Maladie dégénérative des articulations
introduction
Introduction à la maladie dégénérative des articulations L'arthrite dégénérative, également connue sous le nom d'arthrite dégénérative, arthrite proliférante, ostéoarthrose, etc., est le résultat d'années d'usure des articulations, principalement au niveau des articulations portantes telles que les vertèbres cervicales, les vertèbres lombaires, les articulations du genou et les articulations de la hanche. , talon, etc., afin d'éviter un poids excessif à long terme. Le froid et l'humidité sont des facteurs importants de la maladie. L'incidence des maladies dégénératives du col utérin est particulièrement élevée chez les travailleurs de longue durée, les mauvaises postures de sommeil et les oreillers inappropriés. Cela est dû au déséquilibre des ligaments et des articulations des muscles paravertébraux, et le côté avec une tension importante est susceptible de causer différents degrés de fatigue. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: synovite
Agent pathogène
Étiologie dégénérative articulaire
Héréditaire (15%)
Des études épidémiologiques ont montré que larthrose est une manifestation systémique dun changement systémique provoqué par des anomalies métaboliques héréditaires: les nodules dHeberdens peuvent être génétiquement influencés par un seul gène antosomal. Héritage sexuel, héritage récessif chez les hommes, la pénétrance varie avec l'âge, l'incidence la plus élevée de femmes exogènes est de 30%, chez les hommes plus âgés, en raison d'un taux d'incidence héréditaire récessif exogène de 3% Le modèle génétique précis n'est pas encore clair.
Effet hormonal (26%)
Le cartilage articulaire de l'acromégalie change de manière significative et l'hormone de croissance (samototrophine) stimule les chondrocytes, qui accélèrent et renforcent l'activité métabolique des chondrocytes.Lorsque les animaux vieillissent, le déficit en hormone de croissance est évident, provoquant la dégénérescence des chondrocytes, chondrocytes Le métabolisme réduit, le diabète montre des anomalies progressives des chondrocytes et est très susceptible à l'arthrose.
Saignements intra-articulaires répétés (20%)
Des saignements répétés dans l'articulation peuvent provoquer des lésions graves du cartilage articulaire et de l'os sous-chondral chez les patients présentant des facteurs de coagulation défectueux, ce qui peut modifier les propriétés physicochimiques du cartilage ou entraîner une forte pigmentation des chondrocytes. Dans le cytoplasme, il peut provoquer la libération d'enzymes dégradantes dans le lysosome, une diminution de la concentration en sucre en protéine (PG), une diminution de l'activité de synthèse des chondrocytes et une hémorragie intra-articulaire occasionnelle ou non, sans problèmes graves.
La cause de l'arthrose primitive n'est pas claire. Les facteurs pertinents sont:
Âge
Le corps humain a commencé à dégénérer à l'âge de 20 ans, mais cela n'a pas été évident avant l'âge moyen: environ 85% des examens radiologiques effectués entre 55 et 65 ans ont montré des modifications des os et des articulations.
2. genre
Les hommes et les femmes malades sont égaux: jusqu'à l'âge de 54 ans, les hommes et les femmes étaient semblables quant à la forme de la maladie, puis le processus de dégénérescence féminine était plus grave et plus étendu que celui des hommes.
L'obésité
Les maladies dégénératives des articulations ont doublé dans l'incidence des obèses, principalement des articulations portantes, et les hommes obèses atteints de dégénérescence des articulations ont présenté des modifications systémiques plus courantes chez les femmes.
4. Gamme de lésions
Les personnes, les articulations et les articulations ont des performances différentes en matière de dégénérescence. En outre, il existe plusieurs types dexamens par la foule. Avant lâge de 54 ans, les articulations étaient touchées et la forme était masculine et féminine. L'articulation carpométacarpienne et l'articulation interphalangienne distale changent souvent: chez les hommes, l'articulation de la hanche est plus courante et peut concerner toute articulation synoviale, mais l'articulation la plus exposée aux fortes pressions est la plus sévèrement dégénérée. La colonne vertébrale inférieure, l'articulation de la hanche et du genou, en raison de la force musculaire répétitive, de la première articulation métacarpophalangienne, de la première articulation carpométacarpienne (articulation la plus anguleuse du poignet et du poignet) et de l'articulation de la vertèbre cervicale moyenne, une articulation développe de l'ostéoarthrite. Changement, essentiellement zone non stressée, vérification Trueta pour différents âges, de la tête fémorale de 14 à 100 ans a montré une dégénérescence du cartilage, 71% de la tête fémorale se limitait à la dégénérescence sans zone de pression, seulement 3% de dégénérescence sest produite dans la zone de pression, le reste La dégénérescence du cartilage se produit à 26% dans les zones sous pression et hors pression.
