myocardite virale
introduction
Introduction à la myocardite virale La myocardite virale (myocardite virale) est une cardiomyopathie inflammatoire aiguë, subaiguë ou chronique localisée ou diffuse associée à une infection virale et constitue la myocardite infectieuse la plus courante. Presque tous les groupes de virus peuvent provoquer des maladies corticovirales spécifiques, parmi lesquelles l'infection à virus à long terme du comité responsable des infections de l'intestin et des voies respiratoires supérieures est la plus courante, mais bon nombre d'entre elles sont subcliniques. Les manifestations cliniques de la myocardite légère sont peu nombreuses et le diagnostic est difficile. Le diagnostic pathologique est donc beaucoup plus élevé que l'incidence clinique. Ces dernières années, avec l'amélioration de la technologie de détection, il a été constaté qu'une variété de virus peut provoquer une myocardite. Son taux d'incidence augmente d'année en année. Il s'agit d'une maladie courante et d'une maladie fréquente partout dans le monde. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.004% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque arythmie cardiomyopathie dilatée
Agent pathogène
Cause de la myocardite virale
Presque tous les groupes de virus peuvent causer des maladies corticovirales spécifiques, parmi lesquelles le virus responsable d'infections de l'intestin et des voies respiratoires supérieures est le plus courant, mais la plupart sont infracliniques. Les virus qui ont été confirmés comme causant la myocardite comprennent:
Arbovirus (20%):
Comme le virus de la fièvre jaune, le virus de la dengue, le virus de la fièvre, le virus de la fièvre hémorragique épidémique, etc., larbovirus est un groupe de virus de vecteurs arthropodes, qui sont classés dans les togaviridae, la famille des virus jaunes, la famille du virus Bunia et les grains de sable. Quelques membres de la famille du virus. Les principaux arbovirus classés dans le genre de la famille des togavirus sont le virus de l'encéphalite équine orientale, le virus de l'encéphalite équine occidentale et le virus de l'encéphalite vénézuélienne, principalement répandus en Afrique et dans les Amériques. Le virus de l'encéphalite japonaise, le virus de l'encéphalite forestière, le virus de la dengue, le virus de la fièvre jaune, le virus de l'encéphalite de Saint-Louis et le virus de l'encéphalite du Nil occidental sont classés dans le genre Flavivirus du genre Togavirus.
Virus de l'hépatite (10%):
Hépatite A, B, C et , les virus de l'hépatite désignent l'agent pathogène responsable de l'hépatite virale. Le virus de l'hépatite humaine est classé dans les virus de type A, de type B, non A, B et D. Le virus de l'hépatite A est sphérique, non enveloppé, et l'acide nucléique est un ARN simple brin. Le virus de l'hépatite B est sphérique, présente une structure en double coque et la couche externe est une enveloppe virale assez générale, tandis que l'acide nucléique est un ADN double brin. Les virus de lhépatite et de lhépatite D ne font pas lobjet dune enquête.
Virus de la rage (10%):
Il sagit dun virus de sérum / génotype 1 du lyssavirus des Rhabdoviridae. Le type 2-6 est appelé «virus associé à la rage» et nest présentement disponible quen Afrique et en Europe. Le virus de la rage est un lien entre les animaux sauvages (loups, renards, taupes, chauves-souris, etc.) et les animaux domestiques (chiens, chats, bétail, etc.) et les humains. Les personnes sont principalement infectées par des animaux malades ou empoisonnés. Une fois infecté, si des mesures efficaces de prévention et de traitement ne sont pas prises à temps, cela peut entraîner de graves maladies infectieuses aiguës du système nerveux central et un taux de mortalité élevé. Des dizaines de milliers de personnes meurent chaque année de la rage dans des pays en développement d'Asie, d'Afrique et d'Amérique latine.
Virus Influenza (20%):
Le virus de la grippe, en abrégé virus de la grippe, est un virus à ARN qui cause la grippe chez l'homme, le chien, le cheval, le porc et la volaille. En taxonomie, le virus de la grippe appartient à la famille du mucus positif, responsable des voies respiratoires supérieures aiguës. Linfection et la propagation rapide de lair provoquent souvent une pandémie cyclique dans le monde. Le virus a été découvert pour la première fois en 1933 par l'Anglais Wilson Smith, appelé H1N1. H représente l'hémagglutinine et N représente la neuraminidase. Les nombres représentent différents types.
Virus de la chorioméningite lymphocytaire, etc., parmi les nombreux virus mentionnés ci-dessus, le virus de Coxsackie des types B à 1 à 5 (en particulier le type 3 le plus courant) et le virus de Coxsack du groupe A 1,4,9,16 et Le virus de type 23, groupe B du virus de Coxsackie est le premier agent pathogène de la myocardite humaine, selon sa classification, le plus fréquent dans les groupes 2, 4, suivi du type 5, 3, 1; les groupes 1, 4, 9, 16 23, chaque type est facile à envahir les bébés, envahissent parfois le myocarde adulte, les virus de 6,11,12,16,19,22 et 25 dans Echovirus, le virus de la grippe, les oreillons et le poliovirus sont les plus courantes .
