hypertension portale
introduction
Introduction à l'hypertension portale L'hypertension portale est un groupe de syndromes provoqués par une augmentation persistante de la pression portale, la grande majorité des patients étant causée par une cirrhose et un petit nombre de patients secondaire à une obstruction de la veine porte ou de la veine hépatique et à certains facteurs inexpliqués. Connaissances de base Ratio maladie: 0,1% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: saignement gastro-intestinal supérieur varices oesophagiennes et rupture d'un saignement ulcère gastrique syndrome de foie et de rein
Agent pathogène
Cause de l'hypertension portale
Base structurelle pour la formation de l'hypertension portale:
(1) Augmentation de la résistance de la veine porte - théorie du reflux: en 1945, Whipple a pour la première fois proposé l'hypothèse selon laquelle l'hypertension portale était une augmentation de la résistance de la veine porte et une obstruction du débit sanguin de la veine porte entraînant une congestion passive du système portail, qui est la formation de cette maladie. Le mécanisme de base. Cela est dû à la structure anatomique du système de la veine porte et à l'augmentation de la résistance du flux sanguin au niveau de n'importe quelle partie des veinules viscérales de la cavité abdominale et du cur pouvant entraîner une augmentation de la pression de la veine intestinale en dessous du site d'obstruction. Les facteurs qui augmentent la résistance peuvent être fixés de manière irréversible, fonctionnelle et réversible. Les facteurs d'influence sont divisés en résistance veineuse intrahépatique et extrahépatique selon la partie anatomique de l'événement, qui sont décrits comme suit:
1 Troubles de la microcirculation intrahépatique: des modifications pathologiques du tissu hépatique dues à une cirrhose du foie sont à la base des troubles circulatoires intrahépatiques. La microcirculation hépatique fait référence à la veine porte du sinus sinusoïdal, y compris la veine porte dans l'espace sinusoïdal, la branche distale de l'artère hépatique et la branche de la veine hépatique qui sort du sinus. La sinusoïde est un réseau capillaire ramifié ressemblant à un maillage dans le foie, composé de cellules endothéliales, de macrophages hépatiques, de cellules adipeuses, de cellules lacunaires et d'une petite quantité de fibres réticulaires et nerveuses. Selon les différents sites de dysfonctionnement hépatique, il est divisé en trois types: type sinusal, type sinus antérieur et type sinus postérieur, le type sinusien appartenant au trouble de la microcirculation hépatique. Les principales causes de troubles de la microcirculation du foie:
A. Réduction sinusoïdale: La collagénation de lintervalle Disse, laugmentation du volume des hépatocytes et des macrophages, laccumulation de graisse dans les cellules graisseuses, la prolifération des tissus fibreux, linfiltration de cellules extracellulaires du sinus et la formation de thrombose sinusale en sont la principale raison. La lumière vasculaire sinusoïdale étant large et dépourvue de structure résistante à la pression, lorsque la pression interne et externe change, elle peut provoquer une expansion ou une contraction passive de la lumière. Dans diverses maladies du foie, dues à une inflammation des cellules du foie, une hyperplasie des macrophages, L'hypertrophie opprime d'une part la paroi des sinus, de sorte que la fente sinusale se rétrécit de plus en plus.La résistance vasculaire étant inversement proportionnelle à la quatrième puissance du radius, la légère sténose du sinusoïde peut augmenter considérablement la résistance à la circulation sanguine et aggraver le foie. Troubles de la microcirculation. D'autre part, en raison du rétrécissement de l'espace sinusoïdal, les micropores des cellules endothéliales sont réduits et leur nombre réduit, ce qui réduit l'espace entre les cellules de Disse, affectant ainsi l'absorption des nutriments et l'excrétion des hépatocytes, aggravant ainsi les dommages causés à la fonction des hépatocytes et formant un cercle vicieux. . Dans le cas de la maladie alcoolique du foie, non seulement les cellules hépatiques sont gravement engraissées, mais également le dépôt de protéines amyloïdes dans lespace Disse, qui provoque la collagénation et le dépôt de fibrine, lesquels peuvent également endommager lartère hépatique et augmenter la résistance au flux sanguin. Laugmentation du volume des hépatocytes et la collagénisation dans le trou de Disse sont la principale cause de la réduction de lespace vasculaire intrahépatique.Laccumulation de cellules adipeuses intrahépatiques chez les patients présentant une intoxication chronique par la vitamine A peut également réduire la sinusoïde et augmenter la résistance au flux sanguin. L'infiltration, la prolifération et l'hématopoïèse extramédullaire causées par diverses cellules tumorales peuvent également augmenter les troubles circulatoires sinusoïdaux. La thrombose sinusoïdale provoquée par le DIC peut bloquer la microcirculation intrahépatique, qui est également l'un des facteurs qui affectent sérieusement l'hypertension portale.
B. Vascularisation capillaire des sinus hépatiques: Ceci est dû à la structure unique et complexe de la microcirculation intrahépatique décrite ci-dessus. Le diamètre interne de la sinusoïde nest que de 7 à 15 µm. Il nya pas de membrane basale en dehors du sinus. La paroi du sinus est composée de cellules endothéliales, de macrophages hépatiques, de cellules adipeuses, de cellules lacunaires et dune petite quantité de fibres réticulaires et de fibres nerveuses. Les cellules endothéliales ont de nombreux micropores dun diamètre denviron 0,1 µm. Seuls les solutés et les particules dans le sang peuvent pénétrer dans lespace de Disse par ces micropores et les cellules sanguines ne peuvent pas passer. Le sang dans le sinus est en contact direct avec les cellules parenchymateuses du foie. Les lésions hépatocytaires, l'inflammation, la réponse immunitaire causée par diverses raisons entraînent une augmentation de la synthèse du collagène, une hyperplasie des tissus fibreux, la formation d'une membrane basale sous les cellules endothéliales et une démicroporation des cellules endothéliales, entraînant une vascularisation capillaire du sinus hépatique, entravant le sang et le foie Le contact cellulaire affecte non seulement l'échange de substances à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, mais empêche également le passage des cellules sanguines, augmente la résistance au flux sanguin et participe à la formation de l'hypertension portale.
C. Redistribution du flux sanguin intrahépatique: en raison dune inflammation chronique du foie et dautres lésions chroniques, sous les effets à long terme des cytokines et dautres facteurs, une nécrose et une hyperplasie des hépatocytes se produisent simultanément ou séquentiellement, et léchafaudage réticulaire initial seffondre et le collagène L'hyperplasie diffuse du tissu fibreux entraîne des modifications de la structure du lobule hépatique d'origine et la formation de pseudolobules. La morphologie vasculaire intrahépatique est largement déformée et la branche de communication directe entre l'artère hépatique et la veine porte est ouverte, formant la veine porte veine hépatique, la veine porte veine porte, la veine porte veine hépatique et la veine porte hépatique, etc., la principale étant la veine porte hépatique, etc. Veine hépatique et shunt veine porte veine hépatique. En outre, en raison de l'obstruction veineuse de la veine porte due à l'hypertension portale, associée au shunt portail naturel, le débit sanguin total du foie est réduit, le corps afin de maintenir inchangé le débit sanguin total du foie et l'augmentation compensatoire de l'artère hépatique, le débit sanguin total du foie La proportion de sang de l'artère hépatique et de la veine porte change avec le développement de la lésion, la proportion de sang de la veine porte est de moins en moins grande et la proportion de sang de l'artère hépatique est de plus en plus importante. Leffet de la redistribution du débit sanguin intrahépatique sur lhypertension portale est le suivant: par le biais dune anastomose artérioveineuse, la pression artérielle hépatique peut être directement transmise à la veine porte, augmenter la pression portale, réduire le débit sanguin interstitiel dans les sinus, permettant ainsi la perfusion sanguine des hépatocytes Une quantité insuffisante augmente les dommages aux hépatocytes, augmente la résistance du flux sanguin dans l'espace entre les sinus et aggrave l'hypertension portale.
