Incompatibilité Rh
introduction
Incompatibilité des groupes sanguins Rh L'antigène du groupe sanguin Rh est déterminé par trois paires d'allèles étroitement liés sur la première paire de chromosomes, et il existe six antigènes, à savoir C et c, D et d, E et e. Parmi eux, l'antigène D a été découvert et l'antigénicité était la plus forte; on l'appelle donc Rh positif lorsqu'il possède l'antigène D. L'anti-d n'a pas encore été déterminé. Il est donc difficile de confirmer l'existence de l'antigène d et l'absence de D est maintenant indiquée par d. DD et dD sont tous deux Rh-positifs, dd Rh négatif et la fréquence des différences ethniques négatives Rh: environ 15% de la population de race blanche et 5% de la population afro-américaine. La population Han en Chine représente moins de 0,5% et certaines minorités ethniques en Chine, telles que les Ouzbeks et les Tatars, Rh négatif représente plus de 5% de la population. Le système sanguin Rh possède 6 antigènes, à savoir C, c, D, d et E. Dans lequel lantigène d na pas dantisérum à lheure actuelle, on ne peut en détecter que 5 types: lantigène D est le plus puissant des 6 antigènes et le taux de pathogènes est également le plus élevé, représentant plus de 80% du facteur Rh; Le groupe sanguin Rh a été déterminé par le sérum anti-D. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Population sensible: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: jaunisse, encéphalopathie néonatale à la bilirubine
Agent pathogène
Incompatibilité des groupes sanguins Rh
Cause de la maladie
Le groupe sanguin Rh n'est pas contracté avec l'incompatibilité des groupes sanguins ABO (30%):
Comme les globules rouges du ftus entrant dans la mère sont affectés par l'anticorps ABO, ils sont rapidement neutralisés et l'anticorps anti-Rh n'est pas produit, de sorte que la maladie hémolytique Rh n'est pas facile à survenir, même si la maladie est bénigne, Douohoe et ses collaborateurs (1964) ont constaté que la mère et l'enfant étaient incompatibles ( La force neutralisante de la mère O, sous-A) est plus forte que celle de la mère BO (parent O, sous-B): le premier peut protéger 90% des femmes de la sensibilisation et le dernier ne peut protéger que 55% des femmes de la sensibilisation.
La quantité d'antigène dans les globules rouges (30%):
Ceci est déterminé par la quantité de globules rouges ftaux et le nombre d'agrégats d'antigènes érythrocytaires Rh-positifs entrant dans la mère.Les érythrocytes hétérozygotes Rh-positifs ne représentent pas moins de la moitié des agrégats antigéniques d'érythrocytes homozygotes Rh-positifs, mais ce n'est pas important pour l'apparition de la maladie hémolytique Rh-Rh à cause de Rh Les nouveau-nés atteints d'une maladie hémolytique sont des hétérozygotes Rh positifs (car leur mère est homozygotes Rh négative) et hétérozygotes Rh positifs, mais les groupes d'antigènes sont différents, tels que les globules rouges CDE / cde et les globules rouges CDE / cde, le premier étant le dernier. Le groupe antigénique étant supérieur à 1/3, les nouveau-nés CDE / cde sont prédisposés aux maladies et leur état est également plus lourd que les CDE / cde.Il existe divers facteurs qui affectent l'incidence de la maladie hémolytique Rh, les femmes Rh-négatives, bien que Un ftus positif, qui ne représente qu'environ 1/10 de son hémolyse.
Pathogenèse
1. Incompatibilité des groupes sanguins: les globules rouges contenant l'antigène Rh (+) pénètrent dans le sang de la mère Rh (-) par le placenta et produisent les anticorps correspondants du groupe sanguin, qui pénètrent dans la circulation ftale par le placenta, agissent sur les globules rouges et provoquent une hémolyse. Ainsi, l'hyperplasie révélée dans le sang ftal a donné le nom d'erythroblastosis fetalis.