Pathogenèse
Tout d'abord, le virus agit directement
Dans lexpérience, le virus peut être injecté dans la circulation sanguine et peut être une myocardite, qui envahit directement le myocarde par le flux sanguin. Blessures et dysfonctionnements, certaines personnes ont infecté le virus Coxsackie B pendant 3 jours; on peut constater que le myocarde présente des lésions nécrotiques éparpillées; il existe une infiltration inflammatoire inflammatoire et une nécrose myocardique évidentes après 5 à 7 jours d'infection; le virus a provoqué une infection après le corps. Les récepteurs reposant principalement sur la membrane cellulaire du corps, il a été confirmé que le récepteur du virus Coxsackie B est situé sur le chromosome humain 19, car le récepteur Coxsackie du virus B, de type A, existe sur la membrane cellulaire du myocarde humain. Il peut traduire ce type d'informations virales, ce qui permet la prolifération et la réplication des cardiomyocytes, entraînant des lésions du myocarde, ainsi que la production de toxines localement, entraînant la dissolution des fibres myocardiques, la nécrose, l'dème et l'infiltration de cellules inflammatoires. La plupart des spécialistes pensent que la myocardite virale fulminante aiguë et la mort virale dans les 1 à 2 semaines suivant une mort subite, le virus envahit directement le myocarde, Latteinte myocardique peut être la principale pathogenèse, du fait que le virus se trouve dans le myocarde à partir de lautopsie. Linoculation du virus par isolement du myocarde peut provoquer la maladie et le titre de lanticorps neutralisant du même type de virus dans le sérum est augmenté, de même que dans le sérum aigu. Pendant la période, principalement dans les 9 jours suivant l'apparition du virus, le virus peut être isolé du myocarde du patient ou de l'animal, les résultats du test de détection des anticorps fluorescents du virus sont positifs ou des particules de virus sont détectées au cours de la microscopie électronique.
Deuxièmement, on pense actuellement que la réponse immunitaire à la plupart des myocardites virales, en particulier la myocardite chronique, est principalement à l'origine d'allergies immunitaires, la myocardite virale expérimentale et humaine après neuf jours ne détecte plus le virus dans le myocarde, mais la myocardite se poursuit Cela indique que la réponse immunitaire joue un rôle important dans la pathogenèse: certains patients présentent des symptômes bénins dinfection virale et la myocardite est assez grave, et certains symptômes de myocardite apparaissent après le début dautres symptômes dinfection virale, et certains patients peuvent être atteints de myocarde. La découverte de complexes antigène-anticorps, qui suggèrent tous lexistence de mécanismes immunitaires, les cardiomyocytes de souris infectés par une petite quantité de virus Coxsackie au cours de lexpérience, la cytotoxicité nest pas significative, comme lajout du même type de cellules spléniques immunes, la cytotoxicité est accrue, comme Lorsque les cellules de la rate étaient traitées avec des anticorps anti-thoraciques et le complément, la cytotoxicité n'était pas améliorée, mais si la cellule était traitée avec l'anticorps Coxsackie B et le complément, la cytotoxicité était augmentée. Des expériences ont montré qu'il existait un mécanisme immunitaire à médiation cellulaire dans la myocardite virale et que la cytotoxicité était principalement médiée par les lymphocytes T. Cliniquement, la myocardite virale prolonge le taux de transformation lymphocytaire non guéri, à fleurs E, complément C Il est inférieur à la normale, les anticorps anti-nucléaires, anti-myocardique et anti-complément sont supérieurs à la normale, ce qui indique que la fonction immunitaire est faible dans la myocardite virale. On a récemment observé une activité des cellules tueuses naturelles et de l'interféron alpha dans la myocardite virale. Il était également significativement inférieur à la normale, l'interféron gamma était supérieur à la normale et reflétait également la perte d'immunité cellulaire. Chez la souris, une myocardite expérimentale augmentait la gravité de la maladie et augmentait la mortalité après l'administration de la cyclosporine A, immunosuppresseur, après une semaine d'infection. L'administration réduit la mortalité.
La prévention
Prévention de la myocardite virale
1. Corrigez la cause et la cause
La relation entre infection intestinale et infection des voies respiratoires supérieures et la myocardite virale étant relativement claire, il convient de la prévenir activement, en mettant laccent sur lamélioration de la condition physique et lamélioration de limmunité. Par conséquent, le vaccin CVB joue un rôle important dans la prévention de la myocardite virale, de même que la recherche et lapplication du vaccin inactivé, du vaccin à base de peptides synthétiques, du vaccin de génie génétique et du vaccin à ADN, afin de prévenir la survenue dune myocardite virale.