5. Facteurs incitatifs La cause de l'arthrose primitive n'est pas claire. La cause de l'arthrose secondaire de l'articulation est déterminée par l'état de santé antérieur et par diverses maladies qui altèrent le cartilage articulaire. Cela peut contribuer au taux de progression du processus dégénératif qui présente déjà des manifestations cliniques ou à labsence de manifestations cliniques.
(1) processus inflammatoire
Comme dans les maladies rhumatoïdes, l'inflammation autour des articulations et du tissu synovial détruit le cartilage articulaire.
(2) troubles métaboliques
Par exemple, précipitation de la goutte et de l'urate, pigmentation de la maladie brune brunâtre de l'acide urique noir, accumulation dans le cartilage articulaire, les caractéristiques du cartilage articulaire sont sujettes à la destruction, l'hémochromatose est similaire.
(3) facteurs biomécaniques
La tendance du cartilage à la fatigue (par exemple, stress répété et action répétée, fatigue du cartilage) entraîne donc non seulement une rupture de la fibre de collagène, mais également une consommation de protéoglycane à la surface du cartilage, une déformation osseuse pouvant augmenter le cartilage Ce stress répété, dû à une fracture de l'articulation, à une luxation, à une dysplasie acétabulaire, à un spondylolisthésis ostéophyte et à des anomalies structurelles causées par la maladie de Perthes, augmentera la pression de contact due à la réduction de la zone de charge, l'ostéonécrose causée par l'ostéonécrose. Effondrement entraînant une pression de charge élevée pathogène.
Difformité articulaire (genou valgus ou varus du genou), la charge est déséquilibrée, le côté est distribué et le cartilage est détruit.La force anormale du corps peut provoquer des troubles internes de l'articulation, tels que l'utilisation de l'articulation envisagée pendant un moment. La méthode du centre de transmission de force mesure la direction et la vitesse de la force articulaire.La ligne reliant tout point de la surface articulaire et le centre instantané de transmission de la force articulaire perpendiculaire à la surface d'action peuvent être considérés comme normaux dans des conditions normales et anormales. La vitesse de la surface de l'articulation en contact avec l'articulation est parallèle à la surface articulaire. La tendance à atteindre les pommettes, cette force de contact énorme a provoqué une déchirure du ménisque, qui a ensuite entraîné une maladie articulaire dégénérative.
La compression relative de la surface articulaire provoque des dystrophies du cartilage articulaire, entraînant une nécrose des chondrocytes, suivies de la consommation de polysaccharides protéiques matriciels (PG), de sorte que le cartilage articulaire ne peut pas résister à la pression et au cisaillement du mouvement articulaire, entraînant ainsi des modifications dégénératives.
Certains animaux de laboratoire dont les genoux sont fixés par une force de flexion de longue durée, les parties qui ne sont pas en contact avec la surface articulaire et l'adhérence entre le cartilage articulaire et la synovie peuvent être des modifications dégénératives dues à la dystrophie du cartilage.
(5) Dommages chimiques
L'utilisation de médicaments chimiques altère de manière systémique ou locale la vitalité et l'activité métabolique des chondrocytes.
Injection intra-articulaire de corticostéroïdes, entraînant une réduction importante de l'activité synthétique, d'une durée allant de quelques heures à une semaine ou plus, lorsque l'utilisation systémique des corticostéroïdes, la quantité d'agents immunosuppresseurs, est également provoquée par une diminution de l'anabolisme, une perte de PG (glycoprotéine), des modifications histologiques Connues sous le nom de chondromalacie focale ou d'arthrose précoce, les injections de médicaments alcalins (tels que la moutarde à l'azote ou le mustipipethiotape) peuvent endommager le cartilage articulaire.
