paralysie faciale idiopathique
introduction
Introduction au spasme facial idiopathique Le spasme du nerf facial idiopathique, à savoir la névrite faciale, également appelée paralysie de Bell, fait référence à une paralysie faciale périphérique provoquée par une inflammation aiguë non spécifique du nerf facial dans le canal nerveux facial. La névrite faciale est principalement une paralysie de Bell et un syndrome du ganglion génique (syndrome de RamsayHunt). La cause de la paralysie de Bell nest pas entièrement comprise, mais tend à être causée par un virus neurotrope. Le syndrome de RamsayHunt est provoqué par le virus de l'herpès zoster. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: contractions musculaires du visage
Agent pathogène
Spasme du nerf facial idiopathique
(1) Causes de la maladie
La névrite faciale est plus fréquente dans les troubles du nerf crânien liés à l'anatomie du canal nerveux facial. Le canal nerveux facial est un canal osseux étroit. La personne normale a une largeur d'environ 2 à 3 mm et une longueur d'environ 30 mm. Lorsque le rocher est anormal, le nerf facial est Le tube peut être plus étroit et devenir un facteur intrinsèque pour que le nerf facial soit facilement affecté.
De plus, comme le nerf facial est superficiel dans le visage et proche du pharynx, il est sensible au vent froid ou à une infection pharyngienne aiguë pouvant entraîner des spasmes vasculaires faciaux, une ischémie, une hypoxie et un dème. Et devenir un facteur externe qui est facilement affecté par les nerfs faciaux.
À l'heure actuelle, la paralysie de Bell a deux causes principales: la fatigue et la paralysie faciale et des nerfs faciaux après le froid dans l'oreille, comme le vent froid qui souffle près de la voiture ou le vent froid ou le ventilateur électrique qui souffle après le sommeil. Évidemment, la résistance du corps est réduite. Une des causes de la paralysie faciale, mais la cause réelle de la paralysie de Bell nest pas très claire: après des décennies de recherche, il sagit généralement dune neuropathie provoquée par un virus ou un herpès simplex.
La cause de la paralysie de Bell est toujours un objectif de la recherche clinique.Au cours des dernières décennies, de nombreuses recherches ont été menées et de nombreux chercheurs ont proposé lincarcération et linfection génétiques, métaboliques, auto-immunes, vasculaires, nerveuses.
(deux) pathogenèse
La neurogenèse faciale nayant pas encore été complètement élucidée, le nerf facial facial ne peut accueillir que le nerf facial, une fois que celui-ci présente un dème inflammatoire, il entraîne inévitablement une compression nerveuse faciale, un rhume, une infection virale (comme le zona herpes) et un dysfonctionnement autonome. Peut causer un vasospasme neurotrophique local, entraînant une ischémie nerveuse et un dème.
Les modifications pathologiques précoces de la névrite faciale sont le neuroedème et la démyélinisation (dans les cas graves, une dégénérescence axonale peut survenir). Il existe deux théories principales:
Théorie démyélinisante
On pense que la paralysie de Bell est principalement due à des virus, mais le virus de lherpès simplex peut être une cause importante de la paralysie de Bell, bien que ce virus endommage le nerf facial de lorganisme. Le virus de lherpès simplex est bien compris dans dautres aspects de la pathophysiologie humaine. Le mécanisme physiopathologique de la paralysie de Bell peut être déduit.
Le virus se cache dans le ganglion du trijumeau et d'autres nerfs cérébraux tels que les ganglions du genou et du ganglion sensitif du nerf spinal, le virus est activé de manière non claire, se réplique dans le ganglion et évite l'attaque d'anticorps en circulation, les nerfs dans la réplication du virus. La lésion de l'articulation provoque une diminution de la fonction nerveuse et l'aspect clinique du visage, du pharynx, de la tête et du cou est terne, puis le virus pénètre dans l'axone, provoquant une radiculite vertébrale, et une ascension au tronc cérébral provoque une méningo-encéphalite locale. Des changements peuvent être mis en évidence par une augmentation de la protéine du liquide céphalo-rachidien et une lymphocytose, également visibles par une IRM améliorée par le gadolinium.
