démence multi-infarctus
introduction
Introduction à la démence par infarctus cérébral multiple Le neurologue canadien Hachinski (1974) a proposé la démence à infarctus multiples (MI), qui représente le type de démence vasculaire le plus courant, représentant 39,4%. En raison de coups répétés, l'artère cérébrale moyenne de l'hémisphère bilatéral Ou encore, l'implication du cortex, de la substance blanche ou des noyaux gris centraux dans la zone d'approvisionnement en sang de multiples branches de l'artère postérieure entraîne un syndrome de dysfonctionnement cognitif et intelligent, qui est l'une des causes courantes de la démence sénile. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0003% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: dépression, infection des voies urinaires
Agent pathogène
Causes multiples de démence par infarctus cérébral
(1) Causes de la maladie
La maladie cérébrovasculaire est à la base de la démence par infarctus cérébraux multiples (MID), qui est principalement due à l'athérosclérose, à la sténose artérielle et à la plaque d'athérosclérose, qui entraînent une infarctus cérébral multiple répété, qui à son tour conduit à la MID. Les facteurs de risque peuvent inclure l'âge, le faible niveau d'instruction, l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie, les antécédents d'accident vasculaire cérébral, l'emplacement et la taille de l'accident vasculaire cérébral et l'aphasie.
(deux) pathogenèse
Les gros vaisseaux tels que l'artère carotide interne ou l'artère cérébrale moyenne sont impliqués.L'athérosclérose provoque une sténose de la lumière, un épaississement de l'intima, une thrombose ou une embolie (plusieurs fois ou plusieurs fois) pouvant conduire à de multiples cortex et hémisphères cérébraux. Les lésions de gros infarctus et les infarctus multiples réduisent considérablement le volume du tissu cérébral, entraînant une atrophie du cerveau et une dilatation bilatérale du ventricule latéral.Lorsque le volume du tissu cérébral infarci dépasse 80 à 150 ml, des manifestations cliniques de démence peuvent se produire, en particulier un lobe frontal et un lobe temporal. Et les dommages vasculaires causés par des parties spécifiques telles que le système limbique, conduisent souvent à la démence.
Des lésions hémorragiques ou ischémiques peuvent être observées dans le parenchyme cérébral. Les lésions ischémiques courantes sont les lésions lacunaires multiples ou les grands infarctus, ainsi que les artères carotides internes, les troncs de l'artère cérébrale moyenne et les branches corticales. Lésions athérosclérotiques, lésions diffuses dans le cerveau, lésions localisées multiples ou lésions lacunaires multiples, lésions principalement corticales ou sous-corticales, lésions d'infarctus multiples pouvant entraîner une atrophie cérébrale, une atrophie de la substance blanche Cause une dilatation bilatérale du ventricule bilatéral.
Les lésions vasculaires ne sont pas la seule cause de la DMLA: de nombreux patients présentent des lésions de démence liées à la neurodégénérescence, mais les manifestations cliniques ne sont pas évidentes. Elles sont au stade subclinique. Une fois que la maladie cérébro-vasculaire est apparue, les manifestations cliniques du syndrome de démence peuvent survenir plus rapidement. La pathologie est la démence mixte.
La prévention
Prévention de la démence par infarctus cérébral multiple
1. Détectant précocement et évitant les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral, tels que l'hypertension, le diabète et l'hyperlipidémie, et un traitement actif, le traitement de la sténose carotidienne élevée peut être traité chirurgicalement, ce qui contribue à réduire l'incidence de la démence vasculaire.
2. Cesser de fumer, contrôler sa consommation d'alcool et adopter un régime alimentaire raisonnable.
3. Les personnes ayant des antécédents génétiques clairs devraient être génétiquement diagnostiquées et traitées.
Complication
Complications multiples de la démence par infarctus cérébral Complications dépression infection des voies urinaires
Les patients présentent souvent un dysfonctionnement autonome, une dépression et un comportement mental anormal, ainsi que des infections pulmonaires secondaires, des infections des voies urinaires et des hémorroïdes.
Symptôme
Symptômes multiples de démence par infarctus cérébral Symptômes communs Apathie, trouble sensoriel, paralysie, hypersensibilité, démence, anxiété, localisation
1. Les manifestations cliniques de la MID sont non spécifiques, le patient a de nombreux antécédents d'accident vasculaire cérébral ischémique, des signes focaux d'infarctus cérébral, tels que paralysie faciale centrale, hémiplégie, troubles sensoriels partiels, augmentation du tonus musculaire, cône. Signe de groupe, paralysie pseudo-bulbaire, sensation de surmenage et incontinence urinaire.
2. La DMLA peut être un début aigu, une progression progressive et des dommages intelligents qui présentent souvent des défauts inégaux. Les troubles de l'activité mentale sont directement liés aux lésions vasculaires, à la localisation et au volume du tissu cérébral. Le dysfonctionnement cognitif est caractérisé par une mémoire proche et une puissance de calcul. Diminution, expression indifférente, anxiété, moins langage, dépression ou euphorie, ne peuvent pas être qualifiés pour le travail familier et les interactions normales, sortent de la voie, ne reconnaissent pas la famille, portent le mauvais pantalon et vivent finalement sans soins personnels.
3. Comparativement à la MA, la démence vasculaire est orientée dans le temps et dans lespace, les nouvelles sont immédiatement racontées et les rappels, les noms et les récits différés sont moins dommageables et les fonctions dexécution telles que lauto-organisation, la planification et le travail minutieux sont néfastes. Plus lourdes, les manifestations cliniques de différentes lésions vasculaires sont différentes.
