anémie rhumatismale
introduction
Introduction à l'anémie rhumatismale Le rhumatisme est également connu sous le nom de maladie du tissu conjonctif. Les manifestations cliniques en sont généralement une anémie. Environ la moitié des patients présentent une anémie légère ou modérée au cours de l'évolution de la maladie. La plupart d'entre eux sont des anémies chroniques et quelques-uns sont des anémies hémolytiques auto-immunes (AIHA). Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,005% - 0,008% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie
Agent pathogène
Cause de rhumatisme anémique
La vie des globules rouges est raccourcie (30%):
La polyarthrite rhumatoïde (PR) raccourcit la durée de vie des globules rouges normaux de 100 à 120 jours à 80 à 90 jours.Après la perte de globules rouges normaux, la durée de vie de ceux-ci est légèrement raccourcie. La durée de survie est normale.Les résultats de la transfusion croisée ci-dessus indiquent que la réduction de la durée de vie des globules rouges est provoquée par des facteurs autres que les globules rouges.Sous la stimulation de l'inflammation chronique, le système des macrophages mononucléés (MMS) prolifère et l'activité est accrue, ce qui peut conduire à une destruction accrue des globules rouges et à une durée de vie raccourcie. En cas de splénomégalie évidente, lanémie peut également être liée à lhypersplénisme: il a été rapporté que les patients atteints de rhumatisme, tels que la fièvre persistante, en particulier ceux présentant une forte fièvre, peuvent affecter la protéine matrice membranaire des érythrocytes, la rendant ainsi moins déformable. Il est détruit, mais les changements ci-dessus ont généralement lieu à une température supérieure à 45 ° C. Il est donc peu probable.
Érythropoïèse (30%):
Il est plusieurs fois possible de produire des globules rouges chez des sujets normaux. Par conséquent, lorsque la durée de vie des globules rouges est légèrement raccourcie, l'anémie ne survient pas cliniquement et, en plus de la réduction de la durée de vie des globules rouges dans l'ACD, la production de globules rouges est insuffisante.
(1) Anomalie du métabolisme du fer: le trouble de lutilisation du fer est le principal lien pathologique de lACD, cest-à-dire quil existe un métabolisme anormal du fer: labsorption du fer dans le tractus gastro-intestinal est réduite, le fer contenu dans le MMS est augmenté et le fer libéré dans la moelle osseuse est réduit, et le fer plasmatique est réduit Également réduites, entraînant une carence en fer, certaines personnes ont étiqueté les globules rouges marqués au fer radioactif (59Fe) chez le lapin, provoquant une inflammation expérimentale. Il est confirmé que l'inflammation chronique peut provoquer une rétention du fer dans le MMS. La cause de l'anomalie du fer liée à la libération du MMS est inconnue.Ces dernières années, le rôle de l'interleukine-1 (IL-1) a été noté. L'IL-1 est produite par les macrophages. La protéine, qui peut être détectée dans les exsudats inflammatoires des patients atteints de rhumatisme, a des effets biologiques tels que l'activation des lymphocytes T, des lymphocytes B et l'induction d'une fièvre corporelle, une neutropénie et quelques heures après l'injection de IL-1 à l'animal. Causé par une diminution de la concentration plasmatique en fer.Il a été suggéré que l'IL-1 peut augmenter la libération de lactoferrine à partir de particules spécifiques par les neutrophiles.Il a une forte affinité pour le fer et peut rivaliser avec la transferrine pour se lier au fer plasmatique. Le fer libre est réduit et le fer lié à la lactoferrine est rapidement absorbé et stocké par le MMS sans être libéré dans les érythrocytes de la moelle osseuse, car les jeunes globules rouges ne possèdent que le récepteur de la transferrine et aucun récepteur de la lactoferrine, l'IL-1 ne peut également Le foie produit de l'apoferritine, une réaction de phase aiguë qui se produit en même temps qu'une inflammation, se lie également au fer plasmatique et le stocke dans du MMS, mais Bently et ses collaborateurs utilisent un colloïde synthétique hautement spécifique. La détection de traceurs étudie la dynamique du fer par le MMS, et aucun patient atteint de DAC ne présentait d'anomalies du MMS appauvri en fer.
