Maladie de Kawasaki
introduction
Introduction à la maladie de Kawasaki Muco-cuta-meouslymphnodesyndrome (MCLS), également connu sous le nom de Kawasakidiseaes, est une maladie pédiatrique éruption aiguë fébrile dans laquelle la vascularite systémique devient la principale pathologie. En 1967, le médecin japonais Kawasaki Fusuke signalait pour la première fois que des maladies cardiovasculaires graves pouvaient survenir, attirant ainsi lattention de la population. Ces dernières années, lincidence de cette maladie a augmenté. Parmi les mêmes substances présentes dans 11 hôpitaux d'autres provinces et villes, la maladie de Kawasaki constitue deux parties du rhumatisme. De toute évidence, la maladie de Kawasaki a remplacé le rhumatisme articulaire aigu en tant que l'une des principales causes de cardiopathie acquise chez les enfants en Chine. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,04% à 0,05% (l'incidence ci-dessus est l'incidence des enfants de moins de 12 ans) Personnes sensibles: convient aux bébés de 6 à 18 mois Mode d'infection: non infectieux Complications: anévrisme coronarien, myocardite à douleurs abdominales
Agent pathogène
Cause de la maladie de Kawasaki
La cause nest pas claire. Il sagit dune épidémie et dun propriétaire, de manifestations cliniques de fièvre, déruptions cutanées, etc., probablement liées à une infection, généralement considérée comme une variété de pathogènes, notamment le virus dEpstein-Barr, les rétrovirus (rétrovirus) ou les streptocoques, Infection à Propionibacterium, signalée en 1986, le surnageant de la culture de lymphocytes du sang périphérique a augmenté lactivité de la transcriptase inverse, suggérant que la maladie pourrait être causée par un rétrovirus, mais la plupart des études nont pas permis dobtenir des résultats cohérents et ont déjà proposé un mycoplasme. Les rickettsies, les acariens sont les agents pathogènes de cette maladie, ce qui na pas été confirmé. Certaines personnes pensent que la pollution de lenvironnement ou une allergie aux produits chimiques pourraient en être la cause.
Des études récentes ont montré que la maladie présentait des désordres immunitaires évidents dans la phase aiguë, ce qui joue un rôle important dans la pathogenèse: dans la phase aiguë, les sous-ensembles de lymphocytes T du sang périphérique sont déséquilibrés, le nombre de CD4 est augmenté, le nombre de CD8 est diminué, le taux de CD4 / CD8 est augmenté et ce changement correspond à une lésion 3 ~ Les 5 semaines les plus évidentes, le retour à la normale après 8 semaines, le rapport CD4 / CD8 augmenté, le système immunitaire est activé, les lymphokines sécrétées par CD4 augmentées, favoriser l'activation, la prolifération et la différenciation des cellules B dans l'eau, conduisant à la formation d'IgM sériques , IgA, IgG, IgE est élevée, les cellules T activées sécrètent de fortes concentrations d'interleukines (1L-1, 4, 5, 6), d'interféron r (IFN-r), de facteur de nécrose tumorale (TNF), ces lymphocytes Facteur, lactivine peut induire lexpression des cellules endothéliales et produire un nouvel antigène, dautre part, elle favorise la sécrétion des lymphocytes B des auto-anticorps, ce qui entraîne la cytotoxicité des cellules endothéliales, une inflammation vasculaire provoquée par des lésions des cellules endothéliales, 1L-11L-6, Une augmentation du TNF peut amener les hépatocytes à synthétiser des protéines réactives aiguës, telles que la protéine C-réactive, l'r-antitrypsine et l'haptoglobine, responsables de la fièvre aiguë de cette maladie. (CIC) a augmenté, 50 à 70% des cas n'étaient pas disponibles au cours de la première semaine de la maladie et ont atteint leur maximum entre la troisième et la quatrième semaine.Le mécanisme d'action de la CIC dans cette maladie est encore flou, mais il n'y a pas de dépôt de complexe immunitaire dans la lésion. Le sérum C3 ne diminue pas mais augmente, ce qui ne correspond pas à la maladie du complexe immun général en général. La cause du déclenchement du trouble immunitaire susmentionné est inconnue. On pense aujourd'hui que la maladie de Kawasaki est une systémique à médiation immunitaire déclenchée par un hôte susceptible de divers agents infectieux. Vascularite.