2, faites attention au repos
Le repos au lit est le meilleur moyen de réduire la charge cardiaque et constitue également un traitement important pour la phase aiguë de la myocardite virale.Le repos peut réduire la fréquence cardiaque et la pression artérielle des patients atteints de myocardite.En général, la routine générale est de 3 mois, et le reste de 3 mois.La myocardite sévère devrait être Repos au lit strict jusqu'à une température normale, les modifications de l'ECG et de la radiographie thoracique reviennent à la normale puis se lèvent progressivement, renforcent l'exercice physique, améliorent la résistance du corps aux maladies, évitent la fatigue pour prévenir les virus et les infections bactériennes, prennent soin de se reposer dès l'apparition dans un régime alimentaire nutritif, Eli a récupéré le coeur.
Printemps pour prévenir la myocardite:
Au cours des dernières années, grâce à une large utilisation d'antibiotiques, le rhumatisme articulaire aigu causé par une infection à streptocoque est progressivement réduit, l'incidence de la myocardite rhumatismale est considérablement réduite et l'incidence de la myocardite virale est en augmentation. La myocardite virale peut être causée par diverses infections virales, parmi lesquelles Koza Le virus de base B est le virus le plus répandu, il peut aussi être causé par la varicelle et l'EB. Selon l'étude, environ 5% des personnes infectées peuvent contracter une myocardite du cur après une infection ou envahir directement le myocarde après une infection virale, ou bien être causée par une infection virale. Causée par une réaction auto-immune, la première est plus fréquente chez les enfants, la dernière est plus fréquente chez les adolescents et le printemps est une saison haute de myocardite virale, ce qui devrait inciter les gens à être vigilants.
Symptômes d'infection des voies respiratoires supérieures ou d'infection intestinale, 7 à 10 jours plus tard, oppression thoracique, palpitations, fatigue extrême, transpiration facile et autres symptômes.À ce stade, si vous effectuez un électrocardiogramme, vous pouvez observer une arythmie et des lésions myocardiques lors de battements prématurés. La RSE et le dosage des enzymes myocardiques peuvent augmenter. Après 2 à 4 semaines, l'anticorps du virus Coxsackie est détecté et l'anticorps anti-myocardique peut être positif.
Complication
Complications de la myocardite virale Complications, arythmie, insuffisance cardiaque, cardiomyopathie dilatée
La maladie présente souvent des complications telles qu'une arythmie, une insuffisance cardiaque, une mort subite du cur et une cardiomyopathie dilatée, et des cas graves peuvent mettre la vie en danger.
Symptôme
Symptômes inflammatoires du myocarde viraux Symptômes courants Douleurs musculaires, battements apicaux, tachycardie diffuse, dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche, palpitations, perte de poids, diarrhée, palpitations, fièvre, débit cardiaque, augmentation de la maladie du nud du sinus
Les manifestations cliniques de cette maladie dépendent de l'âge du patient, de son sexe, du type d'infection virale, de sa réactivité corporelle et de la variété des lésions. La gravité de la maladie varie considérablement et n'est pas spécifique. Il est facile de provoquer un diagnostic erroné ou un diagnostic oublié. Le diagnostic de myocardite virale doit être établi. Sur la base de preuves de myocardite et d'infection virale, les cas bénins sont asymptomatiques et subcliniques, ou des symptômes bénins; des cas graves peuvent survenir avec élargissement du cur, insuffisance cardiaque, arythmie sévère, choc et même mort subite.
1. Antécédents d'infection virale: de 50% à 80% des patients ont de la fièvre, des burnout, des douleurs musculaires, un nez qui coule et d'autres infections des voies respiratoires supérieures causées par des symptômes «froids» ou des nausées, des vomissements, une diarrhée et d'autres symptômes gastro-intestinaux. Les symptômes sont légers et négligés. Bien quil ny ait aucun symptôme prodromique évident à lheure actuelle, il nest pas possible dexclure des infections virales. Il est également causé par dautres infections virales (telles que lhépatite, les oreillons, etc.) Les atteintes cardiaques sont souvent précédées par des infections virales. Les symptômes apparaissent progressivement après 1 à 3 semaines.
2, Symptômes: La plupart des patients présentent des symptômes bénins et de type subclinique ou dissimulé. Seuls des modifications de lélectrocardiogramme et des modifications suspectées et diagnostiquées, ou pathologiques de la myocardite retrouvée lors dun décès dû à un accident de voiture ou dune autre maladie. Quelques patients sont envahissants en raison dune pathologie. Il existe une grande zone de nécrose du myocarde et un épisode fulminant, se traduisant par une insuffisance cardiaque aiguë, un choc cardiogénique ou la mort subite.
