papiledema
Introducción
Introduccion El papiledema también se llama pezón. Es un edema congestivo pasivo sin inflamación primaria de la cabeza del nervio óptico. Bajo el oftalmoscopio, el pezón está congestionado, abultado y borroso. El papiledema óptico no es una enfermedad verdaderamente independiente, sino un signo común que causa un equilibrio de desequilibrios de presión en ambos lados de la pantalla. A menudo causada por enfermedades intracraneales, intraoculares, intraorbitales y ciertas enfermedades sistémicas.
Patógeno
Porque
El papiledema óptico es causado por un aumento en la presión intracraneal. El papiledema óptico es casi siempre bilateral, causado por tumor cerebral o absceso cerebral, traumatismo o hemorragia cerebral, meningitis, adherencias aracnoideas, seno cavernoso o embolia dural, encefalitis, enfermedad cerebral que ocupa espacio, hipertensión severa y Causado por el enfisema. Los tumores pseudocerebrales también pueden causar papiledema, pero es mucho más ligero que otras causas. Debido a que el papiledema es un signo de presión intracraneal elevada, se necesitan más pruebas o intervenciones para encontrar la causa.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de CT de CT en el ojo y el área temporal
En la etapa temprana del edema, a menudo hay una obscenidad visual transitoria paroxística, pero la agudeza visual puede ser completamente normal. Después de la vergüenza, a medida que la enfermedad progresa, la visión transitoria es más frecuente e incluso se producen puntos negros transitorios (esta situación ocurre cuando el paciente se levanta rápidamente y gira la cabeza bruscamente. Por lo tanto, la acción del paciente es lenta. Con cautela, la visión ha disminuido gradualmente. El examen del campo visual mostró una expansión del punto ciego fisiológico. Si el edema del pezón no se puede aliviar por un tiempo prolongado, la fibra del nervio óptico se atrofia progresivamente, la discapacidad visual se vuelve cada vez más grave y el campo visual se agranda, excepto por la expansión del punto ciego fisiológico.
La mayoría del edema binocular de la cabeza del nervio óptico es causado por un aumento de la presión intracraneal causada por lesiones intracraneales que ocupan espacio o enfermedades sistémicas, como se describió anteriormente. Por lo tanto, los pacientes a menudo tienen dolores de cabeza, náuseas, vómitos y otros síntomas y signos relacionados. La mayoría de los pacientes monoculares se deben a lesiones en la cresta ilíaca, a menudo acompañadas de globos oculares.
Cambios tempranos del fondo de ojo, congestión del pezón, márgenes nasales y laterales superior e inferior, y depresiones fisiológicas, etc., pero estas indicaciones solo pueden usarse como base para sospechar debido a las diferencias individuales y la superposición entre la fisiología y la patología, por lo que debe fortalecerse Seguimiento Se pueden determinar inspecciones repetidas dentro de unos días para observar el desarrollo de la situación. Aunque el pezón no tiene protuberancia, como la congestión del pezón, rayas blancas alrededor del pezón y el relleno de la vena retiniana, la presurización en el ojo no puede ver la pulsación venosa retiniana central (conocida como pulsación venosa) desaparecida, entonces se puede establecer el diagnóstico.
El edema se desarrolla aún más, y los diversos cambios en el fondo descritos anteriormente son cada vez más evidentes. El edema del edema del pezón aumenta gradualmente y se expande hacia la periferia, haciendo que el límite sea más borroso o incluso completamente desaparecido. La altura del pezón generalmente es superior a 3.0D fuera del plano de la retina, y en casos severos puede exceder 7.0D. La ira de la vena retiniana está distorsionada, y la proporción del diámetro arteriovenoso es de 1: 2, 1: 3, o incluso más de 1: 4. Se pueden ver manchas de hemorragia lineales o inflamadas en la superficie del edema del pezón y alrededor, variando en número y tamaño. El grado de edema no es necesariamente proporcional a la altura de la presión intracraneal, y parece estar más estrechamente relacionado con la ubicación de la lesión intracraneal.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Es bastante difícil determinar la etapa temprana del papiledema. Debe observarse repetidamente dentro de unos días para juzgar el desarrollo. Después de que el edema del pezón se vuelve cada vez más obvio, el diagnóstico no es difícil, pero debe diferenciarse de la papilitis óptica.
Visión: lo primero es normal temprano y puede reducirse en la etapa tardía. Este último cayó bruscamente.
Fondo: la congestión y el edema del pezón anterior, levantamiento más que 3D, edema retiniano periférico, angulación de la vena retiniana sangrante, la pulsación venosa desapareció, atrofia secundaria tardía. La última congestión y edema del pezón se elevaron por debajo de 3D, edema retiniano periférico, sangrado, exudación, congestión venosa y atrofia secundaria secundaria.
Visión: El primero tiene un punto ciego fisiológico más profundo y una centripetalidad más estrecha. El centro oscuro de este último o la mancha oscura del centro.
Curso de la enfermedad: el antiguo edema del pezón tiene un largo tiempo, hasta 1-2 años. El último edema del pezón desaparece rápidamente y generalmente se resuelve después de 1 mes.
Presión intracraneal: la primera ha aumentado. Este último no es alto.
Lado de los ojos: el primero es más común en ambos lados. Este último es a menudo unilateral.
Es mejor tratar el papiledema causado por el aumento de la presión intracraneal por la causa del aumento de la presión intracraneal. También es necesario el tratamiento sintomático de agentes deshidratantes como soluciones hipertónicas (como manitol, sorbitol, etc.). Cuando la alta presión intracraneal no se puede resolver en un corto período de tiempo, para prevenir la atrofia del nervio óptico causada por el edema a largo plazo del edema papilar, se puede usar como una ostomía interna de la vaina dura del nervio óptico. Para reducir la presión del tejido del nervio óptico detrás de la placa del tamiz, alivie el edema de la papila óptica y proteja la función visual.