La prévention
Prévention de la maladie de Kawasaki
Pour ce qui est de savoir si le bébé est assez bon pour aller à lécole maternelle ou à la maternelle, il nya pas de règle spéciale: tant que le bébé na pas de gêne particulière, il peut revenir à une vie normale.En règle générale, la maladie de Kawasaki ne se reproduira pas, mais la maladie cardiaque sera affectée par les séquelles. Il apparaîtra après de nombreuses années, il est donc nécessaire de procéder à une vérification cardiaque régulière.
Les nourrissons et les enfants atteints de cette maladie peuvent être malades, mais 80 à 85% des patients ont moins de 5 ans et surviennent chez les nourrissons âgés de 6 à 18 mois, avec un nombre plus élevé de garçons, d'hommes et de femmes de 1,3 à 1,5: 1, sans saisonnalité évidente. Au plus tard en été, il y avait environ 100 000 cas de maladie de Kawasaki au Japon jusqu'en 1990 et trois épidémies se sont produites en 1979, 1982 et 1986. La prévalence des enfants de moins de 4 ans était de 172-194 / 100 000. Bien que le nombre de signalements dans le monde ne soit pas aussi bon qu'au Japon, il se situe au nord de la Suède, des Pays-Bas, des États-Unis, du Canada, du Royaume-Uni, de la Corée du Sud, de l'Afrique du Sud, de l'Australie, de Singapour, etc., et la Chine depuis Beijing, Shanghai, Hangzhou et Rong. Taïwan et dautres lieux ont signalé un petit nombre de cas. En 1989, 220 cas ont été recensés dans la "pédiatrie pratique", source dans tout le pays. Enquête nationale sur la communication entre 1983 et 1986 des principaux hôpitaux pour enfants et hôpitaux, 965 cas hospitalisés, 1987-1991. Dans la deuxième enquête de l'année, le nombre de cas hospitalisés a augmenté jusqu'en 1969 et la tendance annuelle, 78,1% des patients âgés de moins de 4 ans, hommes: 1,6: 1 pour les femmes, plus de cas aux États-Unis, le Japon a signalé une incidence chez les frères et soeurs 1 ~ 2%, suggérant une inclinaison génétique .
La grande majorité des enfants ont un bon pronostic, s'auto-limite et un traitement approprié permet de récupérer progressivement, ce qui est très différent de l'artérite nodulaire de type infantile, mais 15 à 30% des patients atteints de la maladie de Kawasaki peuvent développer une coronarie. Les anévrismes, dus à un anévrisme coronarien, à une thromboembolie ou à une myocardite, représentaient 1 à 2% des cas, même en période de convalescence, la mort subite, le nombre de cardiopathies ischémiques est très faible, environ 2% de récidive Le taux de mortalité a chuté de 0,5% à 1,0% ces dernières années: 104 cas de maladie de Kawasaki au Japon, 57% d'infarctus du myocarde, 12% d'insuffisance cardiaque, 6,7% d'infarctus du myocarde avec insuffisance cardiaque, 5% de rupture d'un anévrisme coronaire, arythmie 1 %, autres patients ont des infections concomitantes, l'hôpital pour enfants de Beijing depuis 1986 a appliqué une échocardiographie bidimensionnelle pour examiner 188 cas de maladie de Kawasaki, 60 cas de maladie coronarienne ont été détectés, dont 44 cas d'expansion et 16 cas d'anévrisme, après un suivi de 3 mois ~ 5 ans, une moyenne de 22,6 mois, 40 cas de récupération normale, les 6 derniers cas, le temps de récupération normal était de 4,4 ± 2,9 mois et 15,7 ± 17,2 mois, 2 cas de décès, 1 cas d'anévrismes coronaires modérés multiples (diamètre intérieur 7 mm) Infarctus antérieur du myocarde Et les autres cas étaient multiples Juliu, la fissuration se produit au cours de l'artère coronaire droite pendant 28 jours.
Complication
Complications de la maladie de Kawasaki Complications anévrisme coronaire myocardite à douleurs abdominales
En raison de la maladie cardiovasculaire, ce sont à la fois les symptômes de la maladie et les complications qui peuvent entraîner la mort. Dans cette section, l'historique de la maladie sera détaillé, avec une détection précoce et un traitement opportun et approprié.