La perte de sang transplacentaire (perte de sang transplacentaire), le sang ftal chez la mère, n'est pas rare, l'HbF peut être détectée par une méthode d'élution acide, ce qui peut prouver qu'il existe bien une perte de sang placentaire, seul le sang contient seulement 0,1 ~ 0,2 ml de sang ftal, Pas assez pour sensibiliser la mère, mais de petites doses répétées de perte de sang placentaire peuvent encore être sensibilisées, il est connu que la sensibilisation immunitaire du système Rh nécessite seulement une quantité cumulée de 1 ml. De nombreux facteurs obstétriques augmentent le risque de perte de sang par le placenta, comme une grossesse trop longue. Tension artérielle maladie, césarienne, production de la hanche, placenta praevia, exfoliation précoce du placenta, inversion externe ou amniocentèse, avortement, en particulier l'avortement entraînera également une plus grande perte de sang transplacentaire.
Lorsque le groupe sanguin Rh est incompatible, les globules rouges du ftus pénètrent dans la circulation maternelle par la perte de sang placentaire et sont avalés par les macrophages de la rate mère, ce qui prend un temps considérable pour libérer une quantité suffisante dantigène Rh qui atteint le récepteur de lantigène correspondant des lymphocytes de la rate. La production d'anticorps Rh, cette réponse immunitaire initiale se développe lentement, dure souvent plus de 2 mois et même jusqu'à 6 mois, et l'anticorps produit est souvent faible et les IgM ne traversent pas le placenta, car les globules rouges du ftus pénètrent davantage chez la mère. À la fin de la grossesse ou au moment du travail, le premier ftus nest quau stade latent de la réponse immunitaire primaire.Même si la perte de sang placentaire se produit plus tôt, lincidence du premier enfant est généralement faible pour les raisons susmentionnées. Après la réponse immunitaire primaire, la grossesse reprend, même si la quantité de sang perdue par le placenta est faible, le système immunitaire secondaire peut se développer rapidement, les anticorps IgG augmentent rapidement et lhémolyse est provoquée par la combinaison du placenta et de globules rouges ftaux.
2. Le mécanisme de l'hémolyse allogénique provoquée par l'incompatibilité des groupes sanguins Rh est le suivant (en prenant l'anti-D comme exemple):
(1) La mère est Rh négatif.
(2) Le ftus est Rh positif.
(3) Les globules rouges ftaux passent à travers le placenta dans la circulation maternelle.
(4) La mère est sensibilisée par l'antigène D des globules rouges ftaux pour produire un anticorps IgM dirigé contre elle.
(5) Une petite quantité de cellules entre à nouveau chez la mère après la grossesse.
(6) Production rapide d'une grande quantité d'anticorps IgG.
(7) La mère produit des anticorps anti-D, IgG dans la circulation foetale.
(8) L'anticorps maternel anti-D sensibilise les globules rouges du ftus.
(9) Les globules rouges ftaux sensibilisés sont détruits.
Un petit nombre (environ 1%) de maladies hémolytiques Rh surviennent chez le premier enfant, car certaines femmes enceintes ont été incompatibles avec le groupe sanguin Rh, ou un petit nombre de femmes enceintes Rh-négatives alors qu'elle est encore ftus, car sa mère est Si le sang de la mère (enceinte) a une petite quantité de placenta dans le ftus, la réponse immunitaire initiale se produit, de sorte que lorsque la femme enceinte est positive pendant la première grossesse, tant que son ftus est positif, tant que Une petite quantité de sang ftal peut pénétrer dans la femme enceinte pour avoir une réponse immunitaire secondaire et une quantité suffisante danticorps IgG est produite pour provoquer la maladie. Cest ce que lon appelle la "théorie des grands-mères".
