disminución de la osmolalidad de la orina
Introducción
Introduccion La presión osmótica de la orina, también conocida como permeación urinaria, es el número de partículas que reflejan moléculas de solutos e iones por unidad de volumen de orina. La disminución de la osmolalidad refleja la disminución de la concentración de los túbulos distales, como se observa en la pielonefritis crónica, las lesiones intersticiales crónicas causadas por diversas causas y la insuficiencia renal crónica.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
La pielonefritis crónica es común en las mujeres. Algunos pacientes han tenido infecciones agudas del tracto urinario durante la infancia. Después del tratamiento, los síntomas desaparecen, pero todavía hay "bacteriuria asintomática", que gradualmente se convierte en pielonefritis crónica en adultos. Algunas pielonefritis agudas se curan después de la infección por instrumentos transuretrales. El flujo de orina deficiente (como la válvula uretral posterior, el divertículo vesical, los cálculos del tracto urinario y la vejiga neurogénica), el reflujo vesicoureteral también es la causa principal de infección repetida del tracto urinario, formación de cicatrices renales y daño renal. Las infecciones del tracto urinario de bacterias Gram negativas pueden causar reacciones sistémicas y locales. En pacientes con infecciones repetidas, los anticuerpos aumentan. La mayoría de estos anticuerpos son IgG e IgA. Los anticuerpos IgG pueden formar complejos antígeno-anticuerpo y fijar complementos, lo que resulta en Daño renal
(dos) patogénesis
Si persisten factores de susceptibilidad como la obstrucción del tracto urinario, la malformación y la baja función inmune del cuerpo, la terapia antibacteriana no puede controlar por completo la inflamación o el pequeño absceso de la pelvis renal formado por pielonefritis aguda, dejando pequeñas cicatrices y causando obstrucción intrarrenal. , causando ataques repetidos y retrasos crónicos. Algunas personas piensan que la aparición de pielonefritis crónica puede implicar autoinmunidad. Algunos pacientes encontraron bacterias patógenas en el cultivo de orina de pielonefritis aguda, pero en el proceso crónico posterior, no hubo bacterias patógenas en el cultivo de orina, y la enfermedad entró gradualmente en pielonefritis crónica. Se especula que después de la infección renal, el cuerpo produce anticuerpos contra Escherichia coli, y el tejido renal tiene una antigenicidad común con estas bacterias. Después de que el patógeno desaparece, el anticuerpo continúa inmunoreaccionando con el antígeno del tejido renal, causando daño renal. Se ha encontrado que un antígeno tubular (proteína Tamm-Horsfall, llamada THP) comparte antigenicidad con Escherichia coli, y los anticuerpos contra Escherichia coli pueden resistir simultáneamente el THP en las células epiteliales tubulares renales, que pueden estar asociadas con el riñón. La inflamación crónica intersticial está asociada.
Los estudios modernos han encontrado que en cualquier enfermedad renal crónica, una vez que se produce la infiltración inflamatoria celular del intersticial renal, es posible causar daño al tejido renal a través de la liberación de citocinas, lo que también puede estar relacionado con la aparición y el desarrollo de pielonefritis crónica.
La presencia de bacterias de tipo L hace que el tratamiento de la pielonefritis sea más difícil. Estas bacterias fueron descubiertas por primera vez por Lister, por lo que se nombraron las bacterias de tipo L. La formación se debe a la ruptura de la membrana de las bacterias patógenas en el tratamiento de medicamentos antibacterianos o por la acción de anticuerpos, complementos, lisozima, solo la pulpa original, oculta en el área hiperosmolar de la médula renal para sobrevivir, medicamentos antibacterianos generales No puedo matarlo por completo. Después de que el ambiente viviente mejoró, las bacterias tipo L volvieron a su forma original, continuaron creciendo y reproduciéndose, y volvieron a encender la pielonefritis, lo que provocó que la enfermedad se retrasara y fuera difícil de tratar. Según la investigación de pielonefritis crónica con urocultivo negativo, se puede encontrar aproximadamente el 20% de las bacterias de tipo L.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Prueba de rutina de función renal en orina
Inspección de laboratorio
1. Rutina de orina: puede tener piuria intermitente o hematuria. Las manifestaciones agudas son las mismas que la pielonefritis aguda.
2. Recuento de células de orina: en los últimos años, la aplicación del método de conteo de células urinarias de 1 h, el criterio es: los glóbulos blancos> 300,000 / h es positivo.
3. Examen bacteriológico urinario: la orina bacteriana verdadera puede ocurrir intermitentemente. En los ataques agudos, como con la pielonefritis aguda, el urocultivo es principalmente positivo.
4. Rutina de sangre: el recuento de glóbulos rojos y la hemoglobina pueden reducirse ligeramente. El recuento de glóbulos blancos y la proporción de neutrófilos pueden aumentar en los ataques agudos.
5. Prueba de función renal: puede ocurrir daño renal continuo:
1 disfunción renal, como aumento de la nocturia, disminución de la presión osmótica de la orina de la mañana.
2 acidificación disminuida, como aumento de pH de orina matutina, aumento de HCO3 en orina, disminución de NH4 en orina.