1, lésions coronariennes selon les 1009 cas dobservation de la maladie de Kawasaki au Japon, suggérant que lexpansion transitoire des artères coronaires représentait 46%, lanévrisme coronarien comptait pour 21%, lutilisation de léchocardiographie bidimensionnelle a révélé que lexpansion des artères coronaires pouvait être le troisième jour Apparus, la plupart d'entre eux ont disparu au bout de 3 à 6 mois, les anévrismes coronaires peuvent être mesurés à partir du 6ème jour d'apparition, le taux le plus élevé a été détecté entre la 2ème et la 3ème semaine et de nouvelles lésions sont rarement apparues après la 4ème semaine. Pour 15 à 30%, la présence d'une myocardite clinique ne permet pas de prédire une atteinte coronarienne et certains facteurs de risque clairement associés aux anévrismes coronariens incluent l'âge au début de l'âge d'un an, les garçons, une fièvre persistante pendant 14 jours, l'anémie, le nombre total de globules blancs à 30 ans. Au-dessus de × 109 / L, la vitesse de sédimentation des érythrocytes est supérieure à 100 mm / h, la protéine C-réactive est significativement élevée, l'albumine plasmatique est réduite et des anévrismes corporels sont produits.La plupart des anévrismes coronaires sont spontanément résolutifs et la plupart d'entre eux se résorbent spontanément en l'espace d'un à deux ans.
Les lésions de l'artère coronaire de cette maladie sont plus courantes à l'extrémité proximale du tronc, l'artère descendante antérieure gauche, suivie de l'artère circonflexe gauche et le rare anévrisme distal isolé, qui divise généralement la gravité de la maladie coronarienne en quatre degrés:
1 normale (0 degré): pas d'expansion des artères coronaires,
2 doux (I degré): l'expansion de la tumeur est évidente et limitée, diamètre interne <4mm,
3 modéré (degré II): peut être simple, multiple ou étendu, le diamètre intérieur est de 4 ~ 7 mm,
4 graves (III degré): le diamètre interne de la tumeur géante est 8 mm, généralement étendu, impliquant plus d'une branche, le taux d'incidence est d'environ 5%, le pronostic est mauvais, de sorte que les patients atteints de coronaropathie doivent être suivis de près pour examiner l'échocardiogramme régulièrement, généralement en La maladie est examinée une fois par semaine pendant quatre semaines, puis en février, six mois plus tard, au moins une fois par an en fonction de son degré.La coriographie doit être réalisée sur des patients symptomatiques ou présentant une atteinte sévère de l'artère coronaire, qui permet d'évaluer avec précision leur artère coronaire. La sténose artérielle, le degré d'occlusion et les lésions distales peuvent entraîner des complications graves telles qu'une ischémie transitoire du myocarde et une fibrillation ventriculaire en raison du blocage de la lumière vasculaire. Les indications de l'angiographie coronaire sont les suivantes:
1 présente des symptômes d'ischémie myocardique,
2 maladies valvulaires cardiaques persistantes,
Le film simple 3X-line montre la calcification de l'artère coronaire,
4 échocardiographie montre des anévrismes coronaires persistants.
2, épanchement de la vésicule biliaire se produit dans la phase subaiguë, peut se produire douleur abdominale sévère, distension abdominale et jaunisse, peut être trouvé dans l'abdomen supérieur droit, une échographie abdominale peut confirmer que la majeure partie de la récupération naturelle, parfois compliquée par une obstruction intestinale ou un saignement intestinal .
3, l'arthrite ou la douleur articulaire se produit dans la phase aiguë ou subaiguë, les grandes et les petites articulations peuvent être touchées, environ 20% des cas, avec l'état amélioré et guéri.
4, la phase aiguë des modifications du système nerveux comprennent la méningite cérébro-spinale aseptique, la paralysie du nerf facial, la perte auditive, l'encéphalopathie aiguë et les convulsions fébriles, etc., causées par une vascularite, une guérison rapide, un pronostic rapide et un bon pronostic, dont la stérilité La méningite cérébro-spinale est la plus fréquente; son taux d'incidence est d'environ 25%; elle survient principalement au cours des deux premières semaines de la maladie. Certains enfants présentent une augmentation de la pression intracrânienne, des performances du bombement antérieur, un petit nombre d'enfants au cou raide, peuvent avoir une léthargie, un regard binoculaire, un coma et une autre conscience. Obstacles, augmentation légère du nombre de lymphocytes dans le liquide céphalorachidien, sucre, chlorure, protéines les plus normales, symptômes cliniques disparus en quelques jours, paralysie du nerf facial plus fréquente chez les patients sévères, souvent paralysie périphérique, peut être due à des réactions vasculitiques Le nerf facial, ou les lésions vasculaires adjacentes, telles que la formation d'anévrismes, la dilatation artérielle, etc., provoqués par une compression transitoire du nerf facial, due à un spasme du membre causé par une sténose ou une occlusion de l'artère cérébrale moyenne pendant la récupération, il est facile de laisser des séquelles, relativement rares.
