convulsions et convulsions
introduction
Introduction aux convulsions et convulsions Twitching fait référence à la contraction involontaire d'anomalies de tout le corps ou de muscles squelettiques locaux et provoque des mouvements articulaires, la plupart du temps systémiques et symétriques. Le synonyme est spasme. S'il est accompagné d'une perte de conscience, il est appelé convulsion. Les formes peuvent être toniques (contraction musculaire soutenue), cloniques (contraction musculaire intermittente) et mixtes (plusieurs contractions musculaires toniques et cloniques). Les contractions peuvent survenir des muscles, des nerfs périphériques et de n'importe quelle partie du système nerveux central. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,2-0-0,5% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: troubles de la conscience, syndrome d'hypertension intracrânienne
Agent pathogène
Causes de convulsions et de convulsions
Lésions intracrâniennes (35%)
Des maladies congénitales telles que des malformations cérébrales, des traumatismes cranio-cérébraux, des infections cérébrales telles que la méningite et les abcès cérébraux, des maladies cérébrovasculaires telles que l'embolie cérébrale et l'hémorragie sous-arachnoïdienne, des tumeurs intracrâniennes, des maladies associées à une démyélinisation centrale et d'autres maladies cérébrales peuvent être Causer la maladie.
Anomalies métaboliques (20%)
Troubles endocriniens métaboliques: 1 métabolisme anormal des acides aminés, tel que la phénylcétonurie. 2 troubles du métabolisme lipidique, tels que l'accumulation de lipides. 3 maladies du métabolisme du sucre, telles que l'hypoglycémie, la galactosémie. 4 eau, troubles électrolytiques, tels que hyponatrémie, hypernatrémie, intoxication hydrique, hypokaliémie, hypomagnésémie, hypercapnie, etc. 5 carence en vitamine D, hypoparathyroïdie. 6 carence en vitamines et dépendance, telles que les carences en vitamine B6, en vitamine B12 et en acide folique.
Hypoxie cérébrale (15%)
Une hypoxie cérébrale peut provoquer la maladie, telle qu'une suffocation, un choc, une hémorragie aiguë, un empoisonnement au monoxyde de carbone, une anesthésie par inhalation.
Empoisonnement (8%)
Lempoisonnement peut souvent provoquer des convulsions Les types dempoisonnement courants sont les suivants: 1 intoxication médicamenteuse: excès de stimulant central (nicaramide, pentylénététrazol, camphre), antipsychotiques (chlorpromazine, trifluopérazine, chloropyrazine) Etc.) La dose est trop importante: arrêt soudain des anticonvulsivants ou des inhibiteurs du système nerveux central. 2 intoxication aux métaux lourds, tels que le plomb, l'intoxication au mercure. 3 intoxication alimentaire, intoxication aux pesticides et sevrage de l'alcool.
Autres facteurs (15%)
Maladies cardiovasculaires: comme le syndrome dAdams-Stokes, lencéphalopathie hypertensive. L'hystérie et une forte fièvre peuvent également provoquer des convulsions, courantes chez les nourrissons et les jeunes enfants.
Pathogenèse
Le mécanisme des convulsions est extrêmement complexe: il peut s'agir d'une fonction du système nerveux central ou d'une anomalie structurelle, ou d'une anomalie des nerfs périphériques et même des effecteurs. Selon la source des signaux d'excitation électrique anormaux, il peut être divisé en deux types. Situation:
1. Fonctionnalités physiologiques normales et anomalies structurelles du cerveau, les neurones cérébraux bien développés ont un certain effet dautostabilisation et leurs systèmes dexcitation et dinhibition sont dans un état relativement équilibré, ce que de nombreuses maladies du système cérébral ou systémique détruisent. Le seuil d'excitabilité est réduit et la décharge trop synchronisée provoque des convulsions.