Examiner
Examen de la démence par infarctus cérébraux multiples
L'examen de routine du liquide céphalorachidien et la détermination du liquide céphalorachidien, du polymorphisme sérique de l'Apo E et de la quantification de la protéine Tau, fragment -amyloïde, ont une signification diagnostique et différentielle.
1. Principalement par le biais de lévaluation de la vie quotidienne et sociale du patient et de son test neuropsychologique, léchelle MMSE (Simple Mental State Examination Scale), léchelle dintelligence de ladulte de Webster (WAIS-RC), léchelle d'évaluation de la démence clinique (CDR), et L'échelle de comportement béni (BBBS), etc., l'échelle de score ischémique de Hachinski (HIS) peut être distinguée de la démence dégénérative.
2. Neuroimagerie
(1) Scanner: il peut montrer de multiples infarctus d'irradiance de différentes tailles dans le cortex cérébral et de la substance blanche, la leucoaraïose et une atrophie cérébrale dans la zone de faible densité du ventricule latéral.
(2) Examen IRM: ganglions de la base bilatéraux, multiples signaux T1-IW bas dans le cortex cérébral et la substance blanche, signal élevé sur les T2-IW, limite nette des lésions anciennes, signal faible, aucun effet évident d'occupation de l'espace, limite floue des lésions fraîches, intensité du signal Pas évident, les premiers changements T1WI ne peuvent pas être évidents, T2WI peut montrer des lésions, une atrophie locale du cerveau ou une atrophie globale du cerveau autour du cerveau.
Examen électrophysiologique
(1) Examen EEG: EEG chez les personnes âgées normales est principalement caractérisé par un ralentissement du rythme , le rythme est ralenti de 10 à 11 Hz chez les jeunes adultes à 9,5 Hz chez les personnes âgées, une onde lente de 3 à 8 Hz apparaît dans la région des expectorations; la région frontale bilatérale et la région centrale Une activité ou diffuse, en particulier en état de somnolence, indique de manière significative le vieillissement du cerveau; sur la base de multiples lésions d'infarctus cérébraux conduisant à des modifications de l'EEG, le rythme alpha est encore ralenti à 8-9 Hz, bilatéral aux niveaux frontal, temporal et central. Des ondes diffuses apparaissent dans la région, avec une volatilité focale et un rythme de forte amplitude.
(2) Potentiels évoqués: le MEP et le SEP présentaient une latence prolongée et une amplitude réduite: le taux d'infarctus cérébral étendu était de 80% à 90% ou plus, et le taux d'infarctus de petite taille était de 30% à 50% et environ 40% de l'infarctus occipital. Chez les patients atteints de cécité corticale, la VEP peut présenter une forme d'onde anormale et une latence prolongée, et la forme d'onde de la VEP est améliorée après une récupération visuelle. Le taux de détection anormal de BAEP dans les accidents ischémiques est de 20% à 70%, montrant une latence pic à pic I-V Anomalies BAEP bilatérales retardées chez les patients atteints d'infarctus du tronc cérébral, disparition de la forme d'onde IV-V, latence absolue prolongée (PL).
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la démence par infarctus cérébral multiple
Critères de diagnostic
Selon les accidents vasculaires cérébraux récurrents, les signes neurologiques associés et le dysfonctionnement cognitif, le diagnostic dépend de l'examen pathologique, des critères de diagnostic clinique de la MID:
1. Démence accompagnée d'événements vasculaires cérébraux lents ou soudains, se traduisant par des changements émotionnels tels que le dysfonctionnement cognitif et la dépression.
2. La maladie a progressé pas à pas, accompagnée de signes de dysfonctionnement cortical et sous-cortical, tels qu'aphasie, hémiplégie, troubles sensoriels, hémianopie et signe du tractus pyramidal.Les signes de déficit neurologique focal étaient disséminés et les symptômes aggravés après chaque AVC.
3. L'examen tomodensitométrique ou IRM a montré de multiples lésions d'infarctus.
Diagnostic différentiel
1.La maladie de Kinswanger, ou encéphalopathie athéroscléreuse sous-corticale, est un déclin cognitif progressif chronique causé par des lésions ischémiques leucocytaires du cortex antérieur du cerveau, une instabilité de la démarche et une incontinence urinaire. Similaire aux manifestations cliniques de l'hydrocéphalie intracrânienne normale, aucune apraxie ou agnosie provoquée par une lésion corticale.
2. La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) est une maladie multisystémique rare détiologie inconnue, pouvant être liée à une infection virale et à un dysfonctionnement immunitaire. La lésion est une lésion démyélinisante multiple asymétrique de la substance blanche de la substance blanche. Nécrose des tissus cérébraux, infiltration de cellules inflammatoires et gliose, peuvent avoir des corps d'inclusion, des modifications d'imagerie similaires à la MID, mais le cortex n'est pas fatigué, selon l'histoire et les manifestations cliniques peuvent généralement être identifiés.
3. Déficience cognitive de la MA avec AVC La MA progresse lentement et il peut exister des facteurs de risque tels que l'hypertension et le diabète. Des études d'imagerie montrent un infarctus cérébral et une atrophie du cerveau, et une atrophie corticale est évidente.
4. La maladie artérielle cérébrale autosomique dominante avec infarctus sous-cortical et leucoencéphalopathie (CADASIL) est plus fréquente chez les 35 à 45 ans, souvent avec des antécédents familiaux, se manifestant par une AIT récurrente, un infarctus ischémique sous-cortical et des lésions lacunaires. Infarctus, migraine, démence, paralysie pseudobulbaire, dépression et incontinence urinaire, pas d'antécédents d'hypertension, IRM visible dans l'infarctus sous-cortical ou de Pons, biopsie cérébrale ou cutanée caractéristique épaississement de la paroi vasculaire apparente, couche moyenne du muscle lisse vasculaire Dépôt éosinophilique cellulaire.