5, d'autres complications de la vasculite pulmonaire dans la radiographie thoracique ont montré une structure accrue des poumons ou une ombre feutrée, un infarctus pulmonaire occasionnel, une phase aiguë pouvant entraîner une urétrite, une sédimentation urinaire peut être observée une leucocytose et une protéinurie légère, un cil d'iris La spondylite est moins fréquente, environ 2% des patients ont un anévrisme corporel, avec des expectorations, une artère radiale plus fréquente, une gangrène occasionnelle des doigts.
Symptôme
Maladie de Kawasaki symptômes communs symptômes communs dème sacré et dorsal lèvres fente palatine tachycardie ongles visible sillon transversal rainure transversale filante fièvre persistante dème systolique murmure extrémité caractéristique orteil important pelage accélération du pouls maculopapulaire
Les principaux symptômes sont une fièvre persistante commune, de 5 à 11 jours ou plus (de 2 semaines à 1 mois), la température corporelle dépasse souvent les 39 ° C, le traitement antibiotique est inefficace, une hyperhémie conjonctivale bilatérale commune, des bouffées de chaleur des lèvres, des fentes palatines ou des saignements, voir syndrome de Yangmei Langue, dème douloureux à la main, rougeur de la paume et de la plante du pied au début, 10 jours après le peeling caractéristique à l'extrémité du pied, apparaissant à la jonction de la peau du lit de l'ongle, ainsi qu'un gonflement aigu du ganglion cervical transitoire non suppuratif, l'ancien col La partie la plus saillante mesure environ 1,5 cm de diamètre, apparaissant pour la plupart d'un côté, légèrement sensible, survenant dans les 3 jours suivant la fièvre, s'auto-guérissant après quelques jours et peu après (environ 1 à 4 jours), d'érythème polymorphe ou éruption Une éruption cutanée, parfois une éruption ressemblant à l'herpès, est plus fréquente dans le tronc, mais pas d'herpès et de formation de croûtes et disparaît après environ une semaine.
Les autres symptômes comprennent des lésions cardiaques, des symptômes de myocardite, une péricardite et une endocardite, une accélération du pouls du patient, une tachycardie lors d'une auscultation, un galop, une faiblesse du cur, des murmures systoliques plus fréquents, pouvant survenir L'insuffisance valvulaire et l'insuffisance cardiaque, pour l'échocardiographie et l'angiographie coronaire, peuvent être observées chez la plupart des patients présentant un anévrisme coronaire, un épanchement péricardique, une hypertrophie ventriculaire gauche et une régurgitation mitrale, une hypertrophie des rayons X du thorax, même Voir douleur articulaire ou gonflement, toux, écoulement, douleur abdominale, jaunisse légère ou méningite cérébro-spinale aseptique, environ 20% des cas dans la phase aiguë du périnée, rougeur de la peau périanale et desquamation au bout de 1 à 3 ans La partie originale du BCG pré-vacciné a été utilisée pour reproduire un érythème ou une croûte, et le clou était visible pendant la période de récupération.
La durée de la maladie est différente. Le premier stade de la maladie est une fièvre aiguë. Son évolution générale est de 1 à 11 jours. Les principaux symptômes apparaissent après la fièvre et une myocardite grave peuvent se produire. La deuxième phase est la phase subaiguë, généralement l'évolution de la maladie est de 11 ~ 21 jours, diminution de la plus grande partie de la température corporelle, atténuation des symptômes, pelage membraneux au bout des orteils, cas graves persistants de chaleur, anévrisme coronarien pouvant entraîner un infarctus du myocarde, rupture d'un anévrisme, la plupart des patients sont entrés en troisième période au cours de la quatrième semaine La période de récupération est généralement comprise entre 21 et 60 jours et les symptômes cliniques disparaissent. S'il n'y a pas de maladie coronarienne évidente, elle se rétablit progressivement. Un anévrisme coronaire est toujours durable et un infarctus du myocarde ou une cardiopathie ischémique peuvent survenir. Quelques lésions coronaires graves Les patients anévrysmaux entrent dans la phase chronique, peuvent être prolongés de plusieurs années, sténose de l'artère coronaire gauche, angine de poitrine, insuffisance cardiaque, cardiopathie ischémique, peuvent être fatals en cas d'infarctus du myocarde.