D. Facteurs postérieurs des sinus intrahépatiques: en plus de la thrombose ou de l'embolie veineuse hépatique, du syndrome de Budd-Carl et d'autres facteurs d'augmentation de la résistance veineuse extrahépatique causée par des causes post-sinusiennes, chez certains patients atteints de cirrhose, de sinus intrahépatique Participation à la survenue de cette maladie due à la sclérose périvasculaire veineuse, à la formation de nodules régénératifs hépatiques, à la fibrose, à une inflammation des hépatocytes, à un dème, etc., provoquée par une résistance accrue ou une obstruction des voies de sortie veineuse hépatique. Il peut également être partiellement impliqué dans la pathogenèse de l'hypertension portale.
Trouble circulatoire de la veine porte extrahépatique: augmentation de la résistance du flux sanguin causée par une augmentation du facteur de résistance du débit sanguin porte, en plus des troubles de la microcirculation intrahépatique susmentionnés sont causés par une maladie de la veine porte extrahépatique. Ces lésions peuvent être à l'origine de l'hypertension portale, ou peuvent résulter d'une hypertension portale, mais à leur tour exacerbent l'hypertension portale.
A. Vasoconstriction de la veine porte, épaississement de la paroi vasculaire: Ceci est déterminé par les propriétés électrophysiologiques uniques des vaisseaux sanguins de la veine porte, qui ont une activité électrique spontanée, produisent une contraction rythmique et sont affectés par des facteurs tels que les nerfs et les fluides corporels. . Parmi les facteurs neurologiques, le nerf sympathique est principalement contrôlé, le nerf parasympathique est faible et le récepteur adrénergique est distribué sur les cellules des muscles lisses de la paroi des vaisseaux sanguins. La norépinéphrine, la sérotonine et l'histamine peuvent provoquer une forte contraction de la veine porte. Le mécanisme possible est que diverses maladies du foie provoquent des troubles de la microcirculation intrahépatique, l'augmentation initiale de la résistance du flux sanguin, l'augmentation de la pression du système portail et la régulation de la force contractile de la veine porte extrahépatique par le biais de la régulation des nerfs susmentionnés, des fluides corporels et analogues. Le sang de la veine porte passe à travers la microcirculation intrahépatique, ce qui réduit la résistance au flux sanguin et augmente la quantité de sang renvoyé. Avec le développement ultérieur de la lésion, le système de la veine porte rétrécit pendant longtemps, entraînant éventuellement une hypertrophie de la paroi cellulaire du muscle lisse, un épaississement de la couche musculaire, pour augmenter la contractilité, conduisant finalement à un épaississement de la paroi de la veine porte, une hyperplasie des tissus fibreux, une diminution de la compliance vasculaire Augmentation de la pression portale et augmentation de l'hypertension portale. Par conséquent, on pense maintenant que le système cellules de stockage de graisse, myofibroblastes et fibroblastes joue un rôle important dans la formation de la fibrose hépatique.
B. Thrombose de la veine porte extrahépatique: Selon Okuda et al., 698 cas de cirrhose sont survenus chez 4 patients atteints de thrombose porte, le taux d'incidence n'était que de 6. Ces patients n'ont pas de maladie primaire dans le système portail extrahépatique et sont considérés comme une thrombose secondaire. La cause possible est une résistance accrue du flux sanguin dans le système porte pendant la cirrhose et un flux sanguin veineux lent. Une augmentation de la pression portale peut être aggravée après une thrombose. D'autres maladies telles que l'inflammation ombilicale néonatale, les chirurgies abdominales, les infections, les traumatismes, etc. peuvent provoquer une thrombose du système portail et augmenter la pression portale.
C. Etablissement et ouverture de la circulation collatérale: lhypertension de la veine porte a souvent une large gamme détablissements et douvertures de circulation collatérale au niveau du corps portail, tels que plexus veineux sophagien, plexus veineux ombilical, plexus veineux rectal, plexus veineux rétropéritonéal. Le mécanisme de formation de la circulation collatérale de la veine porte et son influence sur l'hémodynamique porte n'ont pas été pleinement compris depuis longtemps. Cela peut résulter de la formation dune hypertension portale pouvant soulager la pression exercée sur la veine porte, cest une réponse compensatoire, mais en même temps, le shunt naturel de ces portails extrahépatiques réduit lapport sanguin au foie par la veine porte, une grande quantité de sang ne passant pas par les sinusoïdes hépatiques. Les hépatocytes s'échangent directement dans la circulation systémique, de sorte que les facteurs trophiques hépatiques du sang de la veine porte ne peuvent pas atteindre les cellules hépatiques, ce qui aggrave les lésions hépatiques. Ces deux facteurs sont mutuellement causaux et forment un cercle vicieux.
D. Augmentation de la résistance au flux sanguin veineux hépatique: insuffisance cardiaque chronique, cardiomyopathie, péricardite constrictive, syndrome de Budd-Chiari, etc. pouvant provoquer une obstruction du retour veineux hépatique, centre du lobule hépatique avec congestion, sinus L'écart est dilaté et congestionné et le flux sanguin stagne. En raison d'une congestion du foie à long terme, d'une hypoxie, de troubles du métabolisme des hépatocytes, d'une fibrose du foie, provoquant une hypertension portale, mais également d'une résistance accrue du flux sanguin après une sinusite, d'une hypertension portale accrue.
(2) Augmentation du débit sanguin dans la veine porte - théorie de l'écoulement direct: En 1883, Banti décrivit pour la première fois les symptômes de la splénomégalie, de l'anémie, de la thrombocytopénie, etc., et considérait que l'hypertension portale était due à une augmentation de la splénomégalie et du retour de la rate. La raison Plus tard, au cours détudes cliniques, il a été progressivement constaté que la circulation mésentérique était dans un état dynamique de circulation intense au cours de lhypertension portale chronique, caractérisée par un épaississement de lartère splénique et des tremblements, une augmentation de la saturation en oxygène veineux de la rate et un temps de circulation entre l'artère splénique et la veine splénique. Raccourcissez, formez une rate "active" de grande puissance, débit sanguin artériel hépatique augmenté de 15%, branche de circulation artérielle porte intra-hépatique ouverte; hypertrophie cardiaque, débit cardiaque accru, pression artérielle diastolique diminuée, pression artérielle augmentée, résistance à la circulation périphérique Diminué, présentant un état de forte puissance avec une résistance systémique élevée et une résistance faible, dans le même temps, le débit sanguin de la veine porte augmente, tel que l'épaississement de la veine porte et la congestion. En 1983, Witte et ses collaborateurs ont proposé la "théorie du débit sanguin avancé". La théorie suggère que le facteur déclencheur de l'hypertension portale est une augmentation de la résistance vasculaire porte.La formation de la circulation collatérale porte, la chute de la pression portail et l'hypertension portale sont soulagées. La circulation hautement dynamique du mésentère qui en résulte augmente le flux sanguin porte, ce qui détermine la persistance de l'hypertension portale. Ces dernières années, des études sur des modèles animaux d'hypertension portale ont montré que le débit sanguin de la veine porte pouvait augmenter de plus de 50%, que le débit sanguin de la rate pouvait atteindre 56% et que le diamètre de la veine splénique, de la veine porte et de la veine mésentérique supérieure augmentait, ce qui démontre que le débit sanguin de la veine porte était augmenté par la veine porte. Un facteur important dans la formation de haute pression. Le mécanisme exact de la vasodilatation n'a pas encore été complètement élucidé et peut être associé à une augmentation des vasodilatateurs dans le sang en circulation, à une diminution relative des vasoconstricteurs et à une diminution de la réactivité des vaisseaux sanguins aux vasoconstricteurs endogènes. Les vasodilatateurs sont principalement dérivés du métabolisme viscéral du foie: dans l'hypertension portale, ils peuvent contourner le foie par la circulation collatérale du portail, éliminant ainsi la dégradation du foie. Une vasodilatation étendue peut entraîner une réduction du volume sanguin circulant effectif, une stimulation stimulante du système sympathique rénine-angiotensine-aldostérone, une sécrétion accrue d'hormone antidiurétique et une rétention d'eau sodique pour maintenir l'hypertension portale.