Parmi les patients cliniques, environ 90% des patients présentant une arythmie comme plainte principale ou premier symptôme, se plaignaient souvent de fièvre, de diarrhée ou de symptômes grippaux, de palpitations, de fatigue, de serrement de poitrine, de vertiges, etc., des cas graves pouvant apparaître syncope ou syndrome A-S, Une hypertrophie cardiaque, une arythmie ou une insuffisance cardiaque sont des manifestations d'une insuffisance cardiaque importante. Certains patients peuvent ressentir des douleurs thoraciques à divers degrés, pour les raisons suivantes:
(1) accompagné de péricardite.
(2) La nécrose du myocarde est étendue.
(3) Une diminution du débit cardiaque provoque une insuffisance coronaire relative.
(4) Une infection virale provoque une artérite coronaire occlusive.
3, signes:
(1) arythmie: le plus commun, et souvent la première performance de l'attention du patient, une variété d'arythmie peut survenir, la pré-contraction est la plus commune, suivie du bloc auriculo-ventriculaire, une arythmie sévère est la principale cause de mort subite .
(2) Variation de la fréquence cardiaque: tachycardie sinusale persistante visible non proportionnelle à la température corporelle Si elle se manifeste par une bradycardie, il convient de porter une attention particulière à la présence d'un bloc auriculo-ventriculaire.
(3) Les bruits cardiaques changent: le son du premier cur est réduit ou divisé et il sagit dun son de cur ftal qui peut sentir le troisième ou le quatrième bruit de cur. Dans les cas graves, il peut y avoir galop et lorsque la péricardite est audible, le son de frottement péricardique.
(4) murmure: murmure audible et systolique de la région apicale et fièvre, anémie causée par une augmentation de la vitesse du flux sanguin et de l'expansion de la cavité cardiaque; peut également sentir le murmure diastolique, la valve mitrale relative causée par l'expansion de la cavité cardiaque En raison de l'étroitesse du bruit, l'intensité du bruit n'est pas supérieure à 3 et la maladie peut disparaître une fois que l'état s'est amélioré.
(5) Élargissement du coeur: le coeur des patients atteints dune maladie bénigne ne sagrandit pas et ne sagrandit pas de manière significative, et le coeur du coeur sévère est évidemment élargi.
(6) Insuffisance cardiaque: dans les cas graves, une insuffisance cardiaque aiguë peut survenir, voire un choc cardiogénique.
Examiner
Examen de la myocardite virale
1, tests de routine et examen immunologique enzymologique sérique
(1) Les leucocytes peuvent être légèrement augmentés, mais le décalage gauche n'est pas évident et le taux de sédimentation sanguine de 1/3 à 1/2 cas est léger à modérément rapide.
(2) Dans la phase aiguë ou la myocardite chronique, il peut y avoir de l'aspartate aminotransférase (AST), de l'aspartate aminotransférase (GOT) sérique, de la lactate déshydrogénase (LDH), de la créatine phosphokinase (CK) et de ses isoenzymes. (CK-MB) a augmenté, certains patients atteints de transaminase sérique, la créatine phosphokinase a augmenté, reflétant une nécrose du myocarde.
(3) La troponine I sérique (cTnI) ou la troponine T (cTnT) sérique augmentée (sur la base d'une détermination quantitative) a une plus grande valeur.
(4) La myoglobine plasmatique, la chaîne légère de la myosine myocardique peut également être augmentée, ce qui indique une nécrose du myocarde, le degré d'augmentation est souvent positivement corrélé à la gravité de la maladie.
(5) L'activité de la superoxyde dismutase (SOD) dans les érythrocytes de la myocardite virale s'est révélée faible.
Le dosage immuno-leucocytaire de la myocardite virale a souvent révélé une diminution de la viabilité des cellules tueuses naturelles (NK) du sang périphérique, une baisse du titre en interféron alpha, une augmentation du titre en interféron gamma, une diminution du taux de conversion des lymphocytes T et des cellules sanguines (OKT3), les lymphocytes T auxiliaires (OKT4) et les lymphocytes T suppresseurs (OKT8) étaient inférieurs à la normale, alors que le ratio OKT4 / OKT8 était inchangé, le complément C3 et CH50 diminué, le facteur antinucléaire, anti-myocardique, facteur rhumatoïde, anticorps anti-complément Le taux positif est supérieur à la normale.