Selon le résumé de 217 cas de décès établi par le comité de recherche japonais MCLS en 1990, en termes de morphologie pathologique, la vascularite de cette maladie peut être divisée en quatre phases:
Phase I: environ 1 à 2 semaines, caractérisée par:
1 petites artères, veinules et microvaisseaux et inflammation autour deux;
2 inflammation du médium et de l'aorte et de ses environs;
Infiltration de 3 lymphocytes et autres globules blancs et dème local.
Phase II: environ 2 à 4 semaines, caractérisée par:
1 inflammation des petits vaisseaux sanguins est réduite;
2 à devenir l'inflammation principale des artères moyennes, les anévrismes coronaires plus communs et la thrombose;
3 artères principales sont une inflammation vasculaire rare;
Infiltration de 4 monocytes ou modifications nécrotiques.
Phase III: environ 4 à 7 semaines, caractérisée par:
1 petits vaisseaux sanguins et une inflammation microvasculaire disparaissent;
Granulome 2 artères moyennes développent.
Stade IV: environ 7 semaines ou plus, la majeure partie de l'inflammation aiguë des vaisseaux sanguins a disparu, remplacée par une thrombose des artères moyennes, une obstruction, un épaississement de l'intima et de l'anévrisme et la formation de cicatrices. Pour:
1 artère moyenne ou grande à l'extérieur de l'organe, envahissant davantage l'artère coronaire, l'artère iliaque, l'artère radiale et le cou, le thorax, d'autres artères de l'abdomen;
2 organes internes de l'organe, impliquant le cur, les reins, les poumons, les organes gastro-intestinaux, la peau, le foie, la rate, les gonades, les glandes salivaires, le cerveau et d'autres organes.
Outre la vascularite, la pathologie implique également divers organes, notamment la myocardite interstitielle, la péricardite et lendocardite, qui peuvent affecter le système de conduction, entraînant souvent la mort des lésions de stade I, II, IV et IV. En période de cardiopathie ischémique, l'infarctus du myocarde peut entraîner la mort, ainsi que la rupture d'un anévrisme et la myocardite est également une cause importante de décès aux stades II et III.
La pathologie vasculaire de MCLS est très similaire à celle de la polyartérite nodulaire infantile: outre l'anévrisme coronarien ou pulmonaire et la thrombose, l'intima de l'aorte, de l'artère pulmonaire ou de l'artère pulmonaire se modifie, ainsi que des anticorps fluorescents dans le myocarde et la rate. Il existe des dépôts d'IgG d'immunoglobuline dans la paroi artérielle des ganglions lymphatiques, une vascularite des ganglions lymphatiques cervicaux et de la peau, accompagnés d'une nécrose fibreuse des petits vaisseaux, d'une atrophie élevée du thymus, d'une augmentation du poids du coeur, d'une hypertrophie ventriculaire et d'une stéatose hépatique légère dans le foie. Ainsi que la congestion des ganglions lymphatiques et l'élargissement folliculaire, mais le glomérule n'a pas de lésions significatives.
Le Comité de recherche japonais MCLS (1984) a proposé de déterminer les critères de diagnostic de cette maladie en satisfaisant au moins cinq des six principaux symptômes cliniques suivants:
1 fièvre inexpliquée depuis 5 jours ou plus;
2 hyperémie conjonctivale bilatérale;
Hyperémie diffuse de la muqueuse buccale et pharyngienne, rougeur des lèvres et des gerçures, langue de la baie de baie de baies; 4 début précoce du pied et du pied, gonflement dur du pied et rougeur palmaire, et récupération du bout du doigt du film se desquamant; 5 tronc érythème polymorphe, 5 Aucun gonflement ni formation de croûtes; 6 gonflement non suppuratif des ganglions lymphatiques cervicaux, dont le diamètre est de 1,5 cm ou plus, mais si une échocardiographie en deux dimensions ou une angiographie coronaire permet de détecter un anévrisme coronaire ou une dilatation, les quatre principaux symptômes sont positifs Peut être diagnostiqué.