Tisdale équivaut à une hypertension portale constatée en 1959 chez des patients atteints de fistule artérioveineuse de la rate sans obstruction des veines porte internes et externes. Ces modifications hyperhémodynamiques sont rarement observées chez les patients atteints d'hypertension portale qui ne sont pas significativement une splénomégalie.La fistule artérioveineuse viscérale provoquée par des expériences sur animaux ne produit pas de pression portale durable. Il est difficile de prouver le mécanisme unique d'une doctrine dans la pathogenèse de cette maladie. Jusqu'en 1985, Benoit et al. Ont étudié les effets relatifs des théories "en avant" et "en arrière" de l'hypertension portale chez le rat présentant une sténose expérimentale de la veine porte sur la formation de l'hypertension portale, démontrant que dans la formation de cette maladie, Les mécanismes fonctionnent tous. On considère que le "mécanisme de rétrogradation" est le facteur initiateur (60%) .Au début de l'hypertension portale, seule la résistance de la veine porte augmente, puis avec la persistance de l'hypertension portale, l'augmentation du débit sanguin porte joue un rôle important (40%).
Facteurs neurologiques, humoraux et métaboliques qui influent sur l'hypertension portale:
Le flux sanguin normal du foie et des veines porte est affecté par une série de facteurs neurologiques, humoraux et métaboliques, qui rendent le foie, la résistance du système portail, la pression et le flux sanguin relativement stables, une cirrhose causée par diverses maladies du foie, en raison de la régulation de ces facteurs Favoriser la formation d'hypertension portale.
(1) Facteurs neurologiques: dans des conditions normales, le flux sanguin hépatique est dominé par des nerfs sympathiques et parasympathiques, leffet le plus puissant étant accentué, le second par un effet plus faible, en particulier les veines porte, principalement dominées par les nerfs sympathiques. Chez les patients atteints de cirrhose, les patients ont souvent un dysfonctionnement autonome, la fonction nerveuse parasympathique est moins altérée et ne joue qu'un rôle mineur dans le trouble hémodynamique, et la fonction sympathique peut jouer un rôle important. Les animaux souffrant d'hypertension portale présentent souvent des réponses pressives anormales. La sensibilité des vaisseaux sanguins à la norépinéphrine a diminué et, chez les rats atteints d'hypertension portale, pour obtenir la même résistance vasculaire intestinale chez les animaux témoins normaux, la concentration molaire en noradrénaline a été considérablement augmentée. Elle est exprimée en DE50, qui correspond à la dose de noradrénaline requise lorsque la résistance vasculaire intestinale atteint 50% de la résistance maximale. L'expérience a montré que la DE50 (704,3 nm ± 186,1 nm) de noradrénaline dans le groupe hypertension portale était significativement plus élevée que dans le groupe témoin (271,4 nm ± 48,1 nm). Par conséquent, un dysfonctionnement autonome chez les patients atteints de cirrhose, en particulier une diminution de la sensibilité des vaisseaux sanguins systémiques à la noradrénaline, peut jouer un rôle dans le maintien de la vasodilatation systémique et de son état dynamique élevé. Dans lexpérimentation animale, Benoit et ses collaborateurs ont montré que le nerf vague navait pas deffet significatif sur la pression artérielle, le débit sanguin intestinal et la résistance vasculaire, et que le nerf parasympathique navait joué quun rôle mineur et que la fonction nerveuse sympathique pouvait jouer un rôle important.
(2) Facteurs liés aux fluides corporels: les lésions hépatiques conduisent inévitablement à une insuffisance hépatocytaire, à des troubles métaboliques, en particulier à l'inactivation de substances vasoactives, et peuvent pénétrer directement dans la circulation systémique par des vaisseaux sanguins anastomosés anormalement, provoquant un trouble hémodynamique. Des expériences sur des animaux ont montré que l'effet immédiat de la sténose de la veine porte est la pression porte et l'hyperémie viscérale.
Cette augmentation de la pression portale peut conduire à une circulation hyperdynamique viscérale en raison de l'augmentation des taux de vasodilatateurs dans la circulation sanguine et d'une sensibilité réduite du lit vasculaire viscéral aux vasoconstricteurs endogènes. Un grand nombre de données expérimentales et cliniques montrent que différentes anomalies métaboliques du transmetteur causées par différentes causes de lésion du foie peuvent affecter lhémodynamique de la veine porte et augmenter la pression de la veine porte. Actuellement impliqué dans la formation de l'hypertension portale en augmentant le flux sanguin porte, comme la noradrénaline, l'oxyde nitrique, l'endothéline, le glucagon, la prostacycline, la bradykinine, le peptide intestinal vasoactif, la sérotonine , l'adénosine, l'acide biliaire, la gastrine, l'acétylcholine et l'aldostérone peuvent affecter la microcirculation du foie, de sorte que la pression d'entrée est augmentée à des degrés divers. Les expériences sur des animaux avec une perfusion croisée de sang animal normal n'ont aucun effet sur le débit sanguin intestinal et la pression La perfusion croisée du sang de l'animal souffrant d'hypertension portale peut augmenter considérablement le débit sanguin intestinal du perfusat et réduire la résistance vasculaire. Les résultats suggèrent que les facteurs humoraux pourraient être le facteur principal dans le maintien de la persistance de l'hypertension portale. On pense actuellement que les facteurs humoraux impliqués dans la formation de l'hypertension portale par l'augmentation du Qpv sont principalement le glucagon et la prostacycline, suivis du peptide intestinal vasoactif et de la gastrine, et que l'histamine peut également jouer un rôle.