(1) Diminution du seuil dexcitation neuronale: le potentiel membranaire des neurones est stable en fonction de la distribution polaire et de lintégrité structurelle des ions à lintérieur et à lextérieur de la membrane.Beaucoup de maladies à lintérieur et à lextérieur du crâne peuvent affecter la stabilité du potentiel membranaire par différentes voies, telles que lhyponatrémie, un taux élevé de potassium. Lhypertension entraîne directement une diminution du potentiel membranaire (diminution du seuil dexcitation neuronale), ce qui provoque lautodépolarisation des neurones en vue de produire des potentiels daction; ischémie, hypoxie, hypoglycémie, hypomagnésémie et empoisonnement des digitales, affectant le métabolisme énergétique, ou fièvre élevée Une consommation excessive d'oxygène, de glucose et d'adénosine triphosphate peut entraîner une diminution du potentiel membranaire. De plus, les toxines d'une infection cérébrale ou d'une infection extracrânienne endommagent directement la membrane du neurone, ce qui augmente sa perméabilité, et l'hypocalcémie entraîne la formation de sodium. Une perméabilité aux ions accrue peut provoquer un influx de sodium extracellulaire et une auto-dépolarisation des neurones.
(2) Les neurones cérébraux avec facultés affaiblies et leurs structures environnantes: diverses maladies organiques cérébrales (telles que les hémorragies, les tumeurs, les contusions, l'encéphalite, les abcès cérébraux, etc.) peuvent conduire à des neurones clairsemés, à une structure membranaire altérée et à des mutations d'arbres. La forme, la prolifération des cellules gliales et le dysfonctionnement des astrocytes entraînant la perte des ions potassium, il est difficile pour les membranes neuronales de conserver un état de polarisation relativement stable et de former facilement des fluctuations potentielles à long terme.
(3) Changements de neurotransmetteurs: quand il y a trop de neurotransmetteurs excitateurs, tels que l'intoxication par des organophosphates, l'activité de la cholinestérase est inhibée et l'acétylcholine transmetteur excitateur s'accumule trop, de sorte que des convulsions peuvent survenir, et inversement. Absence de neurotransmetteurs, telle qu'une carence en vitamine B6, absence de coenzyme de glutamate décarboxylase, affectant la décarboxylation du glutamate en formation de l'émetteur inhibiteur -aminobutyrique; à un stade précoce de l'encéphalopathie hépatique, en raison du tissu cérébral La détoxification de l'ammoniac nécessite de l'acide glutamique, ce qui entraîne une diminution de la synthèse du glutamate précurseur de l'acide -aminobutyrique, ce qui entraîne des convulsions.
(4) Facteurs mentaux: les traumatismes peuvent provoquer un dysfonctionnement temporaire de la fonction du cortex cérébral, une perte de régulation et une inhibition du centre sous-cortical, entraînant des convulsions, telles que des convulsions.
(5) facteurs génétiques: les crises fébriles et l'épilepsie idiopathique ont une agrégation familiale significative, ce qui suggère que les facteurs génétiques jouent un rôle dans la survenue des crises, c'est-à-dire que l'excitabilité des neurones héréditaire est réduite.
2. Dysfonctionnement non cérébral: principalement le mouvement de la moelle épinière ou des nerfs périphériques, tels que l'exotoxine du tétanos, agissant sélectivement sur la synapse du système nerveux central (principalement la moelle épinière, les motoneurones inférieurs du tronc cérébral), entraînant des muscles persistants. Des convulsions toniques, une intoxication à la strychnine ont provoqué une excitabilité excessive des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière et des convulsions analogues à celles du tétanos se sont produites.
En plus d'augmenter la perméabilité des membranes neuronales, l'hypocalcémie ou l'alcalose exacerbe souvent l'excitabilité des nerfs périphériques et du sarcolemme en augmentant la perméabilité des ions sodium, provoquant des spasmes des mains et des pieds.