Examiner
Vérification de la maladie de Kawasaki
Plus de la moitié des patients présentaient une anémie légère et le taux de sédimentation érythrocytaire augmentait de façon significative: plus de la moitié des patients présentaient une anémie légère et le taux de sédimentation érythrocytaire augmentait de manière significative. Augmentation significative, diminution de l'albumine, augmentation des IgG, des IgA, augmentation du nombre de plaquettes à la deuxième semaine, hypercoagulabilité du sang, normalisation du titre anti-streptolysine O, normalité, facteur rhumatoïde et antinucléaire négatif, C La protéine de réaction est augmentée, le complément sérique est normal ou légèrement supérieur, les sédiments urinaires peuvent être observés avec une leucocytose et / ou une protéinurie, et l'électrocardiogramme peut être observé avec divers changements, notamment les anomalies du segment ST et de l'onde T, ainsi que le prolongement de l'intervalle QR, l'intervalle QR, et l'anomalie. Un trouble du rythme cardiaque et de la vague Q, une échocardiographie bidimensionnelle pour l'examen cardiaque et un suivi à long terme dans un certain nombre de maladies peuvent être trouvés dans diverses lésions cardiovasculaires telles qu'un épanchement péricardique, une hypertrophie ventriculaire gauche, une régurgitation mitrale et une dilatation coronarienne ou une formation d'anévrysme Il est préférable de contrôler une fois par semaine les phases aiguës et subaiguës de la maladie, qui est la méthode non invasive la plus fiable pour surveiller les anévrismes coronaires. En cas de méningite aseptique, Les lymphocytes dans le liquide céphalorachidien peuvent atteindre 50 ~ 70 / mm3; dans certains cas, la bilirubine sérique ou l'alanine est légèrement supérieure, la culture bactérienne et l'isolement du virus donnent des résultats négatifs.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la maladie de Kawasaki
Elle doit être différenciée de diverses maladies infectieuses éruptions cutanées, infections virales, lymphadénites aiguës, maladies rhumatoïdes et autres maladies du tissu conjonctif, myocardite virale, cardite rhumatoïde.
La différence entre cette maladie et la scarlatine est la suivante:
1 éruption cutanée commence le troisième jour après le début;
2 La morphologie des éruptions cutanées est proche de celle de la rougeole et de lérythème polymorphe;
3 L'âge des bons cheveux est la période des nourrissons et des jeunes enfants;
4 La pénicilline n'a aucun effet.
La différence entre cette maladie et la maladie rhumatoïde juvénile est la suivante:
1 La période de fièvre est plus courte et l'éruption est plus courte;
2 mains et les pieds sont enflés et montrent des rougeurs fréquentes;
3 types de facteurs rhumatoïdes étaient négatifs.
La différence par rapport à lérythème polymorphe exsudatif est la suivante:
1 oeil, lèvre, pas de sécrétion purulente ni formation de pseudomembranes;
2 éruptions cutanées ne comprend pas les ampoules et les cicatrices.
Il existe de nombreuses similitudes avec les symptômes d'une artérite nodulaire typique (type Kussmaul-Maier), mais l'incidence de MCLS est plus importante, l'évolution de la maladie est plus courte et le pronostic est meilleur. La différence est la suivante: 1 Cette dernière montre une vascularite Nécrose fibrinoïde importante, et MCLS est rare dans ce changement nécrosant ou seulement un léger changement 2; l'artérite nodulaire typique est rare dans l'artère pulmonaire.
La différence avec le lupus érythémateux systémique est la suivante:
1 éruption cutanée n'est pas visible sur le visage;
2 le nombre total de globules blancs et de plaquettes augmente généralement;
3 anticorps anti-nucléaires sont négatifs,
4 bon âge est plus fréquent chez les nourrissons et les garçons.
Les différences entre la polyarthrite nodulaire de type infantile et linfection par le virus des éruptions cutanées sont les suivantes:
1 lèvre qui rougit, gercée, qui saigne, montrant la langue de la baie de Bayberry;
2 mains et pieds enflés, souvent bouffants et apparition tardive du pelage membraneux au bout des orteils;
dème ou sécrétions conjonctivales des yeux 3;
4 Le nombre total de globules blancs et le pourcentage de granulocytes ont augmenté avec le décalage gauche du noyau;
6 La protéine ESR et C-réactive ont augmenté de manière significative.
La différence avec la lymphadénite aiguë est la suivante:
L'élargissement et la sensibilité des ganglions lymphatiques du cou sont légers, la peau et les tissus sous-cutanés locaux ne présentent pas de rougeur; 2 pas de lésions suppuratives.
La différence avec la myocardite virale est la suivante:
1 lésions de l'artère coronaire sont saillantes;
2 changements caractéristiques des mains et des pieds;
3 forte fièvre continue de reculer.
La différence avec les cardites rhumatismales est la suivante:
1 lésions de l'artère coronaire sont saillantes;
2 pas de souffle cardiaque significatif;
3 L'âge d'apparition est principalement constitué de nourrissons et de jeunes enfants.