Dans le nerf touché, le virus infecte les cellules de Schwann pour provoquer une inflammation qui s'accumule dans la gaine de fibrine des cellules nerveuses.Lorsque le virus traverse la membrane cellulaire, il se produit une réaction auto-immune de lésion de la membrane nerveuse, entraînant la rupture de la myéline et la démyélinisation. La chromatine des cellules de la gaine et du noyau facial se dissout, puis les lymphocytes pénètrent dans les fibres nerveuses périphériques, qui sont ensuite endommagés mais peuvent être réparés et reconstitués dans la gaine de myéline.Le degré de récupération de la fonction neuromusculaire dépend du degré de récupération. L'étendue des dégâts.
2. Théorie de l'indentation
Certains chercheurs pensent que la paralysie du nerf facial est due à une inflammation causée par une névrite faciale, de sorte que le nerf facial dans le canal nerveux facial est encombré, car le canal nerveux facial est un tube osseux, le nerf facial enflé est comprimé par le canal nerveux facial dans un espace fixe, provoquant ainsi le nerf facial. Dégâts d'inclusion.
La théorie de base de la décompression du nerf facial consiste à libérer le nerf facial et ses vaisseaux sanguins de la pression d'incarcération, quelle que soit la cause de la blessure, en raison d'un dème intra-neural, d'un gonflement nerveux endommagé, un dème nerveux augmente la pression à l'intérieur du tube neural, entraînant un nerf facial dans le canal du nerf facial Incrustation, dans la paralysie de Bell, l'apparition de la paralysie musculaire, qui est l'un des symptômes cliniques de la compression nerveuse, Sunderland a souligné que le bloc de retour veineux est le premier stade de lésion nerveuse, le soulagement rapide de cette pression est important pour une meilleure récupération du nerf facial Les résultats de la chirurgie corroborent cette théorie invasive. Fisch et Esslen ont observé un gonflement pathologique du nerf facial au cours de la chirurgie, qui était incrusté au bas du conduit auditif interne, ce qui suggère que la paralysie faciale provient de lésions inflammatoires dans les veines étroites. Le gonflement nerveux interne rend le complexe de la lésion, suivi par la démyélinisation, et une névrite faciale peut également survenir dans le syndrome de Guillain-Barré.
Il existe peu de rapports sur l'étude pathologique de la paralysie de Bell, principalement en raison de la difficulté d'obtenir des échantillons de nerf facial, généralement dus à la paralysie du nerf facial et à la mort d'autres maladies telles que les accidents de voiture, l'infarctus du myocarde et l'infarctus cérébral. Alexander, Proctor, Ulrich et Odonoghue et Michaels ont observé une infiltration de cellules inflammatoires dans le nerf facial alors qu'Alexander, Proctor, Ulrich et Odonoghue et Michaels rapportaient un cas de paralysie faciale. Au niveau du genou du nerf facial, la gaine nerveuse est congestionnée et l'os se modifie: dans leur étude, l'os est absorbé dans la lésion, accompagné d'abondantes cellules ostéolytiques, et le cas de Stephen et al. Indique que la gaine nerveuse n'est pas touchée, le long du tambour. Suo a constaté un changement dans la qualité de l'os.
Les études électrophysiologiques de Fisch et Esslen indiquent que le bloc nerveux de la paralysie de Bell se situe principalement à l'extrémité proximale du ganglion du genou.Avant que le nerf facial pénètre dans le tube nerveux facial, il peut être vu avec des changements de coloration. Le nerf facial a la démyélinisation pendant le segment.
Ylikoski et ses collaborateurs ont indiqué que lors de l'anastomose ou de la transplantation nerveuse chirurgicale, les échantillons de nerf étaient obtenus pour la microscopie et la microscopie électronique. La régénération n'est pas complète.
Résumez les rapports pathologiques dispersés mentionnés ci-dessus, les résultats sont les suivants:
Changements précoces: dème nerveux, dème nerveux, congestion veineuse, petites hémorragies focales ponctuelles et fraîches, hémorragie intraneurale fraîche, collapsus de myéline de fibres nerveuses, disparition partielle de l'axone, lymphocytes infiltrés autour du faisceau nerveux ou du nerf.
Modifications moyennes et tardives: dégénérescence wallérienne sévère, pulpe axonale mousseuse, disparition de la pulpe axonale, infiltration importante de lymphocytes autour des vaisseaux sanguins du nerf principal du nerf facial, affaiblissement des nerfs, atrophie et hyperplasie du tissu conjonctif.
La prévention
Prévention des spasmes du nerf facial idiopathique
1. Améliorer la forme physique, faites attention à éviter le vent froid du visage et les infections des voies respiratoires supérieures.