(6) Changements dans le vieillissement
Certains chercheurs pensent que la fibrose à la surface du cartilage articulaire est liée à l'âge et que certaines parties spéciales sont asymptomatiques (hanche: dépression de la tête fémorale dans la tête fémorale, le tibia (surface articulaire médiale) provoque parfois de l'arthrose, l'âge du cartilage articulaire Changements liés au vieillissement: le cartilage articulaire des personnes saines d'âge varie légèrement. Les modifications du cartilage immature liées à l'âge se produisent également au cours du processus de maturation squelettique et de l'âge adulte, et il est important que ces changements L'évolution de la maladie, en particulier de l'arthrose, varie.
1 changement de cellule
Le nombre de cellules d'expectoration immatures est supérieur à celui des adultes. L'activité mitotique est évidente dans les deux régions. La division cellulaire est à l'origine de l'augmentation progressive du cartilage ostéophyte. La prolifération cellulaire des cellules basales du cartilage iliaque est un signe d'ossification du cartilage. Le petit centre d'ossification tarsienne de l'épiphyse, au fur et à mesure que l'animal vieillit, généralement au cours des premiers mois suivant la naissance, la mitose cellulaire est progressivement réduite avant l'âge de 2 ans et la structure cellulaire entière de l'adulte ne change pas. Il est important de le savoir avec l'âge. Augmenté, le nombre de cellules à la surface des chondrocytes na pas changé: lorsquon a constaté que le cartilage articulaire intact présentait une diminution du nombre de cellules à la surface, laugmentation du nombre de cellules dans la couche médiane était une manifestation précoce de larthrose.
2 collagène
Le vieillissement est lié à l'augmentation de la quantité mature de fibres de collagène.Le diamètre de la zone de fibres entière augmente et des fragments apparaissent souvent.Le groupe de cellules dégénératives adjacentes contient souvent un centre de calcification.Au moment de la naissance, la zone de fibres de collagène s'étend dans la direction tangentielle à l'exception des fibres superficielles. Les fibres les plus profondes adjacentes à los ont une orientation verticale, qui est toujours la même au cours du vieillissement normal.Les fibres de surface ne sont souvent pas groupées mais restent perpendiculaires à la surface articulaire, dans la couche de tissu fibreux vieillie. Remplacé par des fragments non morphologiques stockés.
3 protéine et aminopolysaccharide, synthèse de mucopolysaccharide (GAG)
Le taux de synthèse est toujours absolument constant pour maintenir l'équilibre de la décomposition et de la synthèse de destruction: la demi-vie du sucre protéiné dans le cartilage articulaire de lapin adulte est courte, la demi-vie la plus longue est d'environ 8 jours, les 10 000 autres points incluent le collagène et la demi-vie est très lente. Le rapport change et l'activité synthétique augmente de manière significative dans certains états arthrosiques et après une lésion par déchirure.
4 composition chimique
Le sulfate de 6-chondroïtine est un aminopolysaccharide, composant de base du mucopolysaccharide (GAG), qui représente 45% à 75% de la composition totale, composé principalement de 4 acides sulfuriques dans le cartilage immature, ainsi que de mucopolysaccharides. Lorsque la chondroïtine et une petite quantité de sulfate de kératine vieillissent, la concentration en sulfate de 4 chondroïtine diminue chez les animaux adultes d'environ 5% du mucopolysaccharide total GAG.En outre, la quantité de sulfate de kératine augmente avec l'âge et la concentration chez les animaux adultes est aussi élevée. 50%, normale, ne trouvaient plus de sulfate de chondroïtine dans le cartilage immature, dans le processus de réaction compensatoire de blessure et de maladie (telle que l'arthrose), les chondrocytes ont récupéré une grande quantité de cartilage synthétique à 4 sulfate Le rôle des chondrocytes dans la croissance de ce glycosaminoglycane GAG a augmenté.
Après l'observation des mesures animales, l'observation du cartilage articulaire de la personne normale mature correspondante n'a que peu changé, et l'humidité du cartilage articulaire, le collagène, l'hexosamine, le sulfate de chondroïtine, l'azote total, le soufre et similaires ont changé avec l'âge. Il n'y a pas de changement évident dans la quantité de cendres d'os. Dans le processus de vieillissement humain, il n'est pas clair si la morphologie des fibres de collagène change ou si le vieillissement humain affecte les propriétés biochimiques des fibres de collagène du cartilage articulaire et le nombre de joints de fibres de collagène qui se croisent avec le vieillissement du cartilage articulaire. Le rôle n'est pas compris.