1 Glucagon: De nombreuses études ont montré que les patients atteints de cirrhose sont non seulement associés à la glucagonémie, mais également au degré de cirrhose. La sécrétion de glucagon est principalement affectée par l'activité nerveuse sympathique, le métabolisme du glucose et des acides aminés. Chez les patients atteints de cirrhose, le taux de clairance métabolique du glucagon est généralement dans la plage normale, mais il existe une hyperactivité sympathique significative et des troubles du métabolisme du glucose et des acides aminés. En outre, la sensibilité du foie malade au glucagon est diminuée et le mécanisme de rétroaction négative est dérégulé, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion de glucagon. Cela peut être la principale cause de glucagonémie chez les patients atteints de cirrhose. Le glucagon réduit presque la résistance des vaisseaux sanguins et augmente le flux sanguin dans les vaisseaux sanguins à l'extérieur de la veine porte. La perfusion intra-artérielle de glucagon peut augmenter considérablement le flux sanguin hépatique et intestinal et réduire sa résistance. Le glucagon inhibe également la réponse de l'artère hépatique à la stimulation nerveuse hépatique, réduit la sensibilité vasculaire systémique à la noradrénaline, antagonise la noradrénaline, l'angiotensine, la vasopressine et la sérotonine sur l'artère hépatique. La contraction peut relâcher sélectivement les capillaires antérieurs des capillaires et réduire la résistance vasculaire, mais la perfusion de glucagon dans la veine porte peut augmenter les valeurs de Rpv et de Ppv, indiquant une contraction de la veine porte, ce qui augmente la pression de la veine porte et provoque une expansion du foie et de l'estomac. Les vaisseaux sanguins intestinaux sont lune des principales causes de la formation dun état hautement dynamique et dune hypertension portale dans la cirrhose. Certains auteurs ont constaté que, malgré la glucagonémie, il nexistait aucune corrélation avec une circulation sanguine élevée. Dans les études portant sur la perfusion de glucagon chez des patients atteints de cirrhose, il a été démontré que le glucagon augmentait sélectivement le flux sanguin viscéral chez les patients présentant une fonction hépatique et qu'il n'avait aucun effet sur les patients de grade B ou C. Par conséquent, le rôle et le rôle du glucagon dans la formation et la persistance de l'hypertension portale doivent encore être étudiés.
2 prostacycline: Obiterti et al Dans la sténose de la veine porte et la cirrhose du foie provoquée par deux modèles animaux d'hypertension portale, il a été constaté que les changements de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque étaient cohérents après l'injection de prostacycline, ce qui a entraîné une augmentation de la fréquence cardiaque et une chute de pression artérielle, Cyclin ne peut augmenter de manière significative lindex cardiaque et réduire la résistance vasculaire systémique chez les souris à sténose portale, na aucun effet sur les rats cirrhotiques et leffet sur les rats à sténose portale est de courte durée. On peut constater que la prostacycline a des effets différents sur l'hémodynamique chez les rats atteints d'hypertension portale et les souris normales et joue un rôle important dans les modifications de la circulation sanguine liées à l'hypertension portale. Hamilton et al. Ont également constaté que l'activité de la PGI2 dans la paroi de la veine porte continuait d'augmenter après la ligature partielle de la veine porte et qu'elle était significativement corrélée positivement avec Ppv (r = 0,76, P <0,01). Wernze et ses collaborateurs ont également confirmé que les taux plasmatiques de PGI2 chez les patients atteints de cirrhose étaient par ordre de la veine porte, de la veine hépatique et de l'artère hépatique, et que la veine porte était 35 fois plus élevée que l'artère hépatique. Le principe de l'augmentation de la production de PGI2 au cours de l'hypertension portale cirrhotique n'est pas clair non plus. Des études ont montré que la production de PCI4 augmentait les dommages au foie de CCI4 et que l'endotoxémie pouvait favoriser l'utilisation de l'acide arachidonique par les cellules de Kupffer du foie et favoriser la production de prostaglandines. Les strogènes peuvent favoriser la formation de muscles lisses vasculaires et augmenter considérablement la synthèse de PGI2 (en particulier les cellules musculaires de l'endomètre), ainsi que la production de PGI2 étant également étroitement liée au niveau d'angiotensine II dans le sang. Ce dernier peut considérablement favoriser le premier, alors que dans la cirrhose, les patients présentent souvent une augmentation significative des dommages aux hépatocytes, de l'endotoxémie, des taux d'strogènes et d'angiotensine II. Ce sont des raisons importantes pour l'augmentation de la production de PGI2 dans le portail et le foie. La PGI2 est lun des régulateurs de lhypertension portale et de la réactivité vasculaire viscérale chez lanimal normal. Dans l'hypertension portale cirrhotique, PGI2 augmente le flux sanguin et réduit la résistance vasculaire en réduisant la réponse des vaisseaux sanguins viscéraux à la noradrénaline. Il convient de souligner en particulier quil existe une série dacide arachidonique dans lhypertension portale cirrhotique, en particulier une anomalie des métabolites de la cyclooxygénase, ainsi que des modifications significatives des protéines PGI2, PGE2, PGFla et TXA2. La PGI2 peut augmenter considérablement le flux sanguin hépatique et augmenter le Ppv chez les animaux de laboratoire. Il a également été démontré que TXA2 est associé positivement à HVPG chez les patients atteints dhypertension portale.
3 Peptide intestinal vaso-actif (VIP): le VIP est un vasodilatateur qui joue un rôle important dans les systèmes cardiovasculaire, respiratoire, digestif et nerveux central et peut relâcher les vaisseaux sanguins dans le foie et le tractus gastro-intestinal. Il existe un récepteur VIP de haute affinité sur la membrane de la cellule hépatique.Le taux plasmatique de VIP est significativement augmenté en cas de cirrhose et le contenu en VIP dans le tissu gastro-intestinal de rats atteints de cirrhose est significativement plus élevé que celui du groupe témoin. Ce peut être une des raisons importantes de la formation d'un état de forte puissance et d'hypertension portale dans la cirrhose. Le mécanisme possible du VIP élevé dans la cirrhose est le suivant: la fonction hépatique est altérée, la capacité dinactivation du VIP par le foie est diminuée, le shunt porte-corps, louverture de court-circuit artérioveineuse fait que du VIP sanguin nest pas dégradé par le foie.
4 gastrine: patients atteints de cirrhose souvent accompagnés de gastrinémie élevée. Une augmentation de la gastrine peut être associée à des troubles de lexcrétion rénale.On a constaté chez certaines personnes que la cirrhose avec syndrome hépato-rénal, le débit urinaire de gastrine du patient sur 24 heures était significativement inférieur à celui sans syndrome hépatorénal, gastrine sérique supérieure Chez les patients atteints de cirrhose du foie avec syndrome hépato-rénal, la réduction de l'inactivation de la gastrine dans le foie peut également être une cause importante d'augmentation de la gastrine, car plus de 90% de la gastrine est inactivée par le foie. La gastrine est également un vasodilatateur. La perfusion intra-artérielle peut produire une vasodilatation hépatique liée à la dose, réduire la résistance vasculaire et augmenter le flux sanguin. Cependant, certaines études ont montré qu'il n'existait aucune corrélation significative entre la concentration sérique de gastrine et l'hémodynamique portale chez les patients atteints de cirrhose.