2, ECG
Le diagnostic de cette maladie est très sensible, mais la spécificité est faible. Certaines personnes pensent que sil nya pas de modification de lECG, il est difficile de diagnostiquer la myocardite en pratique clinique. Larythmie, en particulier la contraction pré-systolique, est la plus courante et la contraction prématurée ventriculaire à divers stades. 70% de la contraction antérieure, suivie du bloc auriculo-ventriculaire (AVB), avec un degré de bloc auriculo-ventriculaire plus commun, reviennent généralement à la normale dans les 1 à 2 semaines suivant le traitement, l'AV II et le III degré ne sont pas rares, Parfois accompagné dun bloc de branche, indiquant généralement un large éventail de lésions, la majeure partie du bloc de conduction est temporaire; elle disparaît après 1 à 3 semaines, mais quelques cas peuvent exister pendant longtemps, même devant installer un stimulateur cardiaque permanent. Une fois le bloc de conduction rétabli, si le virus est infecté à nouveau ou si la rechute est due à une fatigue excessive, etc.
Environ un tiers des cas présentent des anomalies de repolarisation pouvant se manifester par des modifications du ST-T. De plus, une hypertrophie ventriculaire, un allongement de l'intervalle QT et des variations de basse tension peuvent également se produire. La myocardite virale provoque de multiples arythmies. La cause possible est le myocarde Des modifications des propriétés de la membrane cellulaire, en outre, une rupture fibrotique après des lésions myocardiques, une fibrose myocardique, des faisceaux de fibres myocardiques séparés par des fibres de collagène peuvent réduire la vitesse de conduction latérale de l'impulsion, des cardiomyocytes viables dans le myocarde nécrotique peuvent également devenir des anomalies de la conduction et un rythme ventriculaire. Un stimulateur cardiaque anormal.
(1) Modifications de ST-T: L'inversion ou la réduction de l'onde T est courante. Elle peut parfois être modifiée par une onde T ischémique et le segment ST peut être légèrement déplacé.
(2) arythmie: en plus de la tachycardie sinusale et de la bradycardie sinusale, le rythme ectopique et le blocage de la conduction sont fréquents; des battements prématurés auriculaires, ventriculaires et auriculo-ventriculaires peuvent survenir, environ 2/3 patients Les battements prématurés ventriculaires étant la manifestation principale, les battements prématurés peuvent avoir un intervalle articulaire fixe, mais l'essentiel de l'espacement articulaire non fixé, partiellement compatible avec une contraction parallèle, ce battement prématuré sans intervalle fixe peut refléter une excitabilité ectopique. Les battements prématurés peuvent être monogéniques ou multi-sources, la tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire est relativement rare, mais la tachycardie ventriculaire peut provoquer un évanouissement. La fibrillation et le flutter auriculaires sont également observés, et le flutter est relativement rare.Les divers rythmes cardiaques rapides mentionnés ci-dessus peuvent être répétés en un bref éclatement et ils sont également durables. La fibrillation ventriculaire est rare, mais pour la cause de la mort subite, un à trois degrés de sinus, Un bloc de conduction auriculo-ventriculaire, en faisceau ou en branche peut survenir, environ 1/3 des patients se développent rapidement en bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré après l'apparition, ce qui constitue un autre mécanisme de mort subite. Ces arythmies peuvent être combinées, le rythme cardiaque Le dysfonctionnement peut être vu dans la phase aiguë, dans la récupération La disparition de la rechute peut également causer une arythmie persistante avec la formation de cicatrices, qui est lun des fondements de la récurrence des battements prématurés.
3, inspection aux rayons x
Environ 1/4 des patients présentent un élargissement du coeur à différents degrés et la pulsation est affaiblie, ce qui correspond au degré d'atteinte du myocarde, parfois un épanchement péricardique (péricardite virale du myocarde). Dans les cas graves, une congestion pulmonaire ou un dème pulmonaire est dû à un dysfonctionnement ventriculaire gauche. .
4, échocardiographie
Les modifications échocardiographiques de la myocardite virale ne sont pas spécifiques. En raison du large spectre de la maladie et de ses différentes manifestations cliniques, léchocardiographie (UCG) peut varier dune anomalie complète à une anomalie évidente. En général, les modifications suivantes peuvent être apportées:
(1) Hypertrophie cardiaque: Il sagit généralement dune augmentation générale, mais elle peut aussi être principalement une hypertrophie ventriculaire gauche ou ventriculaire droite, en fonction de la gravité et de lampleur des lésions ventriculaires impliquées dans le virus, du battement de la paroi ventriculaire affaibli. Si elle est une myocardite focale ou localisée, elle peut être caractérisée par une anomalie du mouvement de la paroi régionale caractérisée par une diminution de l'exercice, une perte de mouvement ou même par des mouvements contradictoires.Il est nécessaire de la distinguer de la maladie coronarienne chez les patients d'âge moyen et âgés.
