aleteo ventricular
Introducción
Introduccion El aleteo ventricular es un tipo de transición entre la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, o puede ser seguido por fibrilación ventricular o dopaje. El aleteo ventricular (aleteo ventricular) es un ritmo ectópico ventricular severo. El electrocardiograma muestra que el complejo QRS y la onda T son difíciles de reconocer, y son reemplazados por un grupo de ondas sinusoidales de alta amplitud relativamente regular, de 150 a 300 veces por minuto (un promedio de aproximadamente 200 veces). El aleteo ventricular es indistinguible de la taquicardia ventricular con frecuencia cardíaca rápida, que generalmente es el preludio de la fibrilación ventricular. En la fibrilación ventricular (fibrilación ventricular), el electrocardiograma muestra que la forma de onda sinusoidal es baja e irregular, de 200 a 500 veces por minuto.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
La disfunción miocárdica y la fibrilación ventricular pueden ser causadas por hipoxia miocárdica, isquemia, desequilibrio electrolítico, intoxicación por drogas y factores físicos y químicos causados por diversas enfermedades cardíacas orgánicas y otras enfermedades. A menudo, una especie de arritmia antes de la muerte de estos pacientes. Sin embargo, también se puede ver que la enfermedad cardíaca no es muy grave, o no hay una enfermedad cardíaca obvia, e incluso el corazón no tiene una enfermedad orgánica de acuerdo con la aparición repentina de aleteo ventricular o fibrilación ventricular que conduce a un paro cardíaco. Las causas comunes son las siguientes:
Enfermedad coronaria
Especialmente en infarto agudo de miocardio, angina inestable, aneurisma ventricular, reperfusión después de la terapia trombolítica en infarto agudo de miocardio. El infarto agudo de miocardio complicado por fibrilación ventricular, sin hipotensión, shock o insuficiencia cardíaca antes de la fibrilación ventricular puede llamarse fibrilación ventricular primaria: como hipotensión, shock o insuficiencia cardíaca antes de que la fibrilación ventricular se llame secundaria Fibrilación ventricular. La incidencia de fibrilación ventricular primaria y secundaria durante la hospitalización por infarto agudo de miocardio fue de 2.7% y 2.8%, respectivamente. El 71% de la fibrilación ventricular primaria se produjo dentro de las 24 horas posteriores al infarto agudo de miocardio, con la mayor incidencia en la primera hora después del inicio y disminuyó rápidamente en las siguientes horas. No se produjo fibrilación ventricular primaria después de 48 horas de infarto. El 41% de la fibrilación ventricular secundaria se produjo 2 semanas después del inicio del infarto de miocardio. La fibrilación ventricular primaria ocurre principalmente en el infarto de miocardio de la pared anterior. Cuando el infarto agudo de miocardio con bradicardia, bloqueo de conducción o infarto re-miocárdico, aumentará la incidencia de fibrilación ventricular. La tasa de supervivencia de la fibrilación ventricular primaria en la fase aguda del infarto de miocardio fue del 57%, y la tasa de supervivencia de la fibrilación ventricular secundaria fue solo del 18%.
2. Conversión de otras arritmias a fibrilación ventricular
(1) Bloqueo auriculoventricular completo o alto.
(2) Síndrome de intervalo QT largo con taquicardia ventricular torsades de pointes: síndrome de Brugada.
(3) Taquicardia ventricular polimórfica normal con intervalo QT y taquicardia ventricular polimórfica intertemporal extremadamente corta.
(4) También se observa en taquicardia ventricular persistente paroxística patológica.
(5) Síndrome de preexcitación con fibrilación auricular: si el período refractario de derivación es <270 ms, la activación auricular rápida puede transmitirse mediante derivación 1: 1, lo que resulta en fibrilación ventricular.
(6) displasia arritmogénica del ventrículo derecho taquicardia ventricular.
3. Otras enfermedades del corazón
(1) Miocardiopatía: incluida la miocardiopatía dilatada, la miocardiopatía hipertrófica, etc., su incidencia de taquicardia ventricular es muy alta. Las muertes súbitas fueron del 56% y el 19% en el grupo de taquicardia ventricular persistente y el 5,4% en el grupo de taquicardia ventricular no sostenida, ambas ocurridas en la miocardiopatía dilatada. Los pacientes con muerte súbita confirmaron mediante electrocardiograma que la fibrilación ventricular representaba el 66%.