3 la función de filtración glomerular disminuyó, como la disminución del aclaramiento de creatinina endógena, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, etc.
Examen de imagen
1. Examen de rayos X: la película simple KUB puede mostrar que uno o ambos riñones son más pequeños de lo normal. La UIV se puede ver en el tamaño de los dos riñones, la forma es desigual, la pelvis renal y la pelvis renal pueden deformarse, hay expansión y acumulación de agua, el parénquima renal se adelgaza, hay una cicatriz cortical focal y rugosa, acompañada de opacidad de la pelvis renal adyacente o Deformación de baquetas. A veces el desarrollo es pobre y el uréter está dilatado. Algunos pacientes con tracto urinario urinario tienen reflujo vesicoureteral. Además, puede haber factores de susceptibilidad como flujo de orina deficiente, obstrucción del tracto urinario como cálculos, tumores o malformaciones congénitas.
2. Exploración con radionúclidos: se puede determinar la disfunción renal del paciente, que muestra que el riñón es pequeño, y la exploración dinámica también puede detectar el reflujo vesicoureteral.
La cistoscopia puede revelar cambios inflamatorios en el orificio ureteral del lado afectado, la intubación ureteral está bloqueada y la inyección intravenosa de colorete confirma la insuficiencia renal.
3. Biopsia renal: la microscopía óptica muestra atrofia tubular y formación de cicatrices, linfocitos intersticiales, infiltración de células mononucleares, infiltración de neutrófilos en ataques agudos, los glomérulos pueden ser normales o leves alrededor del balón. Fibrosis, si hay presión arterial alta a largo plazo, se puede ver que la pared capilar glomerular se endurece y se deposita el colágeno en la cápsula glomerular.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Gravedad específica de orina reducida: la medición de la gravedad específica de la orina se usa para estimar la función de concentración del riñón, pero la precisión es pobre y hay muchos factores afectados. Los valores medidos son solo de referencia. La disminución en la gravedad específica de la orina se observa en la diabetes insípida y la nefritis crónica. La gravedad específica de la orina es baja, en su mayoría inferior a 1.020, y a menudo se fija en 1.010 en la etapa tardía de la enfermedad. Rastros de proteínas urinarias ~ +++. A menudo hay glóbulos rojos y cilindros en la orina (tipo de tubo granular, tipo de tubo transparente). Hay hematuria obvia o hematuria macroscópica durante el ataque agudo.
Aumento de la gravedad específica de la orina: la medición de la gravedad específica de la orina se usa para estimar la función de concentración del riñón, pero la precisión es pobre y los factores afectados son muchos. Los valores medidos son solo de referencia. El aumento de la gravedad específica de la orina se observa en la deshidratación, diabetes, nefritis aguda, etc. La proteinuria es ligera y pesada (1 ~ 3 g / día). Hay hematuria microscópica. Los glóbulos rojos son pleomórficos y diversos. A veces, se pueden ver escayolas, escamas granulares y células epiteliales tubulares renales. Los productos de degradación de fibrina urinaria (FDP) pueden ser positivos. El nitrógeno ureico en sangre y la creatinina pueden aumentar de manera transitoria, el complemento total en suero (CH50) y la disminución de C3, volver a la normalidad en más de 8 semanas, y el título de suero "O" antiestreptolisina puede aumentar.
Aumento de la bilis urinaria: la bilis urinaria se deriva de la unión de la bilirrubina. En combinación con la bilirrubina en la parte inferior del intestino delgado y en el colon, se desacopla por la acción de las bacterias intestinales.Después de varias etapas de reducción, la bilirrubina se convierte en bilis urinaria y luego se excreta con las heces. Una parte de la bilis urinaria se absorbe en la vena porta desde el intestino, la mayor parte de la cual es absorbida por las células del hígado y luego se descarga en el líquido intestinal (circulación hepática intestinal), y parte de ella ingresa en la circulación sistémica desde la vena porta y se excreta de la orina a través del riñón. Una variedad de factores puede causar un aumento de la bilis urinaria.
Aumento de la amilasa urinaria: cuando se produce pancreatitis y otras enfermedades, la amilasa pancreática ingresa al torrente sanguíneo y se excreta de la orina debido a la inflamación y otras enfermedades en el tejido pancreático, lo que hace que la amilasa sanguínea del paciente se eleve y se detecte amilasa en la orina. Ensayo de amilasa, que es uno de los indicadores objetivos importantes para el diagnóstico de pancreatitis aguda, pero no es un método de diagnóstico específico. En la etapa temprana de la enfermedad, cuando hay embolia de los vasos sanguíneos pancreáticos y alguna pancreatitis necrotizante hemorrágica, puede no aumentar debido a la destrucción severa del tejido pancreático. La amilasa también puede aumentar en caso de shock, insuficiencia renal aguda, neumonía, paperas, perforación de la enfermedad ulcerosa e infecciones intestinales y biliares. Por lo tanto, cuando hay un aumento de la amilasa, es necesario combinar la historia, los síntomas y los signos para descartar el aumento de la amilasa causada por enfermedades no pancreáticas, para diagnosticar la pancreatitis aguda.