5 changements de physique
Au fur et à mesure que la perméabilité du cartilage articulaire vieillissant diminue, la perméabilité du cartilage articulaire est maximisée entre 10 et 40 ans, et ce changement de perméabilité est plus prononcé dans la partie superficielle du cartilage articulaire que dans la couche profonde.
L'élasticité du cartilage articulaire chez les personnes normales ne change pas avec l'âge. Lorsque le cartilage articulaire est chargé en poids, une déformation instantanée se produit, suivie d'un état de fluage (état de changement progressif). Le poids est supprimé et le cartilage articulaire est restauré à son épaisseur d'origine avec le temps. Après élimination, environ 90% de la difformité instantanée a été récupérée et après la charge de fibrocartilage, la déformation était extrêmement importante et la récupération était lente et incomplète.
La raideur articulaire fait référence à la force parallèle à la surface articulaire et à leffet de compression secondaire ainsi quà leffet sur la tension faciale de larticulation vieillissante. Les lésions arthrosiques se situent principalement à la surface du cartilage articulaire. La rigidité et la faiblesse ne sont pas évidentes, mais la raideur articulaire augmente à mesure que la lésion s'agrandit.
6 cartilages articulaires
Seulement dans l'embryon et peu de temps après, les vaisseaux sanguins passent de l'extrémité métaphysaire de l'os aux différentes parties du cartilage articulaire et pénètrent directement dans l'épiphyse à partir de la périphérie du cartilage articulaire, le cartilage articulaire immature, la plaque épiphysaire n'a pas été fermée et donc la plaque taré Le liquide sphéroïdal sécrété par les vaisseaux et articulations métaphysaires inférieurs gagne en nutrition.Après maturation du cartilage articulaire, la zone de calcification forme un signe clair.A ce moment, la plaque épiphysaire est fermée et presque tous les nutriments sont obtenus par diffusion du liquide synovial. Par exemple, arthrose ou destruction complète du cartilage articulaire, réponse compensatoire importante, les vaisseaux métaphysaires traversent la plaque sous-chondrale du tarse et repassent dans la zone de calcification profonde du cartilage.
La prévention
Prévention des maladies articulaires dégénératives
Cette maladie survient chez des amis d'âge moyen et âgés qui ont des articulations majeures. Elle devrait donc être utilisée chez les personnes d'âge moyen et âgées:
1. Contrôler le poids ou perdre du poids:
Lobésité étant une cause importante de cette maladie, il est donc essentiel que les amis dâge moyen et âgés contrôlent leur poids corporel et le protègent contre lobésité. Une fois dépassé le poids habituel, la perte de poids est sans doute la plus importante. Après la perte de poids, elle peut prévenir ou réduire les lésions articulaires et la maladie. La pression sur les articulations contribue au traitement de cette maladie.
2. Évitez de rester debout pendant de longues périodes et de marcher sur de longues distances:
Parce qu'ils augmentent la tolérance articulaire et accélèrent la dégénérescence articulaire.
3. Traitement opportun et approprié des traumatismes articulaires, des infections, des anomalies métaboliques, de l'ostéoporose et d'autres maladies primaires.
4. Supplément de calcium:
Devrait être à base de complément alimentaire, faire attention à l'équilibre nutritionnel, plus de produits laitiers (tels que lait frais, yaourts, fromages), produits à base de soja (tels que lait de soja, farine de soja, tofu, yuba, etc.), légumes (tels que lis, carottes, chou) colza) et les algues, le varech, le poisson, la crevette et dautres produits de la mer devraient également bénéficier de plus de soleil et de vitamine D pour favoriser labsorption du calcium; si nécessaire, une quantité appropriée de suppléments de calcium, tels que le gluconate de calcium et le calcium à énergie gigantesque est un prix clinique courant Suppléments de calcium bon marché, mais des précautions doivent être prises pour compléter le calcium sous la direction d'un médecin.
5. Adhérez à un exercice physique modéré pour prévenir l'ostéoporose:
L'exercice régulier peut aider à protéger les articulations et à prévenir l'apparition d'ostéoarthrose en renforçant le soutien des muscles, des tendons et des ligaments.
6. Faites attention aux articulations pour garder au chaud:
Cela est également important pour la prévention de larthrose, qui est souvent causée par des articulations froides.
