thrombose cérébrale
introduction
Introduction à la thrombose cérébrale La thrombose cérébrale (CT) est le type d'infarctus cérébral le plus courant. C'est l'artère cérébrale ou l'athérosclérose corticale conduisant à un épaississement vasculaire, une sténose et une thrombose, entraînant une réduction du débit sanguin local ou une interruption de l'apport sanguin, une ischémie du tissu cérébral et une hypoxie conduisant à un ramollissement et à une nécrose, système neurologique focal Symptômes et signes, et donc cliniquement appelés "thrombose cérébrale athéroscléreuse" ou "infarctus thrombotique cérébral". Connaissances de base La proportion de la maladie: 5% (l'incidence de la thrombose cérébrale peut représenter 50% de l'embolie artérielle systémique, les personnes âgées sont plus élevées.) Personnes sensibles: personnes d'âge moyen et âgées. Mode d'infection: non infectieux Complications: Dépression de l'acné
Agent pathogène
Causes de la thrombose cérébrale
Athérosclérose (45%)
Conduire à l'infarctus cérébral athérosclérotique, souvent accompagné d'hypertension, et l'athérosclérose sont causales, le diabète et l'hyperlipidémie peuvent également accélérer la progression de l'athérosclérose, l'athérosclérose cérébrale se produit principalement dans le diamètre du tube Aorte supérieure à 500 m. La plaque d'athérosclérose conduit à une sténose et à une thrombose, qui peuvent être observées dans n'importe quelle partie de l'artère carotide interne et du système vertébrobasilaire, plus fréquemment dans la bifurcation des artères, comme l'artère carotide commune et le cou, la bifurcation de l'artère externe et le front du cerveau. Au début de l'artère moyenne, l'artère vertébrale est au début de l'artère sous-clavière, l'artère vertébrale pénètre dans le segment intracrânien, le segment initial de l'artère basilaire et la bifurcation.
Autres facteurs (35%)
Bien que certains cas d'infarctus cérébral aient été confirmés par un examen d'imagerie, il est difficile d'en déterminer la cause exacte: vasospasme cérébral, microemboles d'origine inconnue, syndrome des anticorps anti-phospholipides, protéines C et S anormales, anticoagulation Déficit en enzyme III, libération incomplète de l'activateur du plasminogène accompagnée d'un état d'hypercoagulabilité.
Pathogenèse
Une variété de causes de tronc d'artère cérébrale ou d'athérosclérose corticale entraînant un épaississement de l'intima, une sténose de la lumière et une thrombose, et une diminution ou un arrêt soudain de l'apport sanguin à l'artère d'approvisionnement en sang local du tissu cérébral, entraînant la zone d'approvisionnement en sang du vaisseau sanguin. Ischémie des tissus cérébraux, hypoxie, il en résulte une nécrose des tissus cérébraux, un ramollissement, accompagnée de symptômes cliniques et de signes des parties correspondantes, telles que lhémiplégie, laphasie, etc.
L'incidence d'infarctus cérébral représente environ 4/5 du système de l'artère carotide interne et environ 1/5 du système de l'artère vertébrale basale.Les vaisseaux sanguins occlus sont l'artère carotide interne, l'artère cérébrale moyenne, l'artère cérébrale postérieure, l'artère cérébrale antérieure et l'artère vertébrobasile. Attends
Occlusion d'athérosclérose ou de vasculite, de thrombose ou d'embolie, l'ischémie cérébrale forme généralement un infarctus blanc, un ramollissement du tissu cérébral et une nécrose dans la zone de l'infarctus, avec dème cérébral et hémorragie punctiforme autour du bulbe, infarctus cérébral de grande surface Linfarctus hémorragique peut survenir, lischémie, les dommages liés à lhypoxie peuvent se produire de deux manières: nécrose neuronale et apoptose.
1. Stadification pathologique des lésions ischémiques cérébrales
(1) Ultra-précoce (1 ~ 6h): Les modifications du tissu cérébral n'étaient pas évidentes: certaines cellules endothéliales vasculaires, des cellules nerveuses et des astrocytes étaient gonflés, et les mitochondries étaient gonflées et la cavitation.
(2) Phase aiguë (6-24h): le tissu cérébral dans la zone ischémique était pâle et légèrement gonflé, et les cellules nerveuses, les cellules gliales et les cellules endothéliales présentaient des modifications ischémiques évidentes.