5 Oxyde nitrique (NO): NO est considéré comme un facteur circulatoire viscérale à haute dynamique dans l'hypertension portale. Il est produit par la L-arginine par le biais de l'oxyde nitrique synthase (NOS). La NOS structurelle existe dans les cellules endothéliales et les neurones, tandis que la NOS inductible est présente dans diverses cellules.La quantité de NO produite par la NOS inductible est relativement élevée et son action n'est pas régulée par les ions calcium, mais le processus de synthèse est régulé par les enzymes. L'effet du niveau, la structure de la NOS structurelle est régulée par la concentration en ions calcium intracellulaire et la quantité de NO produite est faible. Dans les expériences sur les animaux, certaines personnes utilisent des inhibiteurs de NO pour améliorer l'état de circulation à haute puissance. Le NO est synthétisé par divers tissus et cellules (y compris les cellules endothéliales vasculaires, les macrophages, les neutrophiles, les macrophages hépatiques, les hépatocytes, les plaquettes et certaines cellules tumorales, les systèmes nerveux). NO favorise la production de GMPc par le GMP, qui stimule l'activation de la protéine kinase dépendante du GMPc, qui exerce une vasodilatation, inhibe l'agrégation et l'adhésion des plaquettes, favorise la cytotoxicité, les neurotransmetteurs, etc. en régulant les canaux phosphodiesterase et ionique. Effets biologiques. Des expériences ont montré que la teneur en GMPc de la paroi de l'aorte thoracique chez le rat cirrhotique était significativement plus élevée que chez le rat normal et qu'elle était négativement corrélée à la pression artérielle et à la résistance vasculaire périphérique. L'utilisation de l'inhibiteur de NO synthase (L-NAME) peut considérablement réduire le cerveau de rat cirrhose. La teneur en GMPc de la paroi aortique inverse la circulation à haute puissance des rats cirrhotiques, démontrant ainsi qu'une augmentation de la teneur en NO joue un rôle important dans la pathogénie de la dilatation de l'artère cirrhotique. En outre, un groupe d'expériences in vivo et ex vivo sur des souris cirrhotiques a montré qu'une augmentation de la synthèse de NO réduisait la réactivité des vaisseaux de l'hypertension portale cirrhotique aux vasoconstricteurs. Tous les résultats ci-dessus appuient davantage la conclusion selon laquelle le NO joue un rôle dans le cycle de forte puissance de la cirrhose. Dans la cirrhose, la vitesse du flux sanguin dans la veine porte augmente, la viscosité du sang diminue, la force de cisaillement du flux sanguin augmente, stimule davantage les cellules endothéliales à libérer le NO et la PG, qui est également l'un des mécanismes de l'hypertension portale.
Endotheliolysin (ET): un polypeptide contenant 21 résidus d'acides aminés, principalement produits par les cellules endothéliales vasculaires, mais il a été découvert que les cellules non endothéliales peuvent également synthétiser de l'endothéline. L'endothéline a un effet de vasoconstriction puissant et de longue durée, en plus de favoriser la décomposition du glycogène des hépatocytes, qui agit sur les cellules graisseuses sinusoïdales du foie qui se contractent et affectent le débit sanguin du sinus hépatique. Il existe deux mécanismes pour la libération de l'ET dans la cirrhose: l'un est un mécanisme de régulation et l'autre est un mécanisme complémentaire. Il est généralement admis que l'endothéline est principalement dégradée dans le foie et le rein joue également un rôle dans la clairance de l'endothéline. La vasodilatation périphérique au cours de l'hypertension portale peut augmenter l'augmentation compensatoire de la synthèse de l'ET dans les cellules endothéliales vasculaires; la rénine, l'angiotensine et l'hormone antidiurétique augmentent la stimulation de la synthèse et de la libération de l'ET, l'insuffisance hépatique réduisant la clairance de l'ET, avec bloqueur des récepteurs de l'ET Peut réduire la pression du portail. L'endothéline est largement distribuée dans le foie et le système portail. L'endothéline peut augmenter la pression de la veine porte et aggraver de manière significative l'ischémie et l'hypoxie des hépatocytes. Après avoir perfusé de l'endothéline dans le foie, Gendni a constaté que la pression de la veine porte continuait d'augmenter, que la décomposition du glycogène hépatique augmentait, que l'ischémie et l'hypoxie hépatiques augmentaient et que le métabolisme du phosphatidylinositol dans les hépatocytes et les macrophages hépatiques augmentait, entraînant une cirrhose du foie. Et le développement de l'hypertension portale joue également un rôle important.
75-hydroxytryptamine: de nombreuses expériences cliniques et animales ont confirmé que les inhibiteurs des récepteurs de la sérotonine pouvaient réduire la pression de la veine porte chez les animaux et les humains souffrant d'hypertension portale. La veine mésentérique de rats présentant une hypertension portale réagissait fortement à la sérotonine. Beaudry et al. Ont mesuré la sérotonine dans le sang total et le plasma de patients atteints de cirrhose et ont constaté que la sérotonine dans le sang total veineux périphérique était significativement plus basse que dans le groupe témoin.Le niveau de sérotonine non liée dans le sérum de patients atteints de cirrhose était significativement augmenté chez les patients de l'enfant A. Cependant, il n'y avait pas de relation significative avec la pression portale, et la sérotonine n'était pas associée à la formation de la pression portale. Cependant, on ne peut nier que les antagonistes des récepteurs de la sérotonine exercent une pression anti-porte.
8 Monoxyde de carbone (CO): le CO est un sous-produit de l'hème par l'hème oxydase (HO), qui inhibe la production de CO et augmente la résistance vasculaire porte. Le CO inhibe l'effet diastolique du NO en inhibant la production de GMPc et favorise la formation d'une hypertension portale.
9 autres: tels que le facteur de nécrose tumorale, l'interleukine-6, les peptides liés au gène de la calcitonine plasmatique, l'interleukine-8 plasmatique, ont été confirmés pour réguler le flux sanguin porte.
Ces substances vasoactives associées à l'hypertension portale peuvent se situer au niveau du foie antérieur, sinusoïdal ou postérieur. Par exemple, lhistamine et la noradrénaline entraînent une augmentation de la pression portale par une résistance accrue du foie, provoquant une dilatation des sinus hépatiques lorsque la pression augmente et une résistance sinusoïdale accrue, la seconde passant par le sinus hépatique antérieur, le sinus paranasal ou le sinus postérieur. La contraction provoque une augmentation de la pression du portail. La dopamine et le glucagon peuvent augmenter le flux sanguin porte, réduire la résistance et augmenter la pression porte par une dynamique élevée. Des études ont montré que le rôle du glucagon et de loxyde nitrique en tant que vasodilatateurs viscéraux dans lhypertension portale et dans la circulation à haute puissance a fait lobjet dune attention croissante.
(3) Facteurs métaboliques: Le foie a des fonctions métaboliques complexes. Dans la cirrhose du foie, le foie constitue une barrière contre l'élimination des endotoxines, la dégradation de l'alcool et l'excrétion des acides biliaires, ce qui entraîne une série d'effets des endotoxines, de l'alcool et des acides biliaires sur l'hémodynamique systémique et portale. De plus, l'acide -aminobutyrique joue également un certain rôle.
1 endotoxine: due à la cirrhose due à:
A. La prolifération bactérienne intestinale et la dysbactériose augmentent la production d'endotoxines dans l'intestin.
B. L'endotoxine est absorbée par l'épithélium muqueux de l'intestin, pénètre dans la veine porte par la veine mésentérique et produit une endotoxémie porte; l'incidence de l'endotoxémie porte chez les patients atteints de cirrhose est considérablement plus élevée que dans les maladies non hépatiques; Après absorption par la veine mésentérique, il pénètre dans le vaisseau lymphatique intra-abdominal et conduit au cathéter thoracique pour sécouler dans le sang.
