Toxoplasmose
introduction
Introduction à la toxoplasmose La toxoplasmose, également appelée toxoplasmose, est une zoonose causée par Toxophas magondii. La majeure partie du corps humain est une infection cachée. Les manifestations cliniques des patients sont compliquées et leurs symptômes et leurs signes sont un manque de spécificité, ce qui peut entraîner un diagnostic erroné, envahissant principalement les yeux, le cerveau, le cur, le foie et les ganglions lymphatiques. Une fois la femme enceinte infectée, l'agent pathogène peut infecter le ftus à travers le placenta, ce qui affecte directement le développement du ftus et la tératogénicité est grave. Le risque est 10 fois plus élevé que celui de la femme enceinte non infectée, affectant l'eugénisme et devenant l'une des maladies les plus graves de l'infection congénitale humaine. Largement attaché, la relation entre cette maladie et le sida est également étroite. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: 1, transmission de la mère à l'enfant 2, transmission du sang 3, transmission des voies respiratoires Complications: pneumopathie myocardite orchite méningite
Agent pathogène
Cause de la toxoplasmose
Facteur d'infection (55%)
Le seul facteur infectieux de cette maladie est linfection à toxoplasme. Le toxoplasme envahit le corps et envahit et envahit localement les ganglions lymphatiques locaux, puis envahit d'autres organes ou tissus avec la circulation sanguine ou lymphatique. Le pathogène prolifère dans les cellules nucléées jusqu'à la rupture des cellules et les vers suintants envahissent d'autres cellules adjacentes, entraînant une nécrose tissulaire, une réaction inflammatoire aiguë qui forme de petits foyers nécrotiques et les tissus environnants, ces derniers se manifestant par un dème, des monocytes et Un petit nombre de cellules multinucléées s'infiltrent.
Facteurs alimentaires (35%)
La voie dinfection habituelle des agents pathogènes peut être due à la consommation daliments ou de sources deau qui nont pas été réchauffées ni désinfectées par des agents pathogènes. Fait en sorte que les agents pathogènes s'attachent et survivent dans le corps humain.
Facteur d'infection placentaire (10%)
Une fois la femme enceinte infectée, l'agent pathogène peut infecter le ftus par le placenta, qui affecte directement le développement du ftus et est tératogène .
La prévention
Prévention de la toxoplasmose
(1) Contrôle de la source d'infection
Le contrôle des chats malades, les femmes enceintes devraient faire l'objet d'un examen sérologique, l'infection initiale de la maladie devrait être un avortement artificiel, l'infection moyenne et tardive devrait être traitée, car l'examen sérologique vasculaire de l'anticorps positif pour Toxoplasma ne devrait pas fournir de sang, le sérum de greffe d'organe Ceux qui sont positifs pour les anticorps ne doivent pas non plus être utilisés.
(deux) couper la voie d'infection
Ne restez pas en contact étroit avec les chiens et les chats, empêchez les excréments des chats de contaminer les aliments, l'eau potable et les aliments pour animaux, de ne pas manger de viande crue ou immature, de lait cru, de ponte, etc., renforcez l'éducation à la santé et faites du bon travail en matière d'hygiène du milieu et d'hygiène personnelle.
Complication
Complications de la toxoplasmose Complications pneumonie myocardite orchite méningite
Linfection à Toxoplasma peut augmenter les complications de la grossesse, comme la toxémie gravidique représentait 8,7% à 9,6%, leur taux de test cutané à la toxoplasme positif est de 56% à 67,4%, supérieur à celui de la population générale. You Chuanxin et al (1988) ont détecté 610 femmes enceintes, le taux d'infection par hypotension, hépatite, néphrite, anémie, etc. était de 14,3% (2/14) et celles sans comorbidités étaient de 7,0% (3/42). Il a également été signalé que l'incidence des contractions utérines, des hémorragies post-partum, de l'insuffisance utérine, de la micro-chaleur, de l'endométrite et des déperditions hydriques précoces était plus élevée que la normale. L'insecte affecte également le système endocrinien en endommageant le placenta et les ovaires.
Pneumonie concomitante, myocardite, orchite, méningite.