(2) peut présenter une contraction ventriculaire gauche et / ou un dysfonctionnement diastolique, se traduisant par une diminution du débit cardiaque, une fraction d'éjection réduite, une diminution du score de raccourcissement de l'axe court, une diminution du mouvement de la paroi, une diminution du ventricule gauche systolique et / ou diastolique Le diamètre interne a augmenté, le pic mitral E a diminué, le pic A a augmenté, le rapport A / E a augmenté, le taux de remplissage du pic ventriculaire gauche a diminué pendant la diastole, le temps de remplissage du pic a été prolongé et le remplissage systolique auriculaire a augmenté.
(3) En raison de la nécrose du myocarde, de la fibrose et de l'infiltration de cellules inflammatoires, l'échogénicité du myocarde est différente du myocarde normal, qui peut se manifester par une augmentation de l'échogénicité et de l'hétérogénéité de l'écho du myocarde, mais elle manque de spécificité. Ill.
(4) Les autres modifications comprennent lépaississement temporaire de la paroi, associé à un dème interstitiel temporaire et parfois un thrombus de la paroi.
5, examen nucléaire
Les deux tiers des patients peuvent observer une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche.L'utilisation de l'imagerie de perfusion myocardique 201 I (201Tl) et 99m (99mTc) -MIBI est utile pour déterminer si la myocardite virale est une nécrose focale ou diffuse du myocarde. Une imagerie monoclonale monoclonale anti-myosine marquée au 111In (indium) a récemment été réalisée pour examiner la nécrose du myocarde, avec une sensibilité élevée (100%), mais un manque de spécificité (58%) et un diagnostic de développement par radionucléide 67Ga (gallium) La myocardite virale est également très sensible et permet de déterminer l'état de la fonction cardiaque et le degré de la lésion par angiographie à grille de radionucléides. L'imagerie du myocarde par radionucléides est un test non invasif, facilement accepté par les patients et extrêmement sensible. À l'avenir, il faudra renforcer la recherche sur la spécificité de la myocardite.
6, examen virologique
La signification clinique de l'isolement des virus des prélèvements pharyngés et anaux n'est pas significative, car la plupart des myocardites sont causées par une réaction immuno-allergique: lorsque les symptômes cliniques apparaissent, aucun virus ne peut être isolé à partir d'un écouvillon ou d'excréments de gorge. Même si le virus est isolé, il est difficile de déterminer le virus de la myocardite. Si le virus est isolé de la biopsie du myocarde par biopsie du myocarde ou par immunofluorescence, coloration enzymatique et autres techniques immunohistochimiques pour détecter des fragments de gènes viraux ou des antigènes de protéines virales, la spécificité est élevée, mais la plupart des patients présentent des symptômes cardiaques évidents. Le virus intramyocardique n'est plus présent, il convient uniquement aux stades précoces et aux nourrissons, il a peu de valeur pratique en application clinique et présente certains risques. À l'heure actuelle, il est largement utilisé pour confirmer l'anticorps du virus spécifique dans le sérum en double. Les myocardites virales, couramment utilisées en pratique clinique sont:
(1) Détermination de l'anticorps neutralisant du virus: Prendre le sérum de la phase aiguë et du deuxième sérum après 2 à 4 semaines et déterminer le titre de l'anticorps neutralisant du virus homologue, à condition que le deuxième titre soit 4 fois plus élevé que la première fois. Il peut également être utilisé comme étalon positif une fois 1: 640. Si le sérum est supposé positif à 1: 320, s'il est basé sur 1:32, il doit être 256 positif et 128 est suspecté positif.
(2) Test d'inhibition de l'hémagglutination: dans l'épidémie de grippe, afin de clarifier la relation entre le virus de l'influenza et la myocardite, le test d'inhibition de l'hémagglutination peut être utilisé pour détecter le titre en anticorps des deux virus de la grippe sérique dans la phase aiguë et la phase de récupération, si le sérum de récupération est plus précoce Titres d'anticorps 4 fois, ou 1 1: 640 positifs. De plus, l'utilisation du dosage immuno-absorbant marqué par une enzyme (ELISA) pour détecter des IgM et des IgG spécifiques peut également être utile.
(3) IgM spécifique du virus: positif pour 1: 320, s'il y a une personne positive à l'acide nucléique de l'entérovirus transmissible par le sang, cela favorise davantage l'infection virale récente.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de myocardite virale
Diagnostic
Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les tests de laboratoire.
Diagnostic différentiel
1, myocardite rhumatismale
La myocardite rhumatismale est lune des manifestations importantes du rhumatisme articulaire aigu et son incidence est liée à linfection à streptocoque. Par conséquent, les enfants atteints de myocardite rhumatismale ont des antécédents dinfection à streptocoque, tels que amygdalite, pharyngite, fièvre écarlate, etc. Oui:
(1) Il est plus fréquent chez les enfants d'âge scolaire et l'adolescence, les nourrissons et les jeunes enfants sont rares et la myocardite virale peut survenir dans n'importe quel groupe d'âge, y compris les nouveau-nés, les nourrissons et même les adultes.