C. La clairance du foie pour la réduction des endotoxines et dautres causes associées à lendotoxémie.
Les endotoxines ont un large éventail d'effets sur l'hémodynamique. Chez les patients atteints de cirrhose, l'hypertension portale accrue est exacerbée par la présence d'une endotoxémie prolongée et de ses effets sur l'hémodynamique. Après linjection de lipopolysaccharide chez des rats atteints de cirrhose, la fréquence cardiaque a augmenté, la résistance périphérique totale a augmenté, lindice cardiaque a diminué et la perfusion sanguine des muscles, de la peau et des reins a diminué. L'activation des catécholamines est atténuée dans les modèles animaux de cirrhose, due à une augmentation de la tension de la veine porte et à une résistance accrue des vaisseaux extrahépatiques. Une congestion veineuse gastro-intestinale peut être observée après linjection dendotoxine chez lanimal, en raison de laugmentation de la pression portale. Le facteur d'activation plaquettaire joue un rôle important dans les modifications hémodynamiques causées par l'endotoxine, qui est un médiateur des effets hémodynamiques de l'endotoxine. Les endotoxines peuvent provoquer la contraction des veinules et des veinules hépatiques, et la pression dincarcération des veines hépatiques augmente, entraînant une hypertension portale post-sinusienne. L'utilisation d'antagonistes du facteur d'activation des plaquettes permet d'éviter les modifications hémodynamiques causées par les endotoxines. Le niveau d'endotoxine dans la veine porte des patients atteints de cirrhose est significativement plus élevé que dans le sang périphérique: chez les singes expérimentaux, l'endotoxine peut provoquer une vasodilatation mésentérique, le stade précoce du choc septique s'accompagnant souvent d'un état dynamique élevé, de sorte que certaines personnes pensent que l'endotoxémie peut être associée à une cirrhose. Cycle de puissance élevé lié. Cependant, des études menées par Menta et al. Ont confirmé qu'après administration orale de néomycine à des rats à ligature porte, la flore intestinale était significativement réduite, éliminant l'endotoxémie chez les animaux, mais ne modifiant en rien l'hémodynamique viscérale; injections répétées de petites doses d'endotoxine par voie intrapéritonéale. Le statut de tolérance aux endotoxines a été induit et aucune amélioration de l'état dynamique élevé de l'animal n'a été observée. En cas d'hypertension portale, l'inactivation du TNF- et de l'endotoxine est réduite en raison de la formation importante de la circulation collatérale du portail, et l'endotoxine est la substance la plus puissante qui stimule l'action du TNF-, laquelle passe par la L-arginine / one. La voie de l'oxyde nitrique et d'autres voies régulent le débit cardiaque, réduisent la réactivité du lit vasculaire aux vasoconstricteurs et provoquent des perturbations hémodynamiques dans l'hypertension portale caractérisée par une circulation dynamique élevée.
2 Alcool: Lalcool peut provoquer une hypertension portale dans la cirrhose, même dans le cas dune cirrhose du foie après une hépatite. Lalcool est souvent un élément déclencheur important. L'alcool peut causer une vasodilatation muqueuse importante de la peau et la consommation d'alcool chez le rat peut augmenter le Qpv de 40% à 60%. Cela peut aider à prévenir les dommages hypoxiques au foie causés par l'alcool. Chez les rats normaux, l'effet de l'alcool sur le débit sanguin porte peut être complètement inhibé par la kétamine, le thiopental et le fentanyl, mais pas par l'inhibiteur des récepteurs de l'adénosine, la 8-phényl-théophylline. ) l'impact. Chez les rats atteints d'hypertension portale, la consommation d'alcool a non seulement entraîné une augmentation significative du Qpv, mais également une augmentation du débit sanguin dans l'artère hépatique, inhibée par la 8-phénylthiophylline. Ainsi, leffet de cette augmentation du débit sanguin hépatique par lalcool peut être provoqué par les récepteurs de ladénosine. Cependant, cet effet n'a pas été observé lors de l'administration d'alcool par voie intraveineuse chez les patients normaux et cirrhotiques.
3 Acide cholique: La cirrhose est accompagnée dune acidémie biliaire due à un dysfonctionnement du foie et / ou à un shunt shunt. La jaunisse obstructive est souvent accompagnée d'un état hyperdynamique systémique. Placez l'acide biliaire dans l'intestin pour augmenter le flux sanguin de 100%. La perfusion intra-artérielle d'acide cholique entraîne une augmentation dose-dépendante du débit sanguin intestinal. L'acide cholique peut inhiber la vasoconstriction provoquée par la noradrénaline. Par conséquent, l'hypercholestérémie à l'hypertension portale peut être impliquée dans la circulation hyperdynamique systémique et viscérale. Récemment, Genecin et ses collaborateurs ont administré à une souris présentant une hypertension portale une alimentation nasale de cholestyramine (cholestyramine) afin de réduire l'acide cholique sérique à un niveau de contrôle. Cependant, aucun effet hémodynamique systémique et portail significatif n'a été produit.
(4) Base cytologique pour la formation de l'hypertension portale:
1 Hépatocytes: Le nombre et le volume dhépatocytes représentent 70 à 80% du parenchyme hépatique.Il a été confirmé que les hépatocytes peuvent synthétiser au moins le collagène de types I, II, III et IV et que la fonction des cellules hépatiques est altérée pour diverses substances vasoactives. L'inactivation est réduite et les hépatocytes peuvent réguler la régulation vasomotrice en sécrétant le facteur de croissance analogue à l'insuline et le NOS afin de réguler la production de NO et jouent un certain rôle dans la formation de l'hypertension portale.
2 cellules stockant la graisse: Les cellules stockant la graisse se situent dans lespace de Disse et peuvent synthétiser presque tous les composants de la matrice extracellulaire à lexception du collagène de type V lorsque les cellules du foie sont endommagées. En cas d'atteinte hépatique chronique, les cellules graisseuses continuent à proliférer, leur nombre augmente et des modifications phénotypiques importantes entraînent leur transformation en myofibroblastes, qui jouent un rôle majeur dans la formation de la cirrhose. La morphologie et les caractéristiques ultrastructurales des cellules stockant la graisse sont similaires à celles d'autres organes qui régulent le flux sanguin local et répondent aux vasoconstricteurs tels que le thromboxane, l'angiotensine II et l'endothéline I. Sous l'action de certaines substances, la concentration en ions calcium dans les cellules de stockage de graisse augmente, se rétrécit, régule le flux sanguin du foie et affecte la microcirculation du foie.
Cellules de Kupffer: La réponse des vaisseaux de la microcirculation hépatique à l'endotoxine est directement liée au nombre et à l'activation des cellules de Kupffer: plus la fonction de la cellule de Kupffer est puissante, plus le trouble de la microcirculation du foie est évident. Les cellules de Kupffer libèrent également diverses substances vasoactives afin de réguler le flux sanguin des sinus hépatiques. Dans les maladies hépatiques chroniques, la fonction de défense des cellules de Kupffer dans le foie est réduite, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'endotoxines endogènes. Les cellules de Kupffer expriment également la NOS inductible, produisent du NO et dilatent les vaisseaux sanguins.
4 Cellules étoilées hépatiques (CSH): Des sinusoïdes hépatiques ont récemment été découverts, qui peuvent réguler le débit sanguin des sinus hépatiques et affecter la résistance du flux sanguin hépatique afin de réguler le flux sanguin.L'effet du NSC sur le débit sanguin des sinus hépatiques peut être vasodilatateur et vasoconstricteur. Ajustement. Les lésions hépatiques, en particulier la cirrhose, s'accompagnent toujours d'une activation et d'une contraction des CSH, associées positivement à l'évolution de la cirrhose. Les substances qui agissent sur les CSH incluent la substance P, l'angiotensine II, la noradrénaline, le thromboxane, etc., mais l'endothéline (ET-1) a l'effet le plus évident.