L'incompatibilité des groupes sanguins Rh se produit principalement lorsque la mère est Rh négative et que le Rh positif ftal est un antigène anti-D positif, qui est causé par un anti-E (la mère est ee), un anti-C (la mère est cc) ou un anti-e, c, etc. L'anticorps anti-E est plus courant, car RhCCee ou CcDee représente près de la moitié de la population han en Chine, et l'antigénicité de RhE est la seconde derrière RhD. À Shanghai, la Chine a diagnostiqué 122 cas de maladie hémolytique Rh en 18 ans, dont 47 (38,5%) Rh était positif et 42 cas étaient dus à une maladie hémolytique anti-E.
La prévention
Prévention de l'incompatibilité des groupes sanguins Rh
En plus de l'antigène D peut causer une maladie hémolytique néonatale, d'autres antigènes Rh peuvent également sensibiliser la mère, peuvent également causer une maladie hémolytique néonatale, mais l'intensité de son antigène est faible et l'incidence est moindre. L'ordre d'antigénicité de Rh est D> E> C> c> e> d. Il existe de nombreux types de sang CCDee en Chine. Il existe donc relativement de nombreux cas de maladie hémolytique néonatale causée par des anti-E et des anti-c. Cependant, en raison de la forte antigénicité de l'antigène D, il est facile de produire des anticorps anti-D; la plupart d'entre eux prennent donc encore des anticorps anti-D pour prendre les devants, mais comparé à d'autres groupes ethniques, le rôle de E et de c est plus important chez les femmes chinoises han. En règle générale, le groupe sanguin Rh-positif correspond à l'antigène D. Par conséquent, la mère peut être Rh-positive en raison de son anti-E ou de son anti-C. Par conséquent, la maladie hémolytique Rh ne survient pas nécessairement chez les mères Rh-négatives.
Complication
Incompatibilité des groupes sanguins Rh Complications, jaunisse, encéphalopathie néonatale à la bilirubine
La jaunisse nucléaire est la principale complication de cette maladie: dès 1904, Schmorl découvrit que le noyau basal du cerveau était taché de jaune dans le cas d'un nouveau-né décédé d'une jaunisse sévère et qui avait pour la première fois le nom de kernicterus. Il est établi que cette substance colorée en jaune est une bilirubine non liée, qui peut provoquer des lésions toxiques des cellules nerveuses. Elle est donc également appelée encéphalopathie à la bilirubine.
L'encéphalopathie bilirubine la plus évidente est le noyau basal du cerveau, jaune vif ou jaune foncé, ainsi que d'autres parties telles que l'hippocampe, l'hypothalamus, le noyau hypothalamique, le globus pallidus, le putamen, le noyau apical, le noyau caudé, le noyau ventriculaire, le noyau cervical et le noyau ventriculaire. Les lobules et la corne antérieure de la moelle épinière sont jaune pâle; le cervelet, le ventricule cérébral, la substance blanche et la matière grise de l'hémisphère cérébral peuvent également être affectés, mais sont plus clairs.
Les neurones à noyau basal sont les plus actifs dans le métabolisme physiologique et biochimique au cours de la période néonatale: la consommation en oxygène et en énergie étant les plus nécessaires, le noyau basal est le plus vulnérable.La bilirubine peut oxyder la mitochondrie des cellules du cerveau après son entrée dans les cellules du cerveau. L'action conjointe est hors de contact, de sorte que la production d'énergie des cellules du cerveau est inhibée et que les cellules du cerveau sont endommagées.
1. Encéphalopathie néonatale à la bilirubine et maturité de la barrière hémato-encéphalique: La barrière hémato-encéphalique intacte a un effet barrière qui empêche certaines substances (comme la bilirubine) de pénétrer dans le système nerveux central, protégeant ainsi le tissu cérébral. Rôle, mais lorsque les effets de l'hypoxie, de l'infection, de l'hypoglycémie et de l'acidose changent de perméabilité, que l'effet de barrière est détruit, la soi-disant barrière hémato-encéphalique est ouverte. À ce stade, seule la bilirubine libre peut pénétrer dans le cerveau. Les tissus et la bilirubine non liée associée à l'albumine peuvent également pénétrer. Certains médicaments peuvent affecter la barrière hémato-encéphalique, en particulier lorsque la barrière hémato-encéphalique néonatale n'est pas suffisamment mature, en particulier chez les prématurés dont l'âge gestationnel est insuffisant, Les premiers jours, la barrière hémato-encéphalique du nouveau-né est plus perméable et la bilirubine est facile à franchir, ce qui permet de considérer que la barrière hémato-encéphalique néonatale est immature et sujette aux ictères nucléaires.
