syndrome d'embolie graisseuse
introduction
Introduction au syndrome d'embolie graisseuse Le syndrome dembolie de Fatem (SEF) est une complication de blessures graves telles que traumatismes et fractures: depuis 1880, Zenker découvrit pour la première fois des gouttelettes de graisse provenant du lit vasculaire pulmonaire de morts traumatiques graves et le premier diagnostic clinique dembolie graisseuse à Bergan en 1887. Un siècle, de nombreuses personnes ont étudié sous différents angles, mais à cause de leurs grandes manifestations cliniques, certains cas sont féroces, apparaissent rapidement et peuvent même mourir peu de temps avant que les symptômes typiques n'apparaissent, et d'autres peuvent ne pas être évidents. Les symptômes cliniques ne se retrouvent qu'après l'autopsie après le décès. Par conséquent, ce nest que près de 20 ans quil comprit mieux sa physiopathologie.Bagug (1979) et dautres ont considéré quil sagissait dun syndrome de détresse respiratoire post-traumatique survenu dans les 72 heures suivant un traumatisme par fracture. Les premiers signes de tachycardie, une température corporelle élevée de plus de 38 ° C, une diminution de la pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) et l'apparition d'ombres «blizzard» dans les poumons peuvent être diagnostiquées. Broder pense que sauf dans les cas de blessures, brûlures, troubles métaboliques, maladie de décompression, maladies du tissu conjonctif, infections graves, nouveaux organismes, ostéomyélite, etc., la FES peut également être provoquée. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: perturbation de la conscience
Agent pathogène
Causes du syndrome d'embolie graisseuse
(1) Causes de la maladie
Le syndrome d'embolie graisseuse est causé par l'embolie graisseuse pénétrant dans la circulation sanguine afin de bloquer les petits vaisseaux sanguins, notamment les capillaires des poumons, provoquant une série de modifications pathologiques et de manifestations cliniques, qui varient en fonction de l'embolie graisseuse.
Source, formation et devenir des embolies graisseuses:
1. La théorie mécanique (source extravasculaire) fut proposée par Gauss en 1924. Il pensait que la graisse de la moelle osseuse traversait la fracture pour déchirer la veine dans le sang, puis pour bloquer mécaniquement les petits vaisseaux sanguins et les lits capillaires dans les poumons, mais Trois conditions:
(1) La membrane cellulaire adipeuse se rompt pour produire des lipides libres.
(2) veines blessées et ouvertes.
(3) La formation d'hématome au niveau du site local ou de la fracture, la pression locale augmente et la graisse pénètre dans la veine rompue.
2. Chimie (endogène intravasculaire) En raison de la présence clinique de lésions osseuses, il existe un syndrome dembolie graisseuse, ce genre de situation ne peut pas être expliquée par la théorie ci-dessus, de sorte qu'en 1927, Lelman et Moore ont présenté la chimie, ils On pense que cela est dû au fait que certains facteurs entravent l'émulsification naturelle des lipides sanguins, obligeant les chylomicrons à s'agglomérer pour former de plus grosses gouttelettes lipidiques, bloquant ainsi les petits vaisseaux sanguins ou, dans l'état de stress traumatique, le système nerveux sympathique est excité, sous l'action des effets neuro-endocriniens. La sécrétion accrue de catécholamines active l'adénine cyclase, ce qui augmente la quantité d'adénosine monophosphate 3,5-cyclique, qui active à son tour la lipase dans le tissu adipeux pour provoquer la mobilisation de la graisse corporelle.
3. Où va l'embolus gras
(1) Lorsque le diamètre du bouchon lipidique est faible et en raison de sa plasticité dans le vaisseau sanguin, il peut pénétrer dans la circulation systémique directement par le lit vasculaire pulmonaire, déposer un bouchon graisseux dans tout le tissu ou lorgane ou sécouler dans lurine à travers le glomérule.
(2) Les embolies graisseuses peuvent être englouties par les cellules épithéliales alvéolaires et libérées dans les alvéoles avec les expectorations.
(3) Sevitt estime que le gros bouchon peut pénétrer dans la circulation systémique par l'oreillette droite par le biais du foramen ovale ou par les capillaires broncho-pulmonaires.