Complication
Complications de maladie dégénérative articulaire Complications Synovite
Le processus dégénératif de cette maladie commence par le cartilage articulaire et le cartilage articulaire de surface se transforme progressivement en une couche complète de cartilage articulaire.Avec le changement de biochimie, la tolérance à la pression et à la tension est réduite, une grande quantité de tissu fibreux se forme et le tissu profond se brise. La fissure, enfin, le cartilage est complètement érodé, l'os sous-chondral est exposé et la surface du cartilage est changée tôt, tandis que les vaisseaux osseux sous-chondraux sont augmentés, les vaisseaux sanguins sont profondément enfoncés dans la couche calcifiée et la lésion est pénétrée. Le cartilage articulaire étant érodé, la couche osseuse sous-chondrale est érodée Les modifications pathologiques sont principalement caractérisées par des modifications dégénératives du cartilage articulaire focal, de la sclérose osseuse sous-chondrale, de la formation de cals ostéochondraux marginaux et d'une malformation articulaire. Manifestations cliniques de douleurs récurrentes Synovite articulaire exsudative, raideur limitée et activité progressive.
Symptôme
Symptômes de maladie dégénérative des articulations Symptômes communs Douleur articulaire Raideur articulaire
La maladie peut se produire dans toutes les articulations de tout le corps, mais elle se produit dans les articulations du genou, de la hanche, de la colonne vertébrale et des doigts avec un poids important, en particulier des lésions aux articulations du genou et de la hanche.
Dans la plupart des cas, la douleur progresse lentement et la douleur devient évidente lorsque larticulation commence à bouger. Elle est soulagée après un peu dactivité. Toutefois, lorsque le poids et lactivité articulaire sont excessifs, la douleur saggrave, ce qui est caractéristique de lostéoarthrose. Parfois, la douleur peut être radioactive (par exemple, la douleur à la hanche peut être irradiée vers le côté intérieur de la cuisse. Près de l'articulation du genou, la raideur de l'articulation peut être observée tôt. Si l'articulation du genou est dans une certaine position pendant une longue période, l'activité consciente est défavorable, le démarrage est difficile et l'instabilité de l'articulation se produit progressivement. Létendue de la flexion et de lextension des articulations est réduite, de même que les capacités de marche. Les marches inférieures, la mâchoire inférieure, la course, le saut et dautres diminutions de capacité sont plus évidentes. Certains patients présentant une ostéoarthrose avancée peuvent également présenter des malformations des membres inférieurs, et linversion du genou est la plus courante. "Jambes de la route".
Examiner
Examen dégénératif des articulations
1, examen physique
Des articulations non inflammatoires peuvent toucher la membrane et entendre le grincement sec des articulations. Pendant la période de développement, les articulations sont une hyperplasie marginale, les capsules articulaires sont une hypertrophie, les articulations sont agrandies, le mouvement est limité, les articulations sont gravement endommagées, le mouvement est évidemment restreint et les articulations sont déformées. En raison de la destruction articulaire, le mouvement articulaire ne perd jamais complètement. Lorsque l'articulation est enflammée, le liquide synovial augmente, ce qui peut entraîner une sensibilité limitée de l'interligne articulaire, ainsi que des spasmes musculaires et une atrophie. Les nodules de Heberdens sont les métacarpes distales des doigts. Une manifestation particulière de l'élargissement du cartilage, qui se manifeste généralement dans de nombreux doigts, peut se produire naturellement ou après un traumatisme, en particulier chez les femmes ménopausées, sans douleur aux nodules ou peu de temps après l'apparition de la douleur, du gonflement et de la sensibilité. La masse peut être molle et parfois cystique ou sclérotique. La masse élargie est principalement constituée de cartilage, de sorte que l'examen radiographique ne peut pas être retrouvé, généralement aucun symptôme systémique, l'âge est moyen ou vieux, le sexe: femmes atteintes d'arthrose diffuse De plus, après la ménopause, les femmes développent de l'ostéoarthrose, les hommes seulement ont une relation forte et sont plus fréquents, avec de bonnes articulations capillaires, des articulations interphalangiennes distales, des vertèbres lombaires, des genoux, des hanches, des vertèbres cervicales inférieures. La cheville et le coude, la forme du corps du patient est souvent obèse.
