan principalmente androstenediona y DHEA, que también se secretan de forma autónoma, no son promovidos por ACTH e inhibidos por la dexametasona. Hiperplasia suprarrenal congénita, deficiencia de hidroxilasa 21, malformación del seno vulvar-genitourinario típico con displasia.
Tercero, enfermedad de la tiroides: incluyendo hipertiroidismo e hipotiroidismo. En el momento del hipertiroidismo, aumentaron T3, T4 y SHBG, y disminuyó la tasa de aclaramiento de andrógenos, lo que provocó que el aumento de testosterona en plasma causara masculinización y trastornos menstruales. Cuando ocurre el hipotiroidismo, la conversión de andrógenos en estrógenos aumenta para causar la anovulación.
Cuarto, hirsutismo hereditario: antecedentes familiares, solo vellosos simples sin síntomas y signos de SOP. La fertilidad es normal.
V. Hiperplasia de células foliculares ováricas: la secreción de gonadotropina es normal, el ovario no aumenta, pero las células foliculares son hiperplasia de nidos (isla) y el andrógeno plasmático se eleva significativamente, con una masculinización severa. No es sensible al tratamiento con clorofenolamina.
Sexto, el síndrome antialérgico a la insulina y el acantoma de melanina: una enfermedad deficiente en el receptor de adiponectina (tipo A / B), puede parecer similar a los síntomas y signos de PCOS. Sus características destacadas son la hiperinsulinemia y el melanoma del cuello y el paladar.
Siete, hiperprolactinemia: amenorrea, galactorrea, infertilidad, aumento de PRL y DHEAS, los síntomas masculinos no son evidentes, ováricos normales.