(2) Réduction relative de l'érythropoïétine (EPO): l'IL-1 inhibe également la production d'EPO.Le niveau d'EPO et le degré d'anémie chez les patients atteints de DCA ne sont pas parallèles et la diminution est beaucoup plus importante que la diminution de globules rouges. Les cytokines libérées par les cellules inflammatoires peuvent réduire l'aptitude de la moelle osseuse du patient à répondre à l'EPO, mais il a été rapporté que les patients atteints de DAC avaient des taux normaux d'EPO dans le sang ou que la capacité de réponse à l'EPO de la moelle osseuse était normale.
(3) désordre immunitaire cellulaire: il a été signalé que les lymphocytes des patients atteints de PR étaient mélangés à des globules rouges normaux et que la synthèse de l'hémoglobine par les globules rouges était inhibée; si les lymphocytes étaient stimulés à l'avance par un antigène, l'effet inhibiteur était plus important, mais au contraire, des anticorps anti-lymphocytaires étaient ajoutés. Ou hormones du cortex surrénalien, peuvent éliminer les troubles de la synthèse de l'hémoglobine.
(4) insuffisance rénale: les rhumatismes avancés, en particulier le lupus érythémateux systémique (SLE), sont associés à une insuffisance rénale chronique, voire à une urémie, lorsque les niveaux d'EPO sont significativement réduits, les inhibiteurs d'EPO sont élevés et le tissu hématopoïétique réagit à l'EPO En baisse, toutes entraînent la réduction des cellules progénitrices érythroïdes (CFU-E, BFU-E) et de l'anémie, tandis que les substances toxiques plasmatiques augmentent lorsque l'insuffisance rénale affecte le métabolisme biochimique de la membrane érythrocytaire et du glucose érythrocytaire, produisant respectivement un antioxydant des globules rouges. Capacité et déformabilité réduites, destruction accélérée et, enfin, patients insuffisants rénaux dus à une réduction de l'alimentation, souvent à une carence en substances hématopoïétiques, notamment l'acide folique et la vitamine B12, ainsi qu'une hyperparathyroïdie secondaire, inhibition de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, Peut bloquer la production de globules rouges.
Anémie liée au traitement (30%):
Un nombre considérable de patients atteints de rhumatisme ont un traitement prolongé par l'hormone corticosurrénale, qui peut provoquer un ulcère gastrique s'ils sont mal appliqués, certains pouvant provoquer des saignements chroniques de faible volume ou des gastro-intestinaux aigus sévères pouvant entraîner une anémie, la cyclophosphamide, du méthotrexate. L'utilisation d'immunosuppresseurs tels que l'azathioprine est très courante et, si elle est mal utilisée, elle peut provoquer une suppression de la moelle osseuse et une anémie peut survenir.
Récemment, le facteur de nécrose tumorale (TNF-) est également impliqué dans le processus pathologique de la MCA: il a été découvert que le TNF- pouvait inhiber la production dEPO, réduire la formation de clones CFU-E et BFU-E dans les systèmes de culture de moelle osseuse et de pathologie inflammatoire dans le rhumatisme. Au cours du processus, du TNF- peut être produit, ce qui affecte lhématopoïèse érythroïde tout en aggravant linflammation.Il est également rapporté que le TNF peut inhiber lhématopoïèse en induisant la production de TNF- par les cellules stromales.
La pathogénie de lanémie provoquée par le rhumatisme na pas encore été complètement élucidée, mais elle a tendance à être affectée par de multiples facteurs sous les effets combinés de multiples facteurs.