Symptôme
Symptômes de la toxoplasmose Symptômes communs Douleur abdominale Hépatosplénomégalie Fièvre élevée Perte de conscience Perte de conscience Perte de conscience Augmentation du ganglion Ganglion lymphatique Mal de gorge Coma Méningite Stimulus Épanchement pleural
La plupart d'entre eux sont des vers asymptomatiques, peu de personnes sont morbides et les manifestations cliniques sont compliquées, la toxoplasmose acquise est plus compliquée que la toxoplasmose congénitale et est liée à la santé du corps.
Toxoplasmose acquise dans le système immunitaire normal: la plupart des patients sont asymptomatiques et présentent des symptômes d'environ 10% à 20%. Les principales manifestations cliniques sont: fièvre, malaise général, transpiration nocturne, douleurs musculaires, mal de gorge, éruption cutanée, etc. Foie, splénomégalie, lymphadénopathie systémique, etc., lagrandissement des ganglions lymphatiques est plus important, en plus de lagrandissement superficiel des ganglions lymphatiques, le médiastin, les ganglions mésentériques, rétropéritonéaux et profonds peuvent également être enflés, les ganglions lymphatiques abdominaux peuvent être accompagnés de douleurs abdominales. Les ganglions lymphatiques enflés sont durs, peuvent être accompagnés de sensibilité, mais pas purulents. Les symptômes disparaissent généralement au bout de 1 à 3 semaines. Quelques cas peuvent atteindre 1 an. Certains patients peuvent présenter une forte fièvre persistante, une choroïdite rétinienne transitoire Pneumonie, épanchement pleural, hépatite, péricardite, myocardite, syndrome de Guillain-Barré, lésions intracrâniennes occupant l'espace et méningo-encéphalite.
Toxoplasmose acquise chez les patients présentant un déficit immunitaire: le risque d'infection par Toxoplasma gondii chez les patients présentant un déficit immunitaire congénital et acquis est extrêmement élevé, en particulier la récurrence d'infections latentes, auquel cas une toxoplasmose acquise. Les lésions des ganglions lymphatiques peuvent ne pas être évidentes, il peut y avoir une dissémination étendue et des infections mortelles rapides, se manifestant par une hyperthermie, une pneumonie, une éruption cutanée, une hépatosplénomégalie, une myocardite, une myosite, une pilule inflammatoire et même une toxoplasmose cérébrale La maladie débute de manière subaiguë: maux de tête, hémiplégie, convulsions, déficience visuelle, confusion et même coma. La fièvre et l'irritation méningée sont rares. L'examen du liquide céphalo-rachidien montre un petit nombre de globules rouges, de cellules mononucléées légèrement augmentées et de protéines. Un peu plus élevé, le sucre peut être tout à fait normal, parfois réduit, l'examen TDM montre des modifications de l'encéphalite, peut également présenter des lésions occupant de l'espace, avec contraste ou plus, de moins de 2 cm de diamètre, principalement dans les ganglions de la base, Amélioration nodulaire.
Examiner
Toxoplasmose
(1) Examen des agents pathogènes
1. Examen microscopique direct: prélève le sang, la moelle osseuse ou le liquide céphalo-rachidien du patient, son thorax et ses ascites, ses expectorations, son liquide de lavage broncho-alvéolaire, son humeur aqueuse, son liquide amniotique, etc., à des fins de frottis, de ganglions lymphatiques, de muscle, de foie, de placenta et autres. La microscopie de coloration des porcs ou de Ji peut détecter des trophozoïtes ou des kystes, mais le taux de positifs n'est pas élevée et peut également être utilisée en immunofluorescence directe pour examiner Toxoplasma gondii dans les tissus.
2. Inoculation animale ou culture tissulaire: prendre le liquide corporel ou la suspension tissulaire à ensemencer, ensemencer la cavité abdominale de la souris, ce qui peut provoquer une infection, et détecter l'agent pathogène. Lorsque la première génération est négative, elle doit être passée à l'aveugle 3 fois, ou sous forme de tissu Des cellules rénales porcines ont été cultivées pour isoler et identifier Toxoplasma gondii.
3. Technologie dhybridation dADN: pour la première fois, des chercheurs nationaux ont appliqué des sondes marquées au 32P contenant des séquences dADN spécifiques de Toxoplasma gondii à lhybridation moléculaire avec des cellules ou de lADN tissulaire dans le sang périphérique de patients, montrant ainsi que des bandes ou des points dhybridation spécifiques De plus, la réaction en chaîne de la polymérase a été établie en Chine pour diagnostiquer la maladie, et l'hybridation avec la sonde, les méthodes de vaccination des animaux et d'examen immunologique montrent que le printemps est hautement spécifique, sensible et rapide.