2, inspection de laboratoire
RSE, nombre de cellules sanguines, biochimie sanguine normale, test positif d'agglutination à la chaleur, 10 à 30% des patients présentant un dysfonctionnement de la thyroïde présentant un dysfonctionnement, peuvent être utilisés pour l'examen synovial d'une articulation dégénérative et de la polyarthrite rhumatoïde, l'identification de l'arthrite infectieuse, lorsqu'elle est aiguë Réaction inflammatoire, l'accumulation de liquide articulaire est identique à celle du liquide synovial normal lorsque l'articulation accumule une grande quantité de liquide.Le liquide articulaire est alors clair, transparent, jaunâtre, collant, ne forme pas de caillot et le nombre de cellules est normal à 60-3000, principalement composé de cellules mononucléées. La concentration en protéines est la même que dans le sang et la teneur en protéines ne dépasse pas 5,5 g / 100 mL. Au contraire, le liquide synovial de la polyarthrite rhumatoïde est un liquide mince, trouble et coagulé en cas de station debout, le test de Ropes est positif, mais l'arthrose est Négatif, le nombre de cellules est souvent augmenté de plus de 3 000, principalement des cellules polymorphonucléaires, la protéine synoviale totale est souvent supérieure à 8 g, la concentration en globuline est souvent égale ou supérieure à l'albumine, lorsque l'arthrose associée à la polyarthrite rhumatoïde, Par conséquent, bien que le liquide synovial soit une manifestation particulière de la polyarthrite rhumatoïde typique, le liquide peut avoir des performances différentes. Par conséquent, larthrose ne peut être exclue. Ne peut être diagnostiquée par le principal fluide synovial cause, outre, l'arthrose liquide synovial a les caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde en phase stationnaire peut, une fois que les deux maladies sont dans le doute, le liquide synovial doit être vérifié à plusieurs reprises.
3, inspection aux rayons x
Lexamen radiographique précoce de larthrose était normal et la sténose de larticulation apparaissait peu à peu plus tard, reflétant lamincissement de la couche de cartilage articulaire recouvrant le cortex. Des éperons osseux ou une formation d'ostéophyte au bord, un épaississement et une sclérose de l'os sous-chondral, des kystes osseux surviennent dans la plus grande partie de la compression de l'os sous-chondral. Le film radiographique négatif ne permet pas d'exclure l'arthrose, au contraire, l'examen aux rayons X. Il y a une manifestation typique, et il n'est pas certain qu'il s'agisse d'une arthrose primaire. Les changements dégénératifs ont souvent d'autres maladies en même temps, comme la goutte, l'arthrite infectieuse et la polyarthrite rhumatoïde.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de l'articulation dégénérative
Diagnostic
Des articulations non inflammatoires peuvent toucher la membrane et entendre le grincement sec des articulations. Pendant la période de développement, les articulations sont une hyperplasie marginale, les capsules articulaires sont une hypertrophie, les articulations sont agrandies, le mouvement est limité, les articulations sont gravement endommagées, le mouvement est évidemment restreint et les articulations sont déformées. En raison de la destruction articulaire, le mouvement articulaire ne perd jamais complètement. Lorsque l'articulation est enflammée, le liquide synovial augmente, ce qui peut entraîner une sensibilité limitée de l'interligne articulaire, ainsi que des spasmes musculaires et une atrophie. Les nodules de Heberdens sont les métacarpes distales des doigts. Une manifestation particulière de l'élargissement du cartilage, qui se manifeste généralement dans de nombreux doigts, peut se produire naturellement ou après un traumatisme, en particulier chez les femmes ménopausées, sans douleur aux nodules ou peu de temps après l'apparition de la douleur, du gonflement et de la sensibilité. La masse peut être molle et parfois cystique ou sclérotique. La masse élargie est principalement constituée de cartilage, de sorte que l'examen radiographique ne peut pas être retrouvé, généralement aucun symptôme systémique, l'âge est moyen ou vieux, le sexe: femmes atteintes d'arthrose diffuse De plus, après la ménopause, les femmes développent de l'ostéoarthrose, les hommes seulement ont une relation forte et sont plus fréquents, avec de bonnes articulations capillaires, des articulations interphalangiennes distales, des vertèbres lombaires, des genoux, des hanches, des vertèbres cervicales inférieures. La cheville et le coude, la forme du corps du patient est souvent obèse.