2. Traitement complet précoce pour réduire les complications et les séquelles.
Complication
Spasme du nerf facial idiopathique Complications, contractions musculaires du visage, ptose
Les complications sont un symptôme qui survient après la guérison ou la récupération d'une paralysie faciale, principalement caractérisée par une contraction musculaire à la contracture du visage, des mouvements articulaires, des contractions musculaires du visage, un ptose et des larmes de crocodile.
Les mouvements des muscles faciaux et les anomalies des glandes lacrymales peuvent être secondaires à une paralysie faciale: lorsqu'un patient cligne des yeux (associé à un mouvement), les muscles des lèvres sont légèrement contractés ou lorsque la salive est sécrétée, il provoque une sécrétion excessive de la glande lacrymale; La contracture des cheveux, qui ressemble à une crise localisée, est parfois observée chez des patients n'ayant jamais eu de maladie nerveuse faciale significative, dont l'étiologie n'est pas claire et certains chercheurs attribuent ce phénomène à une régénération inappropriée des fibres nerveuses. Ou bien la conduction impulsive entre les fibres (fausse conduction synaptique) se produit dans le tronc nerveux.
Symptôme
Symptômes de paralysie faciale idiopathiques Symptômes communs Après l'oreille, la douleur, la bouche, l'affaissement, le claquement du visage, le sillon nasogénien, le valgus peu profond, le valgus, le strabisme, le strabisme, le mal d'oreille
Symptômes communs
Les signes de la paralysie du nerf facial sont divisés en trois catégories: exercice, sécrétion et sensation, avec une apparition souvent aiguë des muscles faciaux supérieurs et inférieurs, souvent accompagnés de conduits auditifs latéraux et / ou de douleurs mastoïdiennes postérieures. Et / ou la tendresse.
1. Paralysie faciale du nerf, maux doreille, herpès du conduit auditif et du conduit auditif externe, symptômes oropharyngés: trouble du goût ou perte de goût, pharyngite, vésicules et ulcères buccaux.
2. Symptômes oculaires Réduction des larmes, conjonctivite, larmes, contraction de la pupille, uvéite, déficience visuelle et ptose.
3. Symptômes auditifs / vestibulaires, horreur acoustique et allergie auditive, perte auditive neuro-sensorielle, acouphènes, vertiges et nystagmus.
4. Symptômes centraux et distaux de fièvre et d'inconfort, accompagnés d'herpès facial ou corporel, anomalies de la sensation du trijumeau, adénopathies locales, transpiration latérale, encéphalite, atteinte des ganglions sympathiques, y compris le syndrome de Horner; Le cou est endommagé et les membres sont touchés.
Symptômes de différentes parties de la blessure
Les spasmes des muscles faciaux supérieurs font disparaître la ligne frontale frontale, ne peuvent pas en soulever la quantité, les sourcils, les paupières ne peuvent pas être fermés ou fermés, et les globes oculaires se retournent vers le haut lorsque les yeux sont fermés afin d'exposer la sclérotique blanche (phénomène de Bell), en raison du tendon orbiculaire, Paupière inférieure, les larmes ne coulent pas facilement dans le canal nasolacrimal et suintent de l'il, le groupe inférieur du spasme du muscle facial semble être peu profond sur le pli nasolabial malade, l'angle de la bouche tombant, la bouche est tirée vers le côté opposé de la lésion, ne peut ni bouger ni siffler, Lorsque les pilons fuient aux coins du côté de la maladie, en raison d'un spasme des muscles buccaux, il est facile de se mordre la muqueuse buccale lors de la mastication et la nourriture reste souvent entre les joues.
La paralysie des muscles faciaux est importante même lorsque le visage repose, la partie inférieure des muscles faciaux du patient se détend, le motif facial disparaît, la fissure du muscle platysma est plus large que la normale et les muscles faciaux et platysma disparaissent complètement et en synergie. Lorsque le patient essaie de sourire, la moitié inférieure des muscles faciaux se contracte du côté opposé, ce qui provoque l'illusion de déviation lorsque la langue est étendue ou la bouche ouverte. La salive et la nourriture s'accumulent du côté temporal, le patient ne peut pas fermer les yeux et le mouvement des yeux est visible avec le mouvement des yeux. En se tournant vers l'intérieur, lorsque la lésion se situe dans le nerf périphérique du ganglion, le nerf lacrymal perd sa fonction et la déchirure ne peut plus être enfoncée dans le canal nasolacrimal par le mouvement de la paupière, ce qui entraîne une accumulation excessive de déchirures dans le sac capsulaire et le réflexe cornéen disparaît à cause de la paralysie supérieure de la paupière. La partie afférente de la sensation cornéenne et du réflexe cornéen est indiquée par le balancement de la paupière latérale.