(4) Peltiers pense quun gros bouchon graisseux de diamètre plus important restera inévitablement dans le lit vasculaire pulmonaire et subira une hydrolyse sous laction de la lipase locale pour produire du glycérol et des acides gras libres.
(deux) pathogenèse
La graisse forme d'abord un blocage mécanique dans les vaisseaux sanguins des poumons, puis active l'adénine cyclase pour catalyser les modifications inactives de la lipase dans le sérum en raison de la libération de lipase par les cellules endothéliales vasculaires ou les catécholamines libérées par le blessé en raison du stress traumatique. Lipase active, par l'action de la lipase, la graisse neutre est hydrolysée en acides gras libres, les vaisseaux sanguins pulmonaires obstrués sont stimulés par les acides gras libres et une vascularite toxique ou chimique se produit, ainsi que des cellules endothéliales vasculaires La déformation et la séparation de la membrane basale détruisent lintégrité des cellules endothéliales vasculaires et en augmentent la perméabilité, ce qui entraîne une pneumonie interstitielle diffuse des poumons, un dème pulmonaire aigu, propice à une oppression thoracique, une toux et une toux. Si les lésions pulmonaires continuent à augmenter, le film radiographique pulmonaire peut présenter une ombre semblable à une "tempête de neige" et il existe un dysfonctionnement respiratoire plus évident dans la clinique. La fonction de ventilation alvéolaire étant bloquée, la tension d'oxygène artériel est réduite. Ensuite, une hypoxémie de sang artériel menace la vie des blessés, entraînant des lésions du système nerveux central et des symptômes neurologiques.
Par conséquent, la classification de Murray du syndrome d'embolie graisseuse doit être déterminée en fonction de la présence ou de l'absence de symptômes neurologiques, tandis que ceux présentant des symptômes du système nerveux central sont graves et ceux ne présentant pas de symptômes neurologiques sont légers.
Il existe deux perspectives différentes sur l'emplacement des principales lésions de la SEF dans les poumons ou dans le cerveau:
1. Selon le point de vue de Sevitt, leffet pathogène des bouchons lipidiques est une obstruction mécanique des petits vaisseaux sanguins et la lésion principale est dans le cerveau.
Sevitt a souligné que l'apparition de lésions tissulaires dépend de la taille et du nombre de bouchons lipidiques, de l'étendue des collatérales de petits vaisseaux sanguins, du moment de l'hypoxie ischémique et de la sensibilité des tissus organiques à l'hypoxie, et met l'accent sur les bouchons lipidiques du corps et du cerveau. C'est la base de la manifestation clinique de la SEF et la principale cause de décès. Bien que pathologiquement confirmé que l'embolie graisseuse apparaisse principalement dans les vaisseaux sanguins pulmonaires, elle ne provoque pas de lésions évidentes. En raison de la présence de branches collatérales dans le système vasculaire broncho-bronchique, il n'est pas facile de causer des lésions pulmonaires; Dans certains cas, les symptômes du système nerveux sont importants ou précédés de symptômes pulmonaires.
2. Peltiers pense que la principale lésion de FES se situe dans les poumons.
Weisz a souligné que pour juger des lésions cérébrales de bouchons lipidiques, il est nécessaire de faire la distinction entre hypoxie hypoxique et hypoxie ischémique, les lésions cérébrales de la SEF étant principalement causées par une hypoxie et une hypoxie.
Les bivins ont rapporté 37 cas de décès dans la SEF, révélant les constatations pathologiques: 100% de stagnation des lipides pulmonaires, 37% de crachats rénaux et 0 de crachats de cerveau, mais dème cérébral modifié de 75%.
Par conséquent, Weisz et Bivins s'accordent avec Peltier pour dire que la lésion primaire de SEF se situe dans les poumons et que l'évolution clinique est principalement le processus de thrombose pulmonaire lipidique évoluant progressivement vers une insuffisance respiratoire, tandis que les lésions cérébrales et leurs symptômes sont secondaires.