La prévention
Prévention de l'anémie rhumatoïde
1. Renforcez l'exercice et améliorez la forme physique. La participation régulière à des exercices physiques, tels que la gymnastique de santé, la pratique du Qigong, du Tai Chi, la gymnastique à la radio, la marche, etc., présente un grand avantage. Ceux qui insistent pour faire de l'exercice physique, le corps est fort, la résistance à la maladie forte et rarement malade, sa capacité à résister au vent, au froid et à l'humidité est beaucoup plus forte que celle de personnes n'ayant pas reçu de formation physique.
2, pour éviter l'invasion du vent, du froid et de l'humidité. Pour éviter le froid, la pluie et l'humidité, gardez les articulations au chaud, évitez de porter des vêtements mouillés, des chaussures mouillées, des chaussettes mouillées, etc. Chaleur de l'été, ne soyez pas gourmand et exposé, buvez des boissons froides et ainsi de suite. Le climat d'automne est sec, mais le vent d'automne est frais et il fait froid, il est nécessaire d'empêcher le froid de l'envahir. Les vents hivernaux sont forts, et le plus important est de garder au chaud.
Complication
Complications de l'anémie rhumatoïde Complications anémie
(1) Trouble immunitaire cellulaire: il a été signalé que les lymphocytes de patients atteints de PR étaient mélangés à des globules rouges normaux et que la synthèse de l'hémoglobine par les globules rouges était inhibée; si les lymphocytes étaient stimulés à l'avance par un antigène, l'effet d'inhibition serait plus remarquable. À l'inverse, l'ajout d'anticorps anti-lymphocytes ou d'hormones corticosurrénales peut éliminer les troubles de la synthèse de l'hème.
(2) insuffisance rénale: les rhumatismes avancés, en particulier le lupus érythémateux systémique (SLE), sont associés à une insuffisance rénale chronique, voire à une urémie. A ce stade, le niveau d'EPO diminuait de manière significative, le facteur inhibiteur d'EPO augmentait et la diminution de la réactivité du tissu hématopoïétique à l'EPO entraînait une diminution des cellules progénitrices érythroïdes (CFU-E, BFU-E) et de l'anémie. De plus, l'augmentation des substances toxiques plasmatiques dans l'insuffisance rénale affecte le métabolisme biochimique de la membrane des globules rouges et du métabolisme du sucre dans le sang, ce qui réduit le pouvoir antioxydant et la déformabilité des globules rouges et accélère la destruction. Enfin, les patients présentant une insuffisance rénale due à une consommation alimentaire réduite, présentent souvent des taux variables de matières hématopoïétiques, dont l'acide folique et la vitamine B12, ainsi que l'inhibition secondaire de l'hématopoïèse de la moelle osseuse par la moelle osseuse, peuvent bloquer la formation de globules rouges.
Symptôme
Symptômes de l'anémie rhumatismale symptômes courants fatigue, essoufflement, essoufflement
Comme lanémie est légère à modérée et se produit lentement, la plupart des patients présentent des symptômes moins évidents: seuls quelques-uns souffrent de fatigue, dessoufflement, de palpitations, de pâleur, etc., généralement pas de jaunisse, de plus en plus de patients souffrent de divers symptômes de rhumatisme. En conséquence, ACD ne présente aucun signe positif caractéristique.
Examiner
Contrôle de l'anémie rhumatoïde
1. Sang périphérique: la plupart des taux d'hémoglobine varient de 80 à 100 g / L et l'hématocrite est réduit de 30% à 35%. Il s'agit d'une anémie hypochromique à petites cellules ou d'une anémie pigmentée à cellules positives, d'un volume moyen de globules rouges, de rouge. La concentration moyenne en hémoglobine (MCHC) était normale ou légèrement réduite.