Si la lésion se propage au nerf tympanique, une perte de goût ou une disparition de 2/3 du goût se produit devant la langue ipsilatérale.
Une hypersensibilité ipsilatérale peut également survenir si la partie supérieure de la crête iliaque est atteinte.
Bien que le nerf facial puisse conduire à une proprioception des muscles faciaux et à un petit éventail de sensations cutanées du conduit auditif et du conduit auditif externe, il est rarement constaté que ces sensations manquent.
Une lésion partielle du nerf facial provoque une faiblesse des moitiés supérieure et inférieure du visage, parfois plus sévère que la moitié supérieure du visage, mais rarement du côté controlatéral. La guérison de la paralysie faciale dépend de la gravité de la lésion. Si le nerf a été coupé, La plupart des patients atteints de paralysie faciale peuvent recouvrer partiellement ou totalement leur fonction. Lors de la restauration ou de l'exercice, il n'y a aucune différence entre les expressions faciales des deux côtés, la récupération partielle étant du côté temporal. Une modification de "l'effondrement" se produit et l'examen de la surface semble indiquer que les muscles latéraux normaux sont faibles, et cette impression incorrecte est plus prononcée lorsque le patient sourit ou tente d'exercer les muscles du visage.
Si le ganglion géniculé est impliqué (principalement une infection par le virus herpès zoster), en plus d'une paralysie faciale, de 2/3 des troubles du goût à l'avant de la langue, d'hypersensibilité, de la salive ipsilatérale, d'un trouble de la sécrétion lacrymale, de douleurs à l'oreille et derrière l'oreille, du conduit auditif externe et Lherpès auriculaire, appelé syndrome de Ramsay Hunt, a été décrit pour la première fois en 1907 par Ramsay Hunt. Il sagit du syndrome de lherpès ganglionnaire du visage, y compris la paralysie du nerf facial, les douleurs à loreille et la triade typique de lherpès, 1977. Djupesland, Degre et Stien ont proposé le syndrome de Ramsay Hunt en tant que neuropathie multiple basé sur l'histologie virale et les résultats immunologiques.
Examiner
Examen du spasme facial idiopathique
Inspection sélective nécessaire:
1. Sang habituel, les électrolytes sanguins ne présentent généralement pas de modifications particulières, limage sanguine peut être légèrement plus élevée au début.
2. Glycémie, éléments immunitaires, examen du liquide céphalo-rachidien. En cas d'anomalie, un diagnostic différentiel est établi.
Si les éléments suivants sont anormaux, il existe un diagnostic différentiel.
3. EEG, examen du fond d'il.
4. Film de base du crâne.
5. Examens CT et IRM.
6. Poitrine, ECG.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation des spasmes du nerf facial idiopathique
Critères de diagnostic
Le diagnostic de paralysie aiguë de Bell doit être un diagnostic d'exclusion. En l'absence d'autres causes de paralysie faciale, le diagnostic de paralysie de Bell est exact. Les caractéristiques typiques de la paralysie de Bell sont:
1. Les symptômes et signes précoces de la paralysie du nerf facial incluent généralement un engourdissement du visage, une douleur, un dysgeus, une hypersensibilité auditive (hyperpratique), une réduction et une réduction du larmoiement.
2. Chez 50% des patients, l'oreille, le visage, la mastoïde, le cou ou la langue sont engourdis ou douloureux. La douleur se situe généralement derrière l'oreille, mais elle est parfois irradiée sur le visage, le pharynx ou le membre supérieur. Ces symptômes sont généralement unilatéraux, mais Il peut aussi être symétrique.
3,60% des patients présentent des symptômes précurseurs d'infection virale.