2. Gradient de bilirubine libre: La bilirubine non liée (UCB) est liposoluble et présente une affinité pour les cellules nerveuses riches en phosphatidyle. Lorsque UCB et l'albumine sont combinés en un complexe, il est généralement impossible en raison de son poids moléculaire élevé. L'UCB qui passe à travers la barrière hémato-encéphalique mais n'est pas associé à l'albumine peut pénétrer dans les cellules nerveuses centrales pour provoquer une encéphalopathie à la bilirubine.Tous les facteurs qui augmentent la concentration de bilirubine libre dans le sérum, tels que: La concentration en UBB est trop élevée; 2 La albumine Le contenu est trop bas3; lexistence dune compétition pour saisir lalbumine à la jonction peut entraîner une encéphalopathie à la bilirubine, plus le gradient de bilirubine dans le sang et le cerveau est élevé, plus la quantité de cerveau dans le cerveau est élevée, plus lincidence de lencéphalopathie à la bilirubine est importante. Plus c'est haut.
3. Concentration en bilirubine: Lorsqu'il n'y a pas d'autre complication chez les nouveau-nés à terme, une encéphalopathie à la bilirubine survient rarement lorsque la concentration en bilirubine totale est inférieure à 307,8-342,0 mol / L (18-20 mg / dl). La bilirubine totale> 342.0mol / L (20 mg / dl) peut causer une encéphalopathie à la bilirubine chez certains nouveau-nés et la concentration totale en bilirubine chez les enfants immatures est de 256.5mol / L (15 mg / dl) ou moins. Il est possible d'avoir une encéphalopathie à la bilirubine.
4. Encéphalopathie bilirubine et autres facteurs: Certains facteurs à haut risque peuvent contribuer directement ou indirectement à l'encéphalopathie bilirubine, tels que les prématurés ayant plus d'oxygène dans le noyau cérébral et un taux métabolique plus élevé, lorsque la bilirubine passe à travers la barrière hémato-encéphalique Il est susceptible, le taux d'albumine sérique chez les prématurés est faible, entraînant une diminution de la jonction de la bilirubine et de l'albumine, ainsi qu'une suffocation, une hypoxie, une méningite infectieuse, une acidose et une hypoprotéinémie pouvant réduire la bilirubine La quantité de liaison à l'albumine, aux drogues, à la faim et à l'hypoglycémie peut capturer la jonction et réduire l'effet protecteur de la barrière hémato-encéphalique.Ces facteurs doivent être pris en compte à temps pour la barrière hémato-encéphalique. L'impact de la fonction.
Symptôme
Incompatibilité des groupes sanguins Rh Symptômes communs ictère nucléaire Convulsions, ronflement, ronflement, dyspnée, ascite, jaunisse obstructive, insuffisance cardiaque ftale, épanchement pleural
Les manifestations cliniques et la gravité de la maladie hémolytique néonatale causée par différents antigènes de Rh sont similaires, les plus graves étant la mortinatalité et l'dème, le symptôme principal étant la jaunisse, qui survient chez presque tous les enfants, et l'anémie peut survenir un à deux jours après la naissance. Cependant, la plupart d'entre eux pâlissaient progressivement au bout de 5 jours de naissance.Les autres symptômes étaient apathiques, se manifestant par léthargie, mangeant moins, pleurant moins, certains souffrant d'insuffisance cardiaque due à une anémie, se manifestant par un essoufflement, des convulsions et une cyanose, un ictère grave. Une encéphalopathie bilirubine (jaunisse nucléaire) peut survenir et des convulsions, des regards ou des tremblements peuvent survenir et éventuellement entraîner la mort.