(3) Phase nécrotique (24-48h): un grand nombre de cellules nerveuses ont disparu, les cellules gliales se sont détériorées, les neutrophiles, les lymphocytes et les macrophages infiltrés et le tissu cérébral était manifestement démateux.
(4) Période de ramollissement (3 jours à 3 semaines): La liquéfaction de la région de la lésion devient douce.
(5) Période de récupération (après 3 à 4 semaines): le tissu cérébral nécrotique liquéfié est nettoyé par les cellules du réseau, le tissu cérébral est atrophié, les petites lésions forment des cicatrices gliales et les grandes lésions forment une capsule, qui dure de plusieurs mois à 2 ans.
2. Physiopathologie
Le tissu cérébral est très sensible aux dommages causés par lischémie et lhypoxie. Locclusion de lartère cérébrale conduit à un infarctus cérébral après une ischémie de plus de 5 minutes. La lésion neuronale est sélective après lischémie. Seuls quelques neurones sont perdus au cours dune ischémie légère. Divers neurones, cellules gliales et cellules endothéliales étaient nécrotiques dans la région ischémique au cours de l'ischémie.
(1) La zone nécrotique centrale et la pénombre ischémique environnante sont les suivantes: la zone nécrotique provoque la mort des cellules cérébrales par ischémie complète, mais il existe encore une circulation collatérale dans la pénombre ischémique et une partie de l'approvisionnement en sang est disponible. Il existe toujours un grand nombre de neurones viables: si le flux sanguin est rapidement rétabli, le métabolisme cérébral est amélioré, les dommages sont toujours réversibles et les cellules nerveuses peuvent encore survivre et retrouver leur fonction, ce qui fait de la protection de ces neurones lésés réversibles la clé du traitement de l'infarctus cérébral aigu.
(2) Dommages dus à la reperfusion: l'étude a confirmé que le délai de traitement précoce de l'ischémie cérébrale était de moins de 6 heures.Si la récanale du débit sanguin cérébral dépasse le délai prescrit, les lésions cérébrales peuvent continuer à augmenter et des lésions de reperfusion se produisent.
À l'heure actuelle, le mécanisme de la lésion de reperfusion comprend principalement: la formation excessive de radicaux libres et la réaction en chaîne "à la chute" des radicaux libres, la surcharge en calcium dans les cellules nerveuses, la cytotoxicité des acides aminés excitateurs et l'acidose, conduisant à des nerfs. Dommages aux cellules.
Le concept de la pénombre ischémique et de la reperfusion a mis à jour le concept clinique de l'infarctus cérébral aigu. La clé pour sauver la pénombre ischémique est le traitement thrombolytique super précoce, le cur de la lésion de reperfusion étant activement utilisé pour protéger le cerveau.
La prévention
Prévention de la thrombose cérébrale
Traitement préventif
Traitement prophylactique des facteurs de risque tels que l'hypertension, le diabète, la fibrillation auriculaire et la sténose carotidienne avec accident vasculaire cérébral ischémique évident, aspirine antiplaquettaire 50 ~ 100 mg / j, ticlopidine 250 mg / j, Il a un effet positif sur la prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux et est recommandé pour une application, les médicaments à long terme doivent être discontinus et ceux qui ont tendance à saigner doivent être utilisés avec prudence.
2. Prévention active contre les causes possibles
(1) Pour les patients hypertendus, la pression artérielle doit être contrôlée à un niveau raisonnable, car elle est trop élevée, il est facile de provoquer un hémangiome microvasculaire et une rupture et une hémorragie athéroscléreuses de la petite artère et une hypotension artérielle, une insuffisance de l'apport sanguin cérébral, une stase de microcirculation. Lorsqu'il est facile de former un infarctus cérébral, il convient d'éviter divers facteurs tels qu'une baisse soudaine de la pression artérielle, un ralentissement du flux sanguin vers le cerveau, une augmentation de la viscosité sanguine et une coagulation sanguine accrue.
(2) Traitement actif d'attaques ischémiques transitoires.
(3) faire attention à la santé mentale, de nombreux épisodes d'infarctus cérébral, sont liés à l'excitation émotionnelle.