(2) enfermedad valvular: como estenosis aórtica y disfunción con angina o insuficiencia cardíaca.
(3) Miocarditis, embolia pulmonar aguda, síndrome de prolapso de la válvula mitral, rotura de aneurisma aórtico, taponamiento cardíaco, rotura de corazón.
(4) Rendimiento de otros pacientes con enfermedad cardíaca grave u otras enfermedades antes de morir.
4. La toxicidad de varias drogas.
Tales como intoxicación por digitalis, quinidina, procainamida, expectorante, fenotiazina y otras drogas.
5. Trastornos electrolíticos
Principalmente para la hipocalemia, u ocasionalmente cuando la hipercalemia es demasiado alta. Acidosis severa.
6. Cirugía cardíaca
Especialmente durante la cirugía a corazón abierto bajo el ciclo de bloqueo de la anestesia a baja temperatura: la fibrilación ventricular a menudo ocurre cuando el bypass cardiopulmonar es inducido por hipotermia profunda. La intubación endotraqueal, el traumatismo cardíaco, el catéter cardíaco derecho o el catéter cardíaco izquierdo, también pueden producirse fallas en el catéter de dilatación con balón mitral.
7. Descarga eléctrica o ahogamiento
La ventilación puede ocurrir cuando 300 mA de corriente continua o 70-80 mA de corriente alterna pasan a través del corazón durante una descarga eléctrica. Las personas que se ahogan en agua dulce a menudo causan fibrilación ventricular.
8. Otro
La isquemia miocárdica, la hipoxia, la hipertrofia cardíaca, la excitación simpática, la acidosis metabólica, la bradicardia, los accidentes cerebrovasculares, etc. pueden promover la aparición de fibrilación ventricular.
(dos) patogénesis
Hay dos teorías:
1. Aumento de la autodisciplina del músculo ventricular, lo que resulta en una excitabilidad ectópica rápida única o múltiple en el ventrículo.
2. Emoción de micro retorno
Cuando la isquemia miocárdica, la hipoxia, la necrosis miocárdica y la bradicardia severa, la tasa de repolarización de los cardiomiocitos es inconsistente con la longitud y la altura del período refractario, y se forman uno o más microretornos en el músculo ventricular, que son diferentes en tamaño y dirección. La ruta de transmisión se transmite a todas las partes del ventrículo, lo que hace que la contracción y la relajación del miocardio pierdan consistencia.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
ECG electrocardiograma dinámico (monitorización Holter)
El electrocardiograma puede tener un cambio característico: el complejo QRS del electrocardiograma y la onda T son difíciles de reconocer cuando el ventrículo se agita, y se reemplazan por un grupo de ondas de alta amplitud relativamente regular, de 150 a 250 veces por minuto. Cuando la fibrilación ventricular está activada, el electrocardiograma puede tener una forma de onda baja y pequeña, de 200 a 500 veces por minuto.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Necesidad de diferenciarse de otras taquicardias ventriculares polimórficas
Los siguientes dos puntos son útiles en el diagnóstico diferencial: en el electrocardiograma antes o justo después del inicio de la taquicardia ventricular, si hay una prolongación del intervalo QT y la presencia de ondas U, un intervalo intercostal relativamente largo o una secuencia de inducción típica. (circunferencia larga-corta), etc., apoyan el TDP; la situación clínica cuando ocurre 2 taquicardia ventricular es útil para el diagnóstico diferencial.
2. Este tipo de arritmia debe diferenciarse de los síntomas del síncope paroxístico y la muerte súbita.
Por ejemplo, debe diferenciarse del TDP dependiente intermitente, síndrome de preexcitación con fibrilación auricular extrema, fibrilación ventricular idiopática, síndrome de Brugada, síndrome del seno enfermo y epilepsia. Se debe excluir la extensión del intervalo QT secundario.
El electrocardiograma puede tener un cambio característico: el complejo QRS del electrocardiograma y la onda T son difíciles de reconocer cuando el ventrículo se agita, y se reemplazan por un grupo de ondas de alta amplitud relativamente regular, de 150 a 250 veces por minuto.
Cuando la fibrilación ventricular está activada, el electrocardiograma puede tener una forma de onda baja y pequeña, de 200 a 500 veces por minuto.