Les symptômes cliniques de cette maladie sont dus à l'hémolyse, à la gravité des symptômes et à la quantité d'anticorps maternels, à la sensibilisation des ftus érythrocytaires, à la capacité de compensation ftale et à d'autres facteurs.
1. dème ftal: plus fréquent chez les patients atteints de maladie grave, dème, peau pâle, taches de rousseur, épanchement pleural, ascite, faible bruit cardiaque, accélération du rythme cardiaque, difficultés respiratoires, foie et rate, la plupart des dèmes de naissance sont prématurés Si de nombreux dèmes du ftus sont mort-nés, la survenue de l'dème est liée à un déficit en protéines plasmatiques. Comme l'hématopoïèse extramédullaire et l'hypoxie affectent la fonction hépatique, certains enfants souffrent toujours d'insuffisance cardiaque. dème, le rapport poids dème placentaire / poids néonatal chez ce type denfant peut atteindre 1: (3 ~ 4) (normal 1: 7).
2. Astragale: La bilirubine produite par l'hémolyse chez le ftus est traitée par le foie de la mère. Par conséquent, le sang de cordon du nouveau-né ne présente généralement pas d'ictère, alors que la forme sévère peut contenir 0,3 mg de bilirubine. La responsabilité du traitement de la bilirubine après la naissance incombe entièrement au ftus. De plus, la fonction hépatique nest pas encore saine et la jaunisse est observée 4 à 5 heures après la naissance et elle sapprofondit rapidement pour atteindre un pic 3 ou 4 jours après la naissance, ce qui n'est pas rare pour les personnes qui dépassent 340 mol / L (20 mg / dl). Rapide, est caractéristique de la jaunisse chez les enfants atteints de maladie hémolytique Rh, la bilirubine est principalement de la bilirubine non conjuguée, mais un petit nombre denfants en cours de convalescence associé à une augmentation significative de la bilirubine, un syndrome de cholestase Il existe de nombreux foyers hématopoïétiques extramédullaires, une formation de cellules géantes, une prolifération des voies biliaires, un envasement du foie biliaire, une nécrose des voies biliaires, etc., ainsi qu'un dème ftal avec une anémie sévère, une obstruction capillaire causée par une hématopoïèse extramédullaire et une obstruction Huang Wei.
L'astragale commence à apparaître sur le visage (la bilirubine sérique est de 68-102 µmol / L). Si la valeur de la bilirubine augmente, une jaunisse apparaît dans les membres et le tronc, et finalement la paume et la sole sont atteintes. La bilirubine est> 256,5-307,8 µmol / L (15 ~ 18 mg / dl), le torse du visage est jaune orangé mais le cur de la main est toujours jaune, mais si la bilirubine est supérieure à 324 mol / L (20 mg / dl), le bas de la main et le pied deviennent également oranges, 10 jours de traitement néonatal biliaire L'érythromycine n'a pas endommagé la fonction hépatique à 231 mol / L et la glycémie a diminué de 43,5%.
Comparé à l'hémolyse ABO, Rh a plus de cas de jaunisse dans les 24 heures et ABO plus de 2,3 jours après la naissance.Thongqing a signalé que tous les ictères de la maladie hémolytique du Rh sont apparus dans les 24 heures et 15 cas dans les 12 heures.