2. Les réticulocytes sont normaux ou légèrement réduits, parfois légèrement élevés.
3. Moelle osseuse: la plupart des anomalies n'ont pas été observées.La coloration du fer a montré un stockage normal ou accru du fer.La teneur en fer des macrophages a augmenté, mais les globules rouges du fer ont diminué, ce qui est lié à la diminution de la libération de fer du MMS aux jeunes globules rouges.
4. Le fer sérique, la capacité totale de liaison au fer et la saturation en fer ont tous diminué, tandis que la ferritine sérique était normale ou élevée, ce qui indique que le fer libre dans la circulation était réduit et que le fer total stocké dans le corps était augmenté.
5. La cinétique du fer a détecté une augmentation de l'absorption de 59Fe par le MMS, tandis que le 59Fe était raccourci par la disparition du sang et que l'incorporation de 59Fe dans les globules rouges était réduite.
Selon la condition, manifestations cliniques, symptômes, signes, rayons X, électrocardiogramme, échographie B, examen biochimique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'anémie rhumatismale
Diagnostic
Des antécédents de rhumatisme accompagnés d'anémie, associés à une coloration du sang périphérique, de la moelle osseuse et du fer, du fer sérique et de la ferritine, à l'exclusion de l'anémie hémolytique auto-immune (AIHA), de la carence en fer et d'autres types d'anémie, peuvent être diagnostiqués comme rhumatismaux. L'anémie, dans laquelle le fer sérique est une condition nécessaire à l'anémie rhumatismale, peut parfois être utilisée comme premier symptôme ou manifestation du rhumatisme, ce qui pose souvent de grandes difficultés pour le diagnostic, raison pour laquelle les cliniciens doivent en tenir compte dans le diagnostic différentiel de l'anémie. La possibilité de maladie, en particulier pour les femmes jeunes et d'âge moyen.
Diagnostic différentiel
1. Anémie hémolytique auto-immune: sur le plan clinique, on observe généralement un ictère, une splénomégalie, une élévation de la bilirubine sanguine, principalement de la bilirubine indirecte, une augmentation significative du nombre de réticulocytes dans le sang périphérique, une hyperplasie érythroïde de la moelle osseuse, un grain / Le rapport de rouge est inversé, le test à l'antiglobuline est positif et, dans la plupart des cas, il n'est pas difficile de le distinguer de l'ACD.
2. Anémie ferriprive: le fer sérique et la saturation en fer sont également diminués, mais la ferritine sérique diminue parallèlement, la coloration du fer dans la moelle osseuse montre une diminution du fer intracellulaire et extracellulaire, et le récepteur soluble de la transferrine est élevé; généralement aucune discrimination avec l'ACD Le traitement expérimental du fer permet de distinguer des difficultés difficiles à identifier.
3. Anémie causée par une infection chronique: elle appartient également à la catégorie des maladies coronariennes, lexistence de maladies infectieuses primaires est la clé de lidentification.
4. Anémie rénale: L'anémie causée par l'urémie au stade avancé de la néphropathie est normale ou élevée en fer sérique, et l'azote uréique du sang et la créatinine sont significativement élevés pour confirmer le diagnostic.
5. Anémie myéloïde: principalement causée par une métastase étendue de la moelle osseuse tumorale maligne, le fer sérique est généralement normal ou élevé, le sang périphérique apparaît jeune, de jeunes globules rouges, un frottis médullaire ou une biopsie permettant de détecter les cellules tumorales peuvent être diagnostiqués La détection de foyers tumoraux peut permettre un diagnostic final.
Les patients atteints d'anémie avec anémie, tels que globules blancs et thrombocytopénie, doivent être différenciés de l'anémie aplastique (AA), du syndrome myélodysplasique (MDS) et de la leucémie aiguë, généralement liée à l'hypoplasie myéloproliférative, à la moelle osseuse et au sang de MDS. Il doit exister plus d'un type d'hématopoïèse pathologique: au moins 30% des cellules leucémiques de la moelle osseuse de la leucémie aiguë doivent être identifiées selon les caractéristiques susmentionnées.