5 Cellules endothéliales: Les cellules endothéliales sont les principales cellules de la paroi du sinus hépatique et représentent 44% du nombre total de cellules non parenchymateuses dans le foie. Les cellules endothéliales ne sont pas seulement un composant de la paroi du sinus hépatique, elles sont également impliquées dans l'hémodynamique et les processus métaboliques dans le foie et dans tout le corps. Dans des conditions pathologiques, lorsque les cellules endothéliales sont endommagées par une ischémie, une hypoxie, une infection virale ou un dépôt de matrice extracellulaire interstitielle, un gonflement, voire une nécrose, peut survenir, ce qui réduit le sinus hépatique et entraîne une diminution de la circulation sanguine des hépatocytes. Induit ou aggrave les dommages aux cellules du foie. Les cellules endothéliales endommagées ou gonflées adhèrent facilement aux lymphocytes, plaquettes ou macrophages hépatiques, libérant diverses molécules protéiques, aggravant les troubles de la microcirculation du foie ou activant les cellules de stockage lipidique afin de synthétiser les composants de la matrice extracellulaire. Les cellules endothéliales elles-mêmes sécrètent une petite quantité de composants de la matrice extracellulaire, qui sont importants pour le maintien de la structure des pores dans des conditions normales, mais indirectement dans la fibrose du foie en activant les cellules de stockage lipidique et en sécrétant des molécules de protéines. Cela peut également être la base de la vascularisation capillaire sinusoïdale.
6 cellules lacunaires: grands lymphocytes granulocytaires à activité de destruction naturelle dans le foie, caractérisés par la polarité remarquable des cellules, caractéristiques cellulaires actives, protopodes hyaloplasmec, microvillosités à la surface Ou le pseudopode pénètre dans la muqueuse des cellules endothéliales, et les pseudopodes filamenteux allongés sont en contact avec les cellules endothéliales. Les cellules cryptographiques à faible densité peuvent reconnaître et tuer les tumeurs ou prévenir les métastases tumorales; ont des effets antiviraux; au début du modèle murin d'hépatectomie partielle, il a été constaté qu'il y avait un nombre accru de cellules lacunaires, probablement impliquées dans les lésions hépatocytaires Réparer le processus de régulation de la régénération: les cellules à l'affaissement peuvent encore affecter la prolifération et la division des macrophages, des cellules endothéliales, des cellules T et des cellules B, et réguler la réponse immunitaire.
Le rôle des cellules laccase dans la formation de la fibrose hépatique nest pas bien compris. Des lacunes hépatiques peuvent être observées dans les cas d'hépatite auto-immune, d'hépatite virale ou d'injections répétées de médiateurs inflammatoires tels que les parois cellulaires de bactéries ou de levures pour induire une inflammation aiguë ou chronique chez le rat et une injection intraveineuse d'interleukine-2. Le nombre de cellules est significativement augmenté, mais dans la cirrhose biliaire primitive et la cholangite sclérosante, le nombre de cellules en laçage est réduit. On peut constater que les cellules lacunaires affectent au maximum la formation de la fibrose hépatique par des effets indirects.
Physiopathologie de l'hypertension portale:
Le foie est un double apport sanguin: l'artère hépatique et la veine porte. Le flux sanguin total du foie représente environ 1/4 du débit cardiaque, provenant pour la plupart de la veine porte (75%) et de l'artère hépatique (25%). La régulation du débit sanguin dans la veine porte se produit principalement dans les capillaires viscéraux antérieurs et dans les deux premières parties du sinus hépatique, la détermination du débit sanguin de la veine porte et la détermination de la résistance du débit sanguin dans le foie. La pression porte dépend du débit sanguin et de la résistance de la veine porte et de la pression de la veine cave inférieure. Exprimé sous la forme: pression portale (VPP) = flux veineux porte (Qpv) × résistance au flux veineux porte (Rpv), pression de la veine cave inférieure (PCIV).
Le sang artériel hépatique est mélangé au sang de la veine porte dans les sinusoïdes hépatiques. Le sang artériel hépatique se ramifie plusieurs fois dans les capillaires avant d'entrer dans les sinusoïdes hépatiques, ce qui exerce un effet antihypertensif significatif sur le sang artériel.Les veinules terminales et les artérioles hépatiques terminales possèdent des cellules endothéliales du muscle lisse, lesquelles régulent l'entrée dans le sang hépatique. Le flux sanguin du sinus et sa résistance. Les cellules de Kupffer de la paroi du sinus hépatique et les cellules endothéliales à la sortie de celles-ci peuvent sétendre et se contracter pour modifier létendue de leur saillie dans la lumière et réguler le flux et la résistance du sang sécoulant dans la veine hépatique. Les capillaires s'élargissent soudainement après être entrés dans les sinusoïdes hépatiques. Les sinusoïdes hépatiques sont à leur tour ouverts: seulement un cinquième des sinusoïdes hépatiques sont traversés par du sang. Lorsque le flux sanguin total hépatique augmente, de plus en plus de sinusoïdes hépatiques s'ouvrent pour accueillir davantage de sang, amortissant et réduisant les changements de pression portale. . Tous ces facteurs ralentissent la circulation sanguine dans les sinusoïdes hépatiques, réduisent la pression et maintiennent les sinusoïdes hépatiques dans un état de basse pression et de faible perfusion. Un flux sanguin lent dans les sinusoïdes hépatiques facilite un échange matériel suffisant entre les cellules du foie et le sang.
(1) Une fois le flux sanguin de la veine porte bloqué, la pression de la veine porte augmente et le corps réagit comme suit:
Ouverture d'une branche de circulation à une porte: la veine porte et le système veineux au niveau de la jonction gastro-oesophagienne, de la jonction de l'anus rectal, du cordon ombilical, du rétropéritonéal et d'autres endroits ont des branches de circulation Ces branches du trafic sont fermées les jours de semaine et sont ouvertes lorsque la pression du portail est augmentée, ce qui permet à une partie du sang de la veine porte de refluer dans la veine du corps. En raison du shunt naturel de la veine porte extrahépatique, l'apport sanguin au foie par la veine porte est réduit et une grande quantité de sang est directement échangée dans la circulation systémique sans échange de sinus et d'hépatocytes hépatiques. Le sang de la veine porte normale contient des facteurs trophiques hépatiques (probablement de l'insuline et du glucagon) provenant du pancréas qui sont étroitement liés au maintien de la nutrition des hépatocytes et à la promotion de la régénération des hépatocytes. En raison de la dérivation naturelle du corps porte, les facteurs trophiques hépatiques présents dans le sang de la veine porte ne peuvent pas atteindre les cellules du foie, et d'autres substances s'échappent dans la circulation systémique sans inactivation ou désintoxication du foie.
2 augmentation du débit sanguin artériel hépatique: le reflux de la veine porte est bloqué pendant l'hypertension portale, il existe un shunt portale naturel dans le foie, le débit sanguin total du foie est réduit et le corps compense le débit sanguin artériel hépatique afin de maintenir le débit sanguin total hépatique. . La proportion de sang d'artère hépatique et de veine porte dans le flux sanguin total hépatique change avec le développement de la lésion, la proportion de sang de la veine porte diminue et la proportion de sang d'artère hépatique augmente.