4. Moins de patients ont une paralysie faciale récurrente (13%).
5. Les patients avec des antécédents familiaux de paralysie de Bell représentaient 14%.
6. Il peut y avoir une diminution de la sécrétion de l'il atteint ou de la glande sous-maxillaire (10%).
7. Chez la plupart des patients (90%), le réflexe du muscle sacré ipsilatéral est affaibli ou a disparu. En raison de l'inhibition de l'implication des fibres nerveuses dans les ganglions cochléaires, une hypersensibilité auditive (hyper-pratique, horreur du son) apparaît même dans le réflexe complet du muscle iliaque. Le patient représente un dysfonctionnement du nerf collatéral.
8. Au cours des 10 premiers jours suivant l'apparition de la maladie, on peut constater que la membrane tympanique de 40% des patients présente une congestion.
9. Chez les patients présentant une paralysie faciale aiguë, il existe un trouble du goût ou une hypersensibilité, suffisant pour confirmer la paralysie de Bell.
En résumé, la paralysie du nerf facial est périphérique, accompagnée dhistoires aiguës et de polynévrite infectieuse: sans dautres maladies, la paralysie de Bell peut être diagnostiquée sans autre test de diagnostic.
10. Syndrome typique d'herpès cérébral du genou (syndrome de Ramsay Hunt), y compris paralysie du nerf facial, douleur à l'oreille et triade typique d'herpès auriculaire, Djupesland, Degre et Stien ont proposé le syndrome de Ramsay Hunt en tant que neuropathie multiple:
(1) paralysie faciale du nerf, otalgie, herpès des canaux auriculaires et auriculaires externes, symptômes oropharyngés: trouble du goût ou perte de goût, pharyngite, ampoules et ulcères buccaux.
(2) Symptômes oculaires: réduction des déchirures, de la conjonctivite, des larmes, de la contraction de la pupille, de l'uvéite, de la déficience visuelle et du ptosis.
(3) Symptômes auditifs / vestibulaires: horreur acoustique et allergie auditive, perte auditive neurosensorielle, acouphènes, vertiges et nystagmus.
(4) symptômes centraux, du cou et distaux: fièvre et inconfort, accompagnés d'herpès facial ou corporel, anomalies de la sensation du trijumeau, adénopathies locales, transpiration latérale, encéphalite, atteinte des ganglions sympathiques, y compris synthèse de Horner Signure: la déformation du cou est altérée, le mouvement des membres est impliqué.
Diagnostic différentiel
1. Les expectorations faciales centrales sont causées par les lésions du cortex cérébro-cérébral controlatéral et, en raison de la présence des muscles faciaux supérieurs, elles ne se manifestent que par une paralysie des muscles faciaux du côté controlatéral de la lésion, souvent accompagnée d'une hémiplégie latérale.
2. Paralysie faciale périphérique causée par d'autres causes
(1) neurite à radiculite multiple infectieuse aiguë (type nerf cérébral): une paralysie faciale périphérique peut survenir, mais les lésions sont souvent bilatérales, la plupart accompagnées de lésions du nerf crânien, et le liquide céphalo-rachidien peut contenir des cellules protéiques (cellules augmentées) Légèrement élevé) phénomène de séparation.
(2) lésions du pont cérébral: parce que le noyau du mouvement du nerf facial est situé dans le pons, ses fibres contournent le noyau, de sorte que les lésions du pons, sauf la paralysie faciale périphérique, s'accompagnent souvent de lésions des structures adjacentes à l'intérieur du pons, comme la paralysie du droit latéral latéral, la sensation faciale Obstructions et paralysie des membres controlatéraux.
(3) Dommages au cervelet: plus que le même côté du V et du VIII sur le nerf crânien, le cervelet et le médulle, de sorte qu'en plus de la paralysie faciale périphérique, il peut y avoir le même côté du sensoriel, acouphènes, surdité, vertiges, nystagmus, Ataxie des membres et paralysie controlatérale des membres.
(4) lésions à proximité du tube nerveux facial: telles que l'otite moyenne, la mastoïdite, la chirurgie mastoïde de l'oreille moyenne et la fracture du crâne. Outre la paralysie faciale périphérique, il peut exister d'autres signes et antécédents médicaux correspondants.
(5) lésions autres que la tige de la tige: du fait que le nerf facial sort de la tige de la tige et passe à travers la glande parotide pour contrôler le muscle d'expression facial, l'inflammation parotide, la tumeur, le cou de la mâchoire et la région parotide peuvent provoquer une paralysie faciale périphérique, mais en plus d'une paralysie faciale, Ont souvent des antécédents de la maladie et des manifestations cliniques caractéristiques, aucune allergie auditive ni trouble du goût.