(4) Faites attention à changer les mauvaises habitudes, une activité physique modérée est bonne pour la santé, évitez les mauvaises habitudes telles que le tabagisme, l'alcoolisme, les excès alimentaires, l'excès de fourrage, principalement un régime alimentaire faible en calories, en calories et en sel et contient suffisamment de protéines de haute qualité, Les vitamines, la cellulose et les oligo-éléments, les aliments qui ne favorisent pas la santé, la moisissure, le poisson salé, les aliments froids, ne répondent pas aux exigences d'hygiène alimentaire, le jeûne.
(5) Lorsque la température change brusquement, que la pression atmosphérique et la température changent de manière significative, la plupart des personnes âgées, en particulier les personnes fragiles et malades, sont malades, surtout pendant le froid et lété, les personnes âgées ont une faible adaptabilité, une immunité réduite, leur taux dincidence et Le taux de mortalité est plus élevé que d'habitude, alors soyez prudent.
(6) Faites attention aux signes de maladie cérébrovasculaire dans le temps, tels qu'un côté soudain du visage ou des membres supérieurs et inférieurs, se sentent soudainement engourdis, faibles et faibles, crachats de la bouche, bave, soudainement des vertiges, des tremblements, une confusion ou une léthargie à court terme, etc. .
Complication
Complications de la thrombose cérébrale Complications, dépression acnéique
Infection pulmonaire
Linfection pulmonaire est lune des complications majeures et les patients alités graves souffrent souvent dinfections pulmonaires.
2. Saignements gastro-intestinaux supérieurs
Cest lune des complications graves de la maladie cérébrovasculaire, à savoir lulcère de stress causé par le collicule inférieur et les lésions du tronc cérébral, qui est maintenant associée à la partie antérieure et postérieure de lhypothalamus, aux nodules gris et au nerf vague de la medulla oblongata. Lié au centre nerveux autonome dans la partie inférieure de l'hypothalamus, mais à son centre de haut niveau dans le lobe frontal, l'hippocampe et le système limbique, le mécanisme des saignements gastro-intestinaux est lié aux lésions primaires ou secondaires des sites susmentionnés.
Les hémorroïdes
Parce que le corps ne change pas longtemps de position et que la peau et les tissus locaux sont soumis à une compression excessive pendant une longue période et que se produisent une série de manifestations d'ischémie et de nécrose. Les patients atteints d'une maladie cérébrovasculaire ont plus de membres, une paralysie des membres, un repos prolongé au lit et des activités incommodes. Il est facile de comprimer le renflement osseux et dautres parties, ce qui provoque une ischémie et une hypoxie tissulaires locales.
4. Dépression de la maladie vasculaire post-cérébrale et réponse anxieuse
La dépression de la maladie vasculaire post-cérébrale est un trouble émotionnel commun de la maladie cérébrovasculaire, qui devrait être hautement apprécié en pratique clinique.
(1) Symptômes caractéristiques de la réponse dépressive:
1 L'ambiance est mauvaise, l'humeur est pessimiste et le moi se sent mal.
2 troubles du sommeil, insomnie, rêves ou réveil matinal.
3 perte d'appétit, ne pensez pas au régime.
4 Perte dintérêt et de plaisir, manque de motivation pour tout, manque de vitalité.
5 la vie ne peut pas prendre soin deux-mêmes, se blâmer et pécher, et vouloir passivement mourir.
6 poids a chuté rapidement.
7 faible désir sexuel, pas même désir sexuel.
(2) Symptômes caractéristiques de la réponse anxieuse:
1 Tension soutenue et anxiété.
2 Il existe également des symptômes psychologiques, tels que l'inattention, la perte de mémoire, la sensibilité au son et une irritabilité facile.
3 Simultanément, il existe des symptômes physiques, notamment des symptômes d'excitabilité sympathique, tels qu'une pression artérielle élevée, une accélération du rythme cardiaque, une sensation d'oppression thoracique, une respiration rapide, une irritabilité, une agitation et des symptômes d'excitation parasympathique, tels qu'une polyurie, une augmentation de l'activité gastro-intestinale et une diarrhée .
Symptôme
Symptômes de thrombose cérébrale Symptômes communs Incapacité à avaler la dysphagie Hypersensibilité Perturbation sensorielle Réponse lente Viscosité sanguine élevée Fièvre élevée
Examiner
Examen de la thrombose cérébrale
Inspection de laboratoire
1. Examen du liquide céphalo-rachidien: la ponction lombaire ne peut être réalisée que par tomodensitométrie. Il est cliniquement difficile de faire la distinction entre un infarctus cérébral et une hémorragie cérébrale, généralement une pression cérébrale et un LCR normaux.
