coto
Introducción
Introduccion El tejido tiroideo tiene una gran capacidad para concentrar yodo. La glándula tiroides humana necesita 60-80 ug de yodo por día para producir hormona tiroidea fisiológicamente activa. En el cuerpo, existe una relación de retroalimentación interdependiente y mutuamente restrictiva entre la hormona tiroidea secretada por la glándula tiroides y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la hipófisis. En ausencia de yodo, las células tiroideas no pueden sintetizar suficiente hormona tiroidea y la concentración de hormona tiroidea en la sangre. Disminuido, el efecto inhibidor de la hormona tiroidea sobre la secreción pituitaria (TSH) se debilita, la secreción de TSH pituitaria aumenta y el nivel de TSH en la sangre aumenta, lo que provoca hipertrofia de la hipertrofia tiroidea. Las glándulas tiroides simples se denominan comúnmente "cuello rugoso", "cuello grande" o "cuello en cuclillas". Es una tiroides compensada con deficiencia de yodo, que es más común en mujeres jóvenes. Generalmente no está asociada con la disfunción tiroidea. El bocio esporádico puede tener múltiples causas que conducen a resultados similares, es decir, el cuerpo necesita un aumento de la hormona tiroidea o la glándula tiroides. Disfunción hormonal, el cuerpo está en un estado relativo o absoluto de deficiencia de hormona tiroidea, aumenta la secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH), solo hipertrofia del tejido tiroideo.
Patógeno
Porque
Causa :
Deficiencia de yodo
En la antigua China, se sabía que trataba el bocio endémico con algas. En los tiempos modernos, se estudió profundamente la causa del bocio endémico.En 1895, se demostró que el yodo y la tiroides estaban estrechamente relacionados. Después de la invención de la determinación cuantitativa del yodo traza en 1923, la relación entre la enfermedad tiroidea y el metabolismo del yodo se entendió bien. Después de analizar el contenido de yodo del agua, el suelo y los productos agrícolas en el medio ambiente natural, se demuestra que la falta de contenido de yodo en el agua, el suelo y los alimentos en el área local de bocio y la disminución resultante en la ingesta de yodo en la dieta son los determinantes más importantes de la enfermedad. Factores La teoría actual de la deficiencia de yodo es reconocida mundialmente. Los datos de la encuesta nacional también respaldan la teoría de la deficiencia de yodo. En 1960, la sucursal de Shaanxi de la Academia de Ciencias Médicas de China analizó el contenido de yodo de 60 muestras de agua en siete áreas de la provincia de Shaanxi. Cuanto menor es el contenido de yodo del agua potable, mayor es la prevalencia de bocio endémico. Las investigaciones en la provincia de Hebei también han demostrado que la deficiencia de yodo es la causa del bocio endémico.
Segundo, la causa del bocio.
La deficiencia de yodo no es la única causa de bocio endémico. En algunas áreas serias de bocio, el contenido de yodo en el agua, el suelo, los alimentos y las verduras no es bajo; en algunas salas, la tasa de prevalencia se reduce significativamente después de la yodación de la sal, pero el último 10% no es fácil de caer nuevamente. Es. Estos pacientes no son necesariamente todos los pacientes con un tipo nodular o mixto fibrótico obvio, y muchos son pacientes leves difusos. Esto hace que las personas piensen en otras sustancias que causan tiroides. Hay alrededor de un millar de tales sustancias actualmente conocidas.
1. Algunas verduras como el repollo, la colza y el rábano tienen el efecto de causar bocio bajo ciertas condiciones, solo los conejos se crían con repollo y la tiroides es 10 veces más grande de lo normal. Porque este tipo de verdura tiene sustancias que inhiben la síntesis de tiroxina. La prevalencia del bocio en países como Zaire y Malasia en África Central se debe a la liberación endógena de tiocianato a partir de glucosa que contiene cianuro en el consumo a largo plazo de yuca por parte de los residentes.
2. Derivados de tiourea como tiourea, tiouracilo, tiosemicarbazida y metiltioimidazol, etc., que hacen que el bocio inhiba la concentración de yoduro en la glándula tiroides y promueva la liberación de yoduro de la glándula tiroides. También inhibe la unión del yodo a la tirosina. El mecanismo puede ser que SCN "tenga un volumen molar y una carga similares a I. Bajo la condición de que SCN-I compita con I en las células tiroideas humanas, I está relativamente excluido, causando bocio.
3. Los aniones inorgánicos como fluoruro, tiocianuro, nitrato, clorato, perclorato e hipoclorito pueden inhibir la capacidad de estimulación tiroidea de la tiroides y liberar yodo rápidamente.
4. Los compuestos aromáticos como el resorcinol, la p-hidroxipropiofenona y la piel de naranja también inhiben la glándula tiroides. Además, la deficiencia de cobalto, molibdeno, aumento de la contaminación por manganeso, calcio y agua puede causar bocio.
Tercero, factores genéticos o factores autoinmunes.
El papel de genético o autoinmune en la etiología del bocio endémico se ha sugerido durante mucho tiempo, pero no se ha confirmado más. Algunas personas en el mismo ambiente tienen bocio y otras no tienen bocio, lo que hace que las personas piensen en factores genéticos. Una gran cantidad de estudios en Grecia han confirmado que el bocio endémico tiene una predisposición familiar. En los últimos años, los académicos japoneses en el distrito sur de Japón descubrieron que la tasa positiva de bocio en la familia es del 12%. Explique que la herencia no es un factor importante en el bocio endémico, solo es un factor contribuyente.
Cuarto, factores nutricionales.