Diagnostic différentiel
La nécrose avasculaire de la tête fémorale et larthrite dégénérative de la hanche sont des exemples permettant didentifier les deux maladies:
1, la nécrose avasculaire de la tête fémorale est due à une ischémie partielle ou totale causée par la nécrose des composants cellulaires de la moelle osseuse et osseuse, peut être observée après un traumatisme, une hormonothérapie, une maladie du sang, certaines maladies métaboliques et une arthrite non spécifique, etc. De plus, la pathologie est divisée en quatre phases:
(1) Le stade I est un trouble de lapprovisionnement en sang et une nécrose partielle de la moelle osseuse;
(2) le stade II correspond à une hyperémie réactive, à une inflammation et à une résorption osseuse partielle dans la zone de l'infarctus;
(3) le stade III correspond à la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et à la formation de nouveaux os au cours de la période de réparation;
(4) Le stade IV correspond à la sténose et à la dégénérescence de l'interligne articulaire.
Les performances d'imagerie diffèrent en raison des bases pathologiques différentes de chaque période: on peut trouver des examens radiologiques et tomodensitométriques précoces sans résultats positifs, mais la sensibilité de la résonance magnétique est plus élevée, en particulier la séquence de suppression de graisse (STIR), pour la tête fémorale précoce. La nécrose est plus sensible et montre un signal fort. Résultats de l'dème de la moelle osseuse en IRM: signal faible pondéré en T1, signal pondéré en T2 ou changement de signal élevé, séquence de suppression de la graisse (IR) est un signal élevé, généralement large, incluant les stocks La zone de nécrose osseuse, le col du fémur, et même le fémur supérieur et le fémur entier, le signal passe à diffuse et le signal est réduit en raison de la fibrose et du durcissement de l'os aux stades moyen et avancé de la lésion.
2, larthrose dégénérative de la hanche est divisée en deux types primaire et secondaire, le plus fréquent après 50 ans, secondaire souvent due à une luxation congénitale de la hanche, à une dysplasie acétabulaire, à une fracture, La luxation, ainsi que la nécrose avasculaire de la tête fémorale, après la dégénérescence, le cartilage articulaire devient fragile, les défauts minces et semblables à des vers, et la sclérose de la surface osseuse, en raison de la pression élevée dans la capsule articulaire, de la destruction du cartilage et de l'ostéoporose et du sac Changement de forme, dégénérescence et hyperplasie pour former des éperons osseux.
Les manifestations de l'IRM sont les suivantes: la surface du cartilage n'est pas lisse, l'amincissement local est un changement précoce après la dégénérescence du cartilage, le faible signal anormal du cartilage articulaire et la zone de faible durcissement du signal au niveau de la tête fémorale et de l'os sous-chondral acétabulaire (T1WI et T2WI) ou changements morphologiques de la tête fémorale, développement ultérieur du signal bas T1WI dans le cotyle et la tête fémorale, kyste sous-chondral et épanchement de la cavité articulaire avec signal élevé de T2WI, corps libre dans certaines cavités articulaires, cavité cervicale progressivement rétrécie, même La subluxation se produit parce que l'angle de vision du film radiographique est limité et qu'il s'agit d'une image chevauchante. Lorsque l'articulation de la hanche présente une légère modification morphologique de la tête fémorale, il est impossible de déterminer s'il existe une modification de la nécrose osseuse et si des modifications pathologiques précoces ne peuvent pas être reflétées. Les signes indirects peuvent également avoir une certaine valeur discriminante, comme l'arthrose secondaire dégénérative de la hanche, souvent due à une dysplasie congénitale de la hanche, la mesure du redressement de l'angle de la tige du cou ou la discontinuité de la ligne de Shentong et la fosse acétabulaire. Peu profondes, etc., contribuent à lacquisition de signes indirects, mais limagerie est une science tridimensionnelle et les images au niveau horizontal sont utiles pour observer les changements morphologiques de la tête fémorale.
Par conséquent, la tomodensitométrie permet en outre de détecter la destruction osseuse et la transmission de la lumière sacculaire, mais limagerie par résonance magnétique est limagerie du proton de lhydrogène, qui est plus sensible à la réaction pathologique de la nécrose de la tête fémorale précoce et constitue un véritable balayage complet en trois dimensions, à savoir les rayons X et la radiographie. La tomodensitométrie ne permet donc pas de comparer les moyens de détection, car les radiographies et la tomodensitométrie permettent de diagnostiquer une nécrose avasculaire de la tête fémorale et une arthrose dégénérative. Par conséquent, les lésions précoces de la hanche doivent être associées à un examen par résonance magnétique, complet, Diagnostic clinique précis.