3. Anémie: divers degrés, hémolysine légère, hémoglobine du cordon ombilical> 140 g / L, sang du cordon hémolysé modéré <140 g / L, cas graves pouvant être inférieurs à 80 g / L et souvent accompagnés d'un dème ftal après la naissance. Lhémolyse se poursuit, lanémie est plus évidente que lors de la naissance Certains enfants atteints de la maladie hémolytique Rh présentent une anémie évidente (Hb <80 g / L) 2 à 6 semaines après la naissance, appelée «anémie tardive», en raison de symptômes précoces. Traitement transfusionnel grave, inutile, mais les anticorps du groupe sanguin Rh sont persistants dans l'organisme (plus de 1 à 2 mois), continuent d'hémolyser et conduisent à une anémie avancée, même si certains enfants présentant des symptômes précoces sont échangés contre une transfusion, il en reste encore Une anémie tardive se produit, car l'échange de transfusion sanguine ne peut remplacer que certains anticorps du groupe sanguin. De plus, la courbe d'oxygénation des globules rouges des globules rouges adultes est décalée vers la droite du nouveau-né, ce qui facilite la libération d'oxygène, ce qui peut réduire l'hypoxie tissulaire, mais la production de globules rouges est réduite.
Examiner
Contrôle de l'incompatibilité des groupes sanguins Rh
1. Détermination des anticorps sanguins: les femmes enceintes Rh négatif devraient vérifier le groupe sanguin Rh de leur mari. Sinon, mesurer les anticorps maternels. La première mesure est généralement effectuée à la 16e semaine de grossesse, ce qui peut servir de niveau de base d'anticorps, puis à 28-30 ans. Une nouvelle mesure hebdomadaire, répétée une fois toutes les 2 à 4 semaines, laugmentation du titre en anticorps suggère que les enfants risquent dêtre affectés. Lorsque le titre est égal à 1:16, il doit être utilisé pour lamniocentèse et lanticorps plasmatique est principalement constitué danticorps IgG. Le rapport entre IgG1 et IgG3 était seulement IgG1, un dème ftal apparaissait à 20 semaines et seulement une IgG1 apparaissait à 27 semaines, seulement 4/5 des anticorps IgG1 étaient malades, alors que les IgG1 et IgG3 apparaissaient, les IgG2 et IgG4 ne le pouvaient pas. La vaccination, ainsi que la phagocytose des globules rouges dans les tests sanguins, 50% de réactions positives sont graves, 20% de réactions positives sont bénignes.
2. Réaction de polymérase (PCR): La détection du type RhD ftal, les résultats de la détection par PCR dans la littérature de 1991 à 1996 ont été confirmés par la sérologie ftale ou néonatale, 500 cas au total, la sensibilité et la spécificité étaient respectivement de 98,7% et 100%. Les valeurs prédictives positives et négatives étaient respectivement de 100% et 96,9% Comparée à la ponction et à la sérologie du cordon ombilical, la technologie de la PCR par amniocentèse peut réduire de 4 fois le taux de mortalité périnatale du ftus En 2001, il a été confirmé que la PCR ne permettait pas seulement de détecter le virus. Et un examen complet du sang autour des parents, du liquide amniotique et du sang de cordon ombilical peut identifier 8 gènes sur 14 de père hétérozygote pour les nourrissons et 26/26 gènes de père homozygotes pour les nourrissons et 26/26 gènes de père homozygotes Pour les bébés, cette méthode peut être utilisée pour identifier de manière exhaustive les enfants de type D afin de traiter correctement la grossesse.
3. Examen de l'amniocentèse: le liquide amniotique normal est transparent et incolore, le liquide amniotique est jaune, l'hémolyse du ftus est élevée, plus le liquide amniotique est élevé, plus le liquide amniotique est élevé.Les résultats de l'analyse du liquide amniotique ont une valeur de référence pour la poursuite du traitement. La densité optique à 450 nm est liée à la teneur en bilirubine dans le liquide amniotique.L'augmentation de la densité optique peut entraîner un renflement de la bilirubine.La hauteur de ce renflement est liée à la gravité de la maladie foetale. Les lectures de densité optique du liquide amniotique à 450-460 nm dans le gonflement de densité optique ne sont pas cohérentes à différents stades de la grossesse, de sorte que les lectures de la densité optique gonflant au même 450 nm ont des significations différentes aux différents stades de la grossesse, où la valeur de gonflement est en I. Le district indique que le ftus nest pas malade ou que létat est doux. Létat dans la deuxième zone est modéré, dans la troisième zone est grave. Le spectrophotomètre est utilisé pour mesurer 450 nm. Les besoins en équipement sont plus élevés. La méthode de la bilirubine est également utilisée pour déterminer le liquide amniotique. Bilirubine <8,55 mol / L, il est estimé que les dommages causés aux globules rouges du ftus nest pas grave, peut être considéré comme un état de santé de la femme enceinte; envisagez dattendre un accouchement naturel supérieur à cette valeur, tel que la valeur L / S 2,0 devrait envisager une interruption de grossesse, telle que> 17,1 mol / L par L / S2.0 à-dire l'interruption de grossesse.
Diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine, augmentation du nombre de réticulocytes (le nombre de réticulocytes pouvant dépasser 0,06 le premier jour après la naissance) et d'une augmentation du nombre de globules rouges nucléés (un à deux jours après la naissance, le sang périphérique peut détecter plus de 2 à 10/100 globules blancs) Etc. suggère seulement que l'enfant peut avoir une hémolyse, cela ne peut pas être diagnostiqué, le principal fondement du diagnostic après la naissance est l'examen des anticorps immunitaires spécifiques du sérum.
(1) Vérifiez si le groupe sanguin Rh de la mère est différent.
(2) Pour vérifier si les globules rouges du bébé sont sensibilisés, la méthode directe au test de anti-globuline humaine positive indique que les globules rouges du bébé sont sensibilisés par l'anticorps du groupe sanguin et peuvent être utilisés comme test de libération pour savoir quel anticorps du groupe sanguin Rh.
(3) Vérifiez la présence et le type d'anticorps du groupe sanguin dans le sérum des nourrissons et comparez le sérum du nourrisson à chaque cellule standard (CCDee, ccDEE, ccDee, Cddee, ecdEe, ccdee) en tant que test indirect anti-globuline humaine.
(4) Vérifier la présence ou l'absence d'anticorps de groupe sanguin dans le sérum maternel.Il peut être confirmé par le test indirect de globuline humaine que les anticorps du groupe sanguin Rh ne pouvant être causés que par des globules rouges humains, il existe un diagnostic de maladie hémolytique Rh néonatale par la présence d'anticorps du groupe sanguin Rh chez la mère. Il y a une certaine signification de référence, mais pour être diagnostiqué, le point (2) ci-dessus doit être positif et seuls les globules rouges du bébé sont sensibilisés.
4.Echographie: dème ftal grave compliqué d'ascite L'échographie B peut détecter le côté sombre de l'abdomen du ftus, dans lequel on peut observer le frémissement des intestins, du foie et d'autres organes; l'dème ftal, la peau du ftus, y compris l'épaisseur du cuir chevelu, Echo double ligne.
5. La sensibilité des globules sanguins positifs aux patients présentant des globules rouges pour la stratification des cellules mononucléées du sang est de 91%, tandis que l'exactitude du positif est de 100%, tandis que celle du liquide amniotique témoin 450 dans la couche 0 à II est de 60%. La séparation avec des monocytes enregistre également une échographie B ou une amniocentèse et peut être utilisée pour les tests de dépistage préliminaires.
6. Monoxyde de carbone en fin de marée: un bon indicateur pour surveiller la production de CO endogène. L'hémoglobine produite par le vieillissement des globules rouges et de l'hémoglobine libère du CO lors du processus de conversion de l'hème en biliverdine par l'hème oxydase. Le métabolisme d'un gramme de méthémoglobine produit des quantités égales de CO. Chez les nouveau-nés présentant une hyperbilirubinémie sévère, le suivi de la production de CO endogène permet de prédire de manière plus intuitive la bilirubine sérique. Génération.
Diagnostic
Diagnostic d'incompatibilité des groupes sanguins Rh
Diagnostic
Le diagnostic prénatal et postnatal peut être basé sur les antécédents médicaux, les manifestations cliniques, les tests de laboratoire et léchographie-B.
Diagnostic différentiel
Principalement différencié de l'hémolyse ABO.