En outre, des tumeurs de la fosse crânienne postérieure, du cervelet, etc., ou des amygdales cérébelleuses affectent la fonction du tronc cérébral et peuvent provoquer une tonicité corticale intermittente.
La prévention
Convulsion et prévention des convulsions
1. Prévention active de la maladie primaire pour la cause. Par exemple, les patients atteints d'épilepsie doivent prendre le médicament conformément aux recommandations du médecin, car l'arrêt brutal du médicament, même de 1 à 2 jours, provoquera l'apparition de crampes d'épilepsie. Un autre exemple est que les enfants avec une chaleur intense et des crampes faciles, une fièvre en temps opportun peuvent prévenir les crampes, le tétanos peut provoquer des crampes, il est donc très important de casser le vaccin contre le froid pour prévenir le tétanos, la rage peut causer des crampes, la prévention des morsures de chien est très importante. Vous devez vous rendre immédiatement à l'hôpital pour y recevoir un traitement, tuer les animaux atteints de la rage immédiatement, une carence en calcium peut provoquer des crampes; les enfants doivent donc compenser leur apport en calcium (mangez davantage d'aliments contenant du calcium, prenez si nécessaire du gluconate de calcium, des comprimés de calcium, etc.), et en même temps Le soleil prend de l'huile de foie de morue et ainsi de suite.
2. Pour prévenir les crampes gastrocnémiennes, il est nécessaire de se préparer à l'exercice et à l'échauffement avant un exercice intense ou avant de nager. Afin de prévenir les crampes nocturnes pendant le sommeil, ne vous fatiguez pas trop le jour, ne laissez pas les jambes refroidir la nuit.
Complication
Convulsions et complications de convulsions Complications, troubles de la conscience, syndrome d'hypertension intracrânienne
Les complications dépendent principalement de la cause, comme l'encéphalite, la méningite peut entraîner un épanchement sous-dural, l'épendymite cérébrale, l'hydrocéphalie, les expectorations, le retard mental et l'épilepsie; l'encéphalopathie ischémique hypoxique néonatale peut entraîner des lésions cérébrales Paralysie sexuelle, retard de développement et épilepsie: seulement 7% des crises fébriles peuvent évoluer en épilepsie, tandis que les crises provoquées par des troubles électrolytiques sont pour la plupart pronostiques, avec peu de complications.
Symptôme
Symptômes de convulsions et de convulsions Symptômes communs Angulation antérieure , convulsions, convulsions, infection systémique, symptômes graves, douleur aiguë, mâchoire fermée, perte de conscience, hypertension intracrânienne, convulsions répétées, convulsions
1. Types de convulsions: En raison de différentes causes, la forme des convulsions est différente.
(1) convulsions systémiques: pour la contraction du muscle squelettique du corps, telles que les crises d'épilepsie se traduisant par des convulsions tonico-cloniques; le tétanos est des convulsions toniques continues.
(2) convulsions localisées: convulsions continues d'une partie du corps ou du visage, telles qu'épilepsie sportive localisée, se manifestant souvent par des convulsions répétées de la bouche, des paupières, des mains ou des pieds; si les convulsions partent d'un endroit, selon le cortex cérébral. L'agencement de la zone sportive se développe progressivement, c'est-à-dire du côté du pouce, de l'extension et du poignet, du bras, de l'épaule, correspond à l'épilepsie de Jackson, tandis que les expectorations des mains et des pieds correspondent à des membres intermittents (le plus important des membres supérieurs). Muscle myotonique Hé, la personne typique est une main "sage-femme".
2. Symptômes associés aux convulsions: La clinique présente de nombreuses maladies qui causent des convulsions, mais lanalyse des symptômes qui laccompagnent revêt une grande importance pour le diagnostic des étiologies. Les crises épileptiques sont souvent accompagnées de perte de conscience et dincontinence; le tétanos a Inversion de l'arc d'angle, mâchoire fermée, visage amer et douleurs musculaires sévères; les maladies infectieuses s'accompagnent souvent de symptômes d'infection systémique et les tumeurs cérébrales s'accompagnent souvent de symptômes d'hypertension intracrânienne et de dysfonctionnements cérébraux locaux; lésions cardiovasculaires, rénales, endocriniennes et métabolisme Les troubles, etc. ont des signes cliniques correspondants.