3 ouverture de circuit artérioveineux et modification du débit sanguin élevé: normalement, une partie du sang présent dans le sang pour modifier la motilité vasculaire (circulation sanguine et résistance) doit être inactivé par le foie, une cirrhose provoquée par une hypertension portale, Il existe un shunt naturel dans le foie à l'extérieur, la fonction hépatique est endommagée, le système enzymatique dans le foie est désordonné et le métabolisme de la substance liquide est désordonné.Une grande quantité de cette substance liquide pénètre dans la circulation systémique sans inactivation et la concentration dans le sang est augmentée. Ces fluides ont des effets différents sur le lit vasculaire et les sphincters dans différentes parties du système vasculaire. Certains agissent sur les sinus, augmentent la résistance de la veine hépatique, d'autres sur le sinus antérieur, augmentent la résistance de la veine porte, d'autres augmentent le débit cardiaque, réduisent la résistance des vaisseaux sanguins environnants, augmentent le flux sanguin des artères systémiques et viscérales et fabriquent les organes internes Le court-circuit artério-veineux de lestomac (rate et rate) est ouvert, lensemble du corps présente un flux sanguin élevé, avec un écoulement élevé et une résistance faible, ce qui entraîne une augmentation du flux sanguin de la veine porte. Ces substances fluides peuvent augmenter davantage la pression de la veine porte. L'hémodynamique élevée des patients atteints d'hypertension portale comprend: l'épaississement de l'artère splénique et des tremblements, l'augmentation de la saturation en oxygène de la rate et le temps de circulation raccourci de l'artère splénique à la veine splénique. En outre, le court-circuit veineux entre les veines interlobulaires dans la région du portail humain normal est fermé et l'hypertension de la veine porte peut être ouverte.Une grande quantité de sang artériel hépatique circule dans le circuit court jusqu'à la branche de la veine porte intra-hépatique et s'écoule du foie, entraînant une augmentation de la pression de la veine porte. La veine porte est changée d'un vaisseau sanguin d'entrée en un vaisseau sanguin de sortie.
(2) En raison des modifications physiopathologiques susmentionnées, des modifications pathologiques des trois aspects suivants de l'hypertension portale sont causées:
1 splénomégalie, hypersplénisme: en raison du système de la veine porte sans valve veineuse, augmentation du reflux sanguin causée par une congestion de la rate et un gonflement. La congestion des sinus de la rate à long terme, qui à son tour provoque une hyperplasie de la rate et une prolifération tissulaire de la rate, amène la rate à détruire les cellules sanguines, réduisant ainsi le nombre de globules blancs, plaquettes et globules rouges, en particulier dans le passé.
4
A.
B.
C.
D.(Retzius)
A.
B.
C.
D.
1/21500ml/min25%40%1100ml/min2/31/3()
(1)
(ECM);
--
(2)1.96kPa(15mmHg)(hepatopetal flowHf)(2/direCTion flowBf)(hepatofugal flowHf)
(3)-1113
A.-()
B.(caput medusae)-(Cruveilhier-Baumgarten Syndrome)
C.
D.(Retizus)
;;;;;;;;
La prévention
;
Complication
1.
2.
3.
4.
Symptôme
1.
SherlockBX80%
(1)
1/3;
(2)
2.
200ml500ml14L56L30L
(1)
()1960--
Lieberman196930%
Schrier1988
Wong F19974RAA
(2)300ml1000ml
3.
(1)
52.4%10%40%
(2)10%20%(portal-systemic encephalopathy)()
(3)-
4.(portal hypertensive gastrointestinal vasculopathyPHGIV)
(1)(portal hypertensive gastropathyPHG)90%(30%40%)(PHG)
A.A-
B.H (5-);
C.Oddi
D.NO
E.
F.;
G.HpHpNH3pHH
A.Frank
PHG
B.
;;
(2)(portal hypertensive colopathyPHC)PHC-Sugano
;B
Examiner
1.
2.
(1)3/4;1/4
(2)1020g/L25g/L
(3)(0.020.1)×109/L
(4)
(5)(CEA)(AFP)CEA<15g/LAFP
(6)
(FN)FNFN75mg/L
>1.24mmol/L
3.
(1)BB
0.61cm1.3cm>1.0cm;
0.20.3cm0.5cm>0.3cm
(2)()
(3)
(4)100%
(-)
4.X
XValsalva654-2
5.(CT)
CTCTTones15.2%55.6%19.2%CTCT(97%100%)(17%30%)-
6.(MRI)
--MRI(MRA)
7.
Tc-MIBI/-I-IMP(SPECT)ECTECTCTB
8.
(1)
90%5%
1%4%
(PTP)PTPPTPEVPTO90%12%21%()BPTP
(2)(-);-QpvPTO
9.
(1)
(2)
10.
(1)
A.Ppv
B.Ppv
C.IVCPFHVPWHVPPpvBudd-Chiari
D.PpvPpvWHWPFHVPIVCP
E.PIP()PpvPTO
A.WHVP1951MyersTaylrWHVPWHVPSeldingerIVCPFHVPWHVPHVPGPpv(HBF)PpvWHVP
B.(SPP)SPPSPPPpv
C.(IHP)IHPChiba
(2)(EVP)
5cmELP(TVP)EVPEVB
EVPEVB1982MosimannEVP
11.
(1)
ECG
51Cr-RBC
(2)
QpvEHBF
125I-MAA51Cr-RBCEHBF0%100%56.5%91.2%
Qpv(PFV)QpvPFVQpvQpv=VM×(D/2)2××60VMml/minQpvQpv
12.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1.(Banti)
1882BantiBanti
2.-(Budd-Chiari)
3;CT
3.
-2620%
4.
;;
(1)(Hodgkin)
20%50%;(60%);10%
3 lésions osseuses et cutanées (telles que nodules intradermiques et mycosis fongoïde, érythème et eczéma, etc.).
X
5 sang, les globules rouges précoces ont seulement diminué, au stade avancé, les cellules de sang total ont diminué.
6 ponction de la moelle osseuse et ponction des ganglions lymphatiques frottis ou biopsie Si vous trouvez des cellules Li-Shi (Reed-Sternderg) peuvent confirmer la maladie.
(2) leucémie:
Une atteinte cutanée, osseuse et gastro-intestinale peut provoquer les symptômes correspondants.
La leucocytose est une caractéristique de cette maladie; la plupart d'entre elles sont supérieures à 10,0 × 109 / L et peuvent atteindre 100,0 × 109 / L.
5 moelle osseuse: hyperplasie diffuse, diminution du nombre de globules rouges et de mégacaryocytes.
(3)
1 histoire de famille évidente: plus de 10 ans avant le début.
()(70%80%)
30g/L10
4 sang: diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine, augmentation significative du nombre de réticulocytes (5% à 20%), augmentation du nombre de petites cellules sphériques, augmentation du test de fragilité osmotique sur les globules rouges, test négatif à la globuline humaine.
La moelle osseuse a montré une prolifération active du système de globules rouges et une augmentation du principal vitellus et des jeunes érythrocytes.
X4
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2 examen sanguin: diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine, augmentation significative du nombre de réticulocytes, jusqu'à 50%.
3 tests anti-globuline humaine (test de Coombs) positifs pour le diagnostic de cette maladie.
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13;;;;
2 Les patients chroniques sont plus fréquents chez les jeunes femmes, apparition lente, ménorragie prolongée, saignements des gencives, ecchymose sous-cutanée; les saignements ne sont pas graves, mais épisodes souvent répétés, splénomégalie légère.
(6) Fièvre noire:
<2.0×109/L
(7) schistosomiase chronique:
2 La rate peut être très grosse, dure et plus avec une ascite.
3 coloscopie sigmoïde, dans le côlon sigmoïde et le rectum à la jonction de la paroi intestinale pour faire une biopsie, a révélé que le taux positif d'oeufs est assez élevé, vous pouvez identifier.
(8) paludisme chronique:
1 a des antécédents de paludisme ou des épisodes récurrents récurrents.
2 la rate est significativement associée à l'hypersplénisme.
3 frottis de ponction de la moelle osseuse est plus élevé que le taux de frottis sanguin positif, peut être identifié.
(9) la polyarthrite rhumatoïde:
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2 La maladie peut avoir une splénomégalie au stade avancé, mais c'est surtout pendant la période active de la maladie.
5.
6.