2. examen systématique et biochimique de l'hématurie: principalement lié à des facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire tels que l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie, les maladies cardiaques, l'athérosclérose.
Examen d'imagerie
1. Neuroimagerie
(1) La tomodensitométrie doit être pratiquée systématiquement: dans la plupart des cas, les infarctus de faible densité sont progressivement affichés 24 heures après l'apparition des lésions et des lésions uniformes en lamelles ou en forme de coins peuvent être observées 2 à 15 jours après l'apparition des symptômes, un infarctus cérébral de grande surface avec dème cérébral et effet de masse. Linfarctus hémorragique est une densité mixte. Il convient de noter que la période dabsorption de linfarctus est de 2 à 3 semaines après la maladie, ldème disparaît et linfiltration phagocytaire peut être égale à la densité du tissu cérébral. Il est difficile de faire la distinction par tomodensitométrie, ce que lon appelle «effet flou». Signification, 5 à 6 jours après un infarctus, phénomène accru, le plus évident en 1 à 2 semaines, environ 90% des infarctus présentaient des lésions inégales, mais parfois, la tomodensitométrie ne peut pas montrer le plus petit infarctus du tronc cérébral et du cervelet.
(2) IRM: peut montrer clairement un infarctus ischémique précoce, un infarctus du tronc cérébral et cérébelleux, une thrombose veineuse veineuse, etc., des lésions signal T1 faible, signal T2 élevé, des lésions apparaissent quelques heures après l'infarctus, un infarctus hémorragique montre des signaux mixtes T1 élevé. , L'IRM améliorée est plus sensible que le scan simple, l'IRM fonctionnelle permet de diagnostiquer de manière précoce un AVC ischémique, des lésions ischémiques dans les 2 heures suivant son apparition, fournissant des informations importantes pour un traitement précoce, le DSA peut détecter une sténose et une occlusion vasculaires , montrant une artérite, la maladie de Moyamoya, un anévrisme et des malformations artérioveineuses.
2. Doppler transcrânien (TCD): sténose de la carotide et de la carotide interne, plaque athérosclérotique ou thrombose, échocardiographie peut être trouvée dans la paroi de la paroi thrombus, le myxome auriculaire et le prolapsus de la valve mitrale .
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de thrombose cérébrale
Diagnostic
1. Base diagnostique: personnes d'âge moyen et plus, antécédents d'hypertension et d'artériosclérose, apparition soudaine, symptômes et signes de lésion cérébrale focale en un à plusieurs jours et pouvant être attribuée à un syndrome d'occlusion de l'artère intracrânienne, considérations cliniques Infarctus cérébral thrombotique aigu peut être.
2. La tomodensitométrie ou l'IRM ont montré que l'infarctus pouvait être diagnostiqué. Les jeunes patients ayant des antécédents d'infection manifeste ou de maladie inflammatoire doivent envisager la possibilité d'une artérite.
Diagnostic différentiel
1. Hémorragie cérébrale: Linfarctus cérébral est parfois similaire aux manifestations cliniques dune petite quantité dhémorragie cérébrale, mais le début de lactivité, la maladie progresse rapidement, les antécédents dhypertension indiquent souvent une hémorragie cérébrale, un examen par tomodensitométrie peut confirmer le diagnostic.
2. Embolie cérébrale: apparition rapide, signes focaux atteignant un pic de secondes à quelques minutes, ayant souvent des sources d'embolies cardiaques, telles que maladie cardiaque rhumatismale, maladie coronarienne, infarctus du myocarde, endocardite bactérienne subaiguë et fusion La fibrillation auriculaire, etc., une embolie commune de l'artère cérébrale moyenne a provoqué une vaste zone d'infarctus cérébral, entraînant un dème cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne, souvent accompagnée de convulsions.
3. Lésions intracrâniennes: les tumeurs intracrâniennes, les hématomes sous-duraux et les abcès cérébraux peuvent ressembler à des accidents vasculaires cérébraux et il existe des signes focaux tels que lhémiplégie Lorsque les signes de pression intracrânienne accrue ne sont pas évidents, ils sont facilement confondus avec un infarctus cérébral. Un examen tomodensitométrique ou IRM peut confirmer le diagnostic.