Examiner
Convulsions et convulsions
Selon les antécédents médicaux et l'examen physique, fournir des indices pour choisir des tests de laboratoire, en plus de l'hématurie et de la routine fécale, biochimie sanguine (glycémie, électrolytes, etc.), analyse des gaz sanguins, détermination du fonctionnement du rein et du système endocrinien, routine du liquide céphalorachidien, biochimie Et cytologie pour aider l'étiologie de l'infection centrale avec des convulsions.
1. Médecine interne: lorsque la suggestion clinique selon laquelle les convulsions sont provoquées par des maladies systémiques, l'examen correspondant doit être sélectionné en fonction des indices fournis, notamment analyse des substances toxiques, électrocardiogramme, échocardiographie, échographie B, etc.
2. Système nerveux: Une fois la maladie neurologique suspectée, l'examen correspondant doit être sélectionné en fonction de l'emplacement et de la nature de la maladie.
Vous pouvez sélectionner des crises d'épilepsie suspectes, EEG, SPECT scan et PET scan. Les lésions intracrâniennes occupant l'espace peuvent être localisées et diagnostiquées qualitativement par rayons X, tomodensitométrie cérébrale et IRM; la maladie cérébrovasculaire peut être sélectionnée pour le test de la fonction cérébrovasculaire, le doppler transcranien et l'angiographie (cerveau qi, ventricule, cerveau) Angiographie).
L'électromyographie et l'angiographie du canal rachidien peuvent être utilisées pour diagnostiquer la moelle épinière ou le nerf périphérique avec contraction. Les potentiels évoqués somatosensoriels, les potentiels évoqués du tronc cérébral (potentiels évoqués auditifs, visuels) sont importants pour le diagnostic de localisation du cerveau, de la moelle épinière ou des lésions nerveuses périphériques et musculaires.
Diagnostic
Diagnostic des convulsions et des convulsions
Twitching n'est pas une maladie, mais un signe clinique grave de la maladie ou les manifestations principales de certaines maladies (épilepsie, convulsions fébriles, hypocalcémie, etc.), qui doivent être analysées de manière exhaustive pour en déterminer la cause.
1. Identifier la nature des convulsions et analyser la cause des convulsions
(1) Le type de convulsion.
(2) Symptômes associés aux convulsions.
(3) Antécédents: Les antécédents ont une valeur de référence importante pour le diagnostic: des épisodes répétés suggèrent souvent l'épilepsie, tandis qu'un traumatisme, une infection et une maladie des organes internes aident à détecter la maladie primaire des convulsions.
2. examen physique
Il existe de nombreuses causes de convulsions, impliquant souvent des sujets cliniques. Un examen physique approfondi est donc très important. Il se concentre généralement sur la médecine interne et les examens du système nerveux.
(1) Examen interne: presque toutes les maladies dorganes internes importants peuvent provoquer des convulsions et doivent donc être vérifiées en fonction des systèmes. Il existe des signes cliniques d'urémie dans les convulsions: les convulsions provoquées par une encéphalopathie hépatique ont souvent des manifestations cliniques de cirrhose, les signes courants d'hypocalcémie sont les signes de Chvostek et de Trousseau.
(2) Examen neurologique: de nombreuses maladies du système nerveux peuvent provoquer des convulsions. Il est utile de procéder à un examen neurologique approfondi pour déterminer les lésions responsables des convulsions. Le positionnement est plus précieux.
L'examen de l'état mental a une valeur de référence pour la détermination des convulsions fonctionnelles.