(deux) examen immunologique
1. Détection des anticorps: les antigènes principalement utilisés comprennent lantigène soluble (antigène cytoplasmique) et lantigène membranaire du tachyzoite. Le premier anticorps est apparu plus tôt (en utilisant le test de coloration, limmunofluorescence indirecte), La détection par test d'hémagglutination indirecte, etc., et la détection simultanée par plusieurs méthodes peuvent augmenter le taux de détection.Dans la mesure où Toxoplasma gondii peut exister longtemps dans les cellules humaines, il est généralement difficile de détecter des anticorps ou des infections antérieures. Selon le niveau de titre en anticorps et ses modifications dynamiques, les méthodes de détection couramment utilisées sont:
(1) test de coloration (Sabin-Feldman DT): détection d'anticorps IgG positifs, 1 à 2 semaines après l'infection, le titre d'anticorps atteint son maximum à 3 à 5 semaines, puis diminue progressivement, peut être maintenu pendant de nombreuses années, le titre d'anticorps 1: la suggestion positive est masquée Infection sexuelle: 1: 256 est une infection active 1: 1024 est une infection aiguë qui présente l'inconvénient d'exiger l'intervention d'insectes vivants.
(2) Test d'immunofluorescence indirecte (IFAT): détection d'anticorps IgM et IgG sensibles, spécifiques, rapides, reproductibles, etc., cohérents avec le DT, mais si le facteur rhumatoïde, l'anticorps anti-nucléaire est positif, peut entraîner un faux positif Réponse, titre en anticorps sériques 1:64 pour une infection précédente, identique à DT.
(3) Test d'hémagglutination indirecte (IHA): la méthode de test est simple et présente un taux de coïncidence élevé avec les résultats DT, mais elle est généralement positive un mois après la maladie.
(4) Test immuno-absorbant enzymatique (ELISA): il peut détecter les anticorps IgM et IgG et présente les avantages dune intensité élevée par degré et par spécificité, ainsi que pour lidentification de lantigène. Ces dernières années, il a été créé sur la base du test ELISA. Nouveaux tests tels que Golden Grape Protein (SPA) -ELISA, anticorps secondaire secondaire standard enzymatique substitué par SPA marqué à la peroxydase de raifort pour ELISA (PPA-ELISA), ELISA avidine-biotine (ABG) La diffusion par gel (DIG) -ELISA, la tache (DDT) -ELISA et l'anticorps monoclonal (McAb) -ELISA sont des méthodes plus sensibles et plus spécifiques.
(5) Radioimmunoassay (RIA): très sensible et spécifique.
2. Détection de l'antigène
Les méthodes immunologiques de détection des agents pathogènes (tachyzoïtes ou kystes) dans les cellules hôtes, les produits du métabolisme ou de clivage (antigènes en circulation) dans le sérum et les fluides corporels, sont des méthodes fiables pour le diagnostic et le diagnostic précoces, et des spécialistes nationaux et étrangers ont établi - ELISA et ELISA en sandwich de McAb et d'anticorps polyclonaux pour détecter l'antigène circulant chez les patients aigus avec une sensibilité de 0,4 g / ml d'antigène dans le sérum.
(3) test intradermique
Avec le liquide péritonéal ou le liquide embryonnaire de poulet des souris infectées comme antigène, il existe souvent une réaction tuberculinique différée, qui peut être utilisée à titre d'enquête épidémiologique et il n'y a pas beaucoup d'applications à l'heure actuelle.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la toxoplasmose
Les manifestations cliniques de cette maladie sont complexes et difficiles à diagnostiquer.Si certaines manifestations cliniques, telles que la choriorétinite, l'hydrocéphalie, la microcéphalie, la calcification du cerveau, etc., la maladie peut être envisagée.
La toxoplasmose congénitale doit être différenciée des autres maladies du syndrome de TORCH (rubéole, infection à cytomégalovirus, herpès simplex et toxoplasmose), ainsi que de la syphilis, de Listeria ou d'une autre encéphalopathie bactérienne et infectieuse. , polycythémie ftale, septicémie, mononucléose infectieuse, tuberculose ganglionnaire, etc., reposent principalement sur des agents pathogènes et un examen immunologique.