(2) une atteinte cardiaque comprenant un endocarde, un myocarde et un péricarde, appelée inflammation totale du cur, latteinte endocardique la plus courante, en particulier la valvule mitrale et la valvule aortique, et une myocardite virale envahit principalement le myocarde. Il peut aussi s'agir du péricarde. C'est ce qu'on appelle la péricardite myocardique virale et il est rare que des valvules cardiaques soient impliquées.
(3) La myocardite rhumatismale se manifeste principalement par le galop. L'électrocardiogramme est principalement causé par l'allongement de l'intervalle P2R (bloc auriculo-ventriculaire à un degré É), l'arythmie sévère est rare et la myocardite virale se caractérise par différents types de battements prématurés, mais également par différents degrés de bloc sinusal, de bloc auriculo-ventriculaire De même que la tachycardie, etc., la myocardite rhumatismale causée par une mort subite est rare et la myocardite virale peut provoquer une mort subite chez les enfants malades.
(4) Les tests de laboratoire pour la myocardite rhumatismale peuvent révéler des signes d'infection à streptocoques, tels qu'un taux élevé d'anti "O", une protéine C-réactive positive, etc., et une myocardite virale se manifestant principalement par des anomalies du zymogramme du myocarde ou des anticorps associés à une infection virale. Le titre est élevé et l'immunoglobuline est anormale.
2, fibroélastose endocardique
La fibroélastose endocardique (EFE) et la myocardite présentent des similitudes: les modifications pathologiques consistent principalement en un épaississement des fibres élastiques endocardiales, des lésions pouvant impliquer la valve et un myocarde sous-endocardique pouvant également subir une dégénérescence ou une nécrose. Chez les nourrissons apparaissant au bout de six mois environ, les manifestations cliniques sont une hypertrophie du coeur (principalement du ventricule gauche) et une insuffisance cardiaque congestive pouvant être provoquée par une infection des voies respiratoires supérieures. L'électrocardiogramme montre une tension élevée, ce qui suggère que l'oreillette ou le ventricule est grand (ventricule gauche). La plupart des myocardites virales sont des anomalies de basse tension et donde ST2T. Léchocardiographie EFE est principalement caractérisée par une réflexion endocardique accrue, un épaississement et une contraction du myocarde. La plupart des myocardites virales sont normales: en cas d'insuffisance cardiaque, la cavité cardiaque est agrandie, la contraction du myocarde est faible et quelques signes d'épanchement péricardique sont visibles.
3, cardiomyopathie primaire
La cardiomyopathie primaire chez les enfants peut avoir des antécédents familiaux, une apparition prolongée, une maladie au long cours, une cardiomyopathie principalement dilatée (congestive), une embolie artérielle, une isolation virale négative, aucun titre d'anticorps neutralisant le virus sérique à court terme Augmentation interne, l'électrocardiogramme présente souvent une variété d'arythmie, plus grave que la myocardite virale, une onde Q pathologique, etc., ses caractéristiques cliniques sont un cur considérablement élargi, les manifestations du cur aux rayons X sont généralement hypertrophiées ou sphériques, un battement cardiaque faible, une échocardiographie Tuduo montre que l'oreillette gauche de l'oreillette gauche est grande, que la fonction cardiaque est réduite et que l'hypertrophie de la paroi ventriculaire peut également être affichée.L'électrocardiogramme peut présenter une tension élevée, diverses arythmies et des modifications non spécifiques des ondes ST et T, mais des données plus récentes indiquent que certains virus La myocardite peut évoluer en une cardiomyopathie cliniquement dilatée et une cardiomyopathie dite primitive peut être une manifestation tardive d'une myocardite virale chronique ou d'une myocardite, la rendant difficile à identifier.
4. maladie de Kawasaki
Cette maladie est également connue sous le nom de syndrome des ganglions lymphatiques de la peau et des muqueuses, dont la cause reste encore inconnue, principalement au niveau de la peau, des muqueuses et des ganglions lymphatiques. Elle est plus fréquente chez les nourrissons et les jeunes enfants de moins de 5 ans. ), éruption cutanée associée à une inflammation membraneuse, érythème des lèvres, sécheresse buccale, inflammation des muqueuses, lymphadénite non suppurative, 10% à 40% des enfants présentant une atteinte cardiaque, principalement une artérite coronaire, peuvent présenter une ischémie myocardique, un infarctus du myocarde ou une rupture de l'anévrisme La mort subite, la maladie doit être différenciée de la myocardite lorsque le cur est impliqué, mais la myocardite ne présente généralement pas de fièvre persistante, ne touche pas les muqueuses de la peau et les ganglions lymphatiques. Une échocardiographie peut parfois révéler une dilatation coronaire et un anévrisme.