La proteína es una sustancia indispensable en la síntesis y el transporte de las hormonas tiroideas. La disminución de la función de la hipófisis anterior cuando la comida es insuficiente es muy similar a la reducción de la función de la hipófisis anterior después de la escisión de la glándula pituitaria. Las ratas alimentadas con alimentos bajos en proteínas mostraron una respuesta mejorada de TSH a TRH y una disminución de T4 periférica a T3.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Tiroides de triyodotironina total 131 tasa de absorción de yodo suero tiroxina total (TT4) tiroxina (T4) prueba de inhibición de triyodotironina
Primero, historia clínica y manifestaciones clínicas.
En los pacientes con bocio endémico, además del agrandamiento de la glándula en la etapa inicial, generalmente no hay síntomas. A medida que la glándula se agranda, comprime gradualmente los órganos y tejidos circundantes, y algunos síntomas locales pueden ser causados en la etapa posterior.
(1), dificultad para respirar
Más común, especialmente en pacientes con bocio nodular. Como la opresión de la tráquea, hay síntomas de impotencia. Cuando el tumor es demasiado grande, la tráquea puede desplazarse, doblarse o estrecharse, causando graves dificultades para respirar.
(dos), dificultad para tragar
La compresión del esófago puede causar dificultad para tragar. Generalmente menos común, solo se ve en la glándula entre el esófago y la tráquea, o cuando hay un cambio maligno. Los síntomas de dificultad persistente para tragar a menudo ocurren en este momento.
(C), congestión de cara y cuello
La hinchazón glandular a menudo hace que se compriman los vasos sanguíneos grandes y la vena yugular es más común. En este momento, la cara y el cuello están congestionados. Si la glándula se agranda hacia el esternón, tiende a comprimir la vena grande. Si se presiona la vena cava superior, se bloquea el retorno venoso de la cabeza y el cuello, lo que puede causar edema facial, venas varicosas yugulares, piel del pecho y la parte superior del brazo también edema evidente. Venas varicosas.
(cuatro), cambio de tono
Cuando se comprime el nervio laríngeo recurrente, al principio hay muchos síntomas irritantes, como ronquera y tos de esputo, y cuando el nervio laríngeo recurrente está paralizado, a menudo se produce ronquera grave y afasia.
(5) Cambios en el ojo
Cuando se comprime el nervio simpático, la pupila ipsilateral se agranda. Si está severamente oprimido y paralizado, el globo ocular se hundirá y se hundirá. La pupila está reducida.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico debe diferenciarse de los siguientes síntomas:
1. Aumento de la tiroides posparto La mayoría de los pacientes con tiroiditis posparto parecen tener bocio o aumentar de forma original. La tiroiditis posparto (PPT) es un síndrome de disfunción tiroidea que ocurre un año después del nacimiento y puede ser temporal o permanente. Su base patológica es la inflamación autoinmune de la tiroides, que es la tiroiditis autoinmune posparto más común y más característica. La enfermedad también puede ocurrir después del aborto de 5 a 20 semanas de embarazo. La tiroiditis posparto y el síndrome tiroideo posparto son dos conceptos diferentes. Este último se refiere a la disfunción tiroidea que ocurre después del nacimiento o está desarrollando enfermedad tiroidea.
2. Bocio: la tiroides simple se denomina comúnmente "cuello rugoso", "cuello grande" o "cuello en cuclillas". Es una tiroides compensada con deficiencia de yodo, que es más común en mujeres jóvenes. Generalmente no está asociada con la disfunción tiroidea. El bocio esporádico puede tener múltiples causas que conducen a resultados similares, es decir, el cuerpo necesita un aumento de la hormona tiroidea o la glándula tiroides. Disfunción hormonal, el cuerpo está en un estado relativo o absoluto de deficiencia de hormona tiroidea, aumenta la secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH), solo hipertrofia del tejido tiroideo.
3. El bocio nodular nodular glandular, también conocido como bocio tipo adenoma, en realidad se refiere a múltiples nódulos formados por bocio endémico y bocio esporádico. La tasa de incidencia es muy alta y se ha informado que llega al 4% de la población.
El bocio nodular es causado por deficiencia de yodo a largo plazo o deficiencia relativa de yodo y sustancias inducidas por la tiroides, lo que causa un agrandamiento difuso de la tiroides.Después de un curso más largo, el epitelio folicular cambia de hiperplasia general a hiperplasia focal. En algunas áreas, ocurren cambios degenerativos. Finalmente, debido a la alternancia repetida de lesiones proliferativas a largo plazo y lesiones degenerativas, aparecen nódulos de diferentes etapas de desarrollo en la glándula.
En realidad, es una manifestación tardía de la evolución natural del bocio simple. En pacientes con bocio nodular, algunos nódulos pueden tener autonomía funcional, llamada bocio nodular tóxico o enfermedad de Plummer. Algunos bocios nodulares, debido a la proliferación excesiva de células epiteliales, pueden formar adenomas embrionarios o adenomas papilares, y también pueden formar cáncer de tiroides.
4. Hipertiroidismo durante el embarazo: el hipertiroidismo (hipertiroidismo) es una enfermedad endocrina común causada por la secreción excesiva de hormona tiroidea. Las mujeres con hipertiroidismo a menudo presentan trastornos menstruales, amenorrea reducida o baja fertilidad. Sin embargo, entre las mujeres no tratadas con hipertiroidismo después del tratamiento, hay muchas mujeres embarazadas, y la tasa de incidencia es de aproximadamente 1: 1000-2500 embarazos. La mayor parte del hipertiroidismo durante el embarazo es la enfermedad de Graves, causada principalmente por la estimulación autoinmune y mental, caracterizada por bocio difuso y exoftalmos.