5, myocardite non virale
(1) La myocardite toxique causée par la diphtérie chez les enfants atteints de myocardite est prédisposée au blocage auriculo-ventriculaire, au blocage de la branche et aux battements prématurés. L'insuffisance cardiaque survient rapidement et il est facile de provoquer un choc cardiogénique, selon l'épidémiologie de la maladie. Des diagnostics et des diagnostics différentiels ont été faits: ces dernières années, l'incidence de la diphtérie a été considérablement réduite grâce à la généralisation du triple vaccin et la myocardite due à la diphtérie est devenue rare.
(2) La chaleur localisée des montagnes Rocheuses (RM SF) est due à une infection à rickettsies, principalement aux États-Unis, au Canada, au Mexique, en Amérique centrale et en Afrique du Sud. Ses caractéristiques cliniques sont les suivantes: maux de tête, fièvre et éruptions cutanées; La transmission peut être causée par une vascularite et une thrombose à rickettsies provoquée par une myocardite, des lésions du système nerveux central, une dysfonction rénale, un collapsus vasculaire, un dème pulmonaire et le ligament des doigts et des doigts. Des tests de laboratoire peuvent également provoquer une thrombocytopénie, une hypoglycémie, de La RMSF peut être confirmée en examinant les rickettsies ou par PCR pour trouver une séquence d'acide nucléique de rickettsies dans le sang.
6, autres maladies causant des dommages au myocarde
(1) les maladies auto-immunes, notamment les rhumatoïdes, le lupus érythémateux systémique, la polyartérite nodulaire, la dermatomyosite, la sclérodermie, etc., peuvent provoquer des lésions du myocarde, mais leurs caractéristiques communes impliquent souvent Par conséquent, en plus des lésions myocardiques, les organes de ces patients peuvent toujours voir les articulations, la peau, les reins, le foie et la rate, ainsi que dautres lésions. Les tests de laboratoire ont montré une sédimentation sanguine rapide, facteur rhumatoïde, anticorps anti-nucléaire positifs, cellules de lupus positives.
(2) La maladie de l'accumulation de glycogène est principalement une maladie d'accumulation de glycogène dans les expectorations, pouvant entraîner une hypertrophie cardiaque et un souffle cardiaque. La caractéristique de l'électrocardiogramme du PC est la pointe de l'onde P élevée, l'intervalle P2R est raccourci, la tension de l'onde QRS est augmentée et cette maladie est souvent violée. Muscle squelettique, donc les enfants ont souvent un faible tonus musculaire.
7, syndrome d'hyperfonctionnement des récepteurs bêta
Les symptômes intrinsèques sont plus fréquents chez les jeunes femmes, souvent motivés par des facteurs mentaux, les plaintes sont plus variables et les signes objectifs moins marqués: absence de fièvre, taux de sédimentation érythrocytaire élevé et autres signes d'inflammation, principalement sous forme de segment ST de l'ECG, de modifications de l'onde T et de tachycardie sinusale. Propranolol par voie orale à raison de 20 ~ 30 mg après une demi-heure peut produire un segment ST, les ondes T reviennent à la normale et les modifications ST-T causées par une myocardite virale provoquée par des dommages du myocarde, ne peuvent pas se rétablir après l'administration orale de propranolol De plus, le syndrome d'hyperfonctionnement des récepteurs bêta normaux ne présente aucun signe d'élargissement cardiaque, de dysfonctionnement cardiaque ni d'autre maladie cardiaque structurelle.
8, épanchement péricardique
La myocardite virale peut parfois concerner le péricarde, appelé épanchement péricardique, appelé péricardite myocardique virale, qui doit actuellement être différencié de la péricardite causée par d'autres causes. La péricardite rhumatismale fait souvent partie de la cardiopathie rhumatismale globale. Les autres manifestations du rhumatisme articulaire aigu, les deux plus difficiles à identifier, la péricardite suppurative ont souvent une infection purulente, des symptômes d'empoisonnement systémique, l'hémoculture ou la culture péricardique sont faciles à obtenir, le traitement antibiotique est efficace, la péricardite tuberculeuse plus tuberculose Histoire et symptômes de la tuberculose, impliquant moins le myocarde, provoquant rarement une arythmie, une faible teneur en sucre péricardique, parfois sanglante, un traitement antituberculeux efficace, si traité incorrectement peut devenir une péricardite constrictive et un myocarde viral La péricardite ne présente généralement pas beaucoup d'épanchements et présente peu de signes de tamponnade cardiaque.La culture péricardique est négative, seuls quelques-uns peuvent former une péricardite constrictive. Quant à la tumeur, la péricardite urinaire, chacune a ses caractéristiques cliniques. Identification avec myocardite virale, pas de détails supplémentaires.