3. Les principales manifestations de changements pathologiques dans les poumons
(1) La graisse de la moelle osseuse pénètre dans la circulation sanguine et forme une embolie graisseuse après avoir atteint le capillaire pulmonaire.Au début, ce nest quune simple obstruction mécanique, le flux sanguin est interrompu et le tissu distal de lembolie est une ischémie, mais lalvéolaire a toujours une activité respiratoire.
(2) En raison de l'effet toxique des acides gras libres sur les vaisseaux sanguins dans les poumons, une pneumonie interstitielle hémorragique, un dème pulmonaire aigu, entravent gravement la fonction de ventilation de la membrane alvéolaire et un dysfonctionnement respiratoire se produit cliniquement.
(3) Les acides gras libres peuvent réduire les surfactants alvéolaires, augmentant ainsi l'dème pulmonaire, les hémorragies et même les collapsus alvéolaires.
(4) En raison d'un dysfonctionnement pulmonaire, le rapport ventilation / perfusion est déséquilibré, ce qui entraîne une chute brutale de la tension artérielle en oxygène.
4. Changements pathologiques dans le cerveau
(1) Lésions cérébrales d'embolies graisseuses: le gros bouchon est mécaniquement bloqué par de petits vaisseaux sanguins dans le cerveau.Observé à l'il nu, il existe une hémorragie punctiforme étendue dans la substance blanche et l'hémisphère cérébelleux, qui se divise en trois types: l'hémorragie sphérique et l'hémorragie annulaire. Des lésions cérébrales hémorragiques et une hémorragie périvasculaire, ainsi que des zones de démyélinisation ischémiques microscopiques, sont observées au microscope, ainsi que des emboles adipeuses, souvent accompagnées d'un micro-infarctus hémorragique.
(2) les changements d'hypoxie cérébrale, principalement l'dème cérébral, les vaisseaux sanguins méningés et corticaux congestionnés et occasionnellement voir une tache sanglante à la surface du cerveau.
5. Aucun cas de décès imputable à une embolie graisseuse cardiaque na encore été signalé. Lorsquun syndrome dembolie graisseuse apparaît, en raison de la grande résistance du lit vasculaire pulmonaire, la charge cardiaque droite augmente et le cur droit grossit. Déprécié par l'hypoxie, se manifestant par une hémorragie épicardique, de petites taches d'hémorragie, une zone de dégénérescence ou de nécrose au microscope, parfois présent dans les fibres du myocarde situées entre l'embole graisseux.
Une rétinopathie peut survenir, telle que des exsudats blancs ou ciliaires disséminés en différentes tailles, en particulier au centre de la dépression du mamelon ou du maculaire, des saignements diffus ou minces de la rétine, dème maculaire, congestion vasculaire, diamètre du tube ou segmenté.
La prévention
Prévention du syndrome d'embolie graisseuse
En ce qui concerne la fixation externe de la fracture, l'opération porte une attention particulière à la méthode douce, qui est très importante pour prévenir l'apparition d'embolies graisseuses. Si le site de la fracture n'est pas correctement fixé, il est facile de déplacer le patient pour induire la maladie et de faire attention. Certaines personnes pensent que la fracture devrait être pratiquée immédiatement. Lors de la fixation, l'incidence de la thrombose lipidique est inférieure à celle du traitement conservateur, ce qui pourrait être lié à la réduction de l'activité anormale locale de la fracture. Lorsque les symptômes de bouchons adipeux se manifestent, le fait de déplacer le patient à volonté peut aggraver les symptômes.
Prévention de l'infection et prévention et traitement du choc sont importantes pour prévenir l'apparition d'une embolie graisseuse.Les patients en état de choc après un traumatisme, en particulier ceux présentant un choc prolongé et grave, présentent des symptômes graves lorsqu'ils développent une embole lipidique, auquel cas il convient de prendre soin de corriger l'hypovolémie et les transfusions sanguines. Devrait être basé sur du sang frais.
En outre, pour maintenir un pH sanguin normal, une acidose correcte, de l'oxygène et l'utilisation d'inhibiteurs de protéase, l'aprotinine est un bloqueur d'enzymes protéolytiques qui inhibe l'activité du système de la kinine et affecte le métabolisme des graisses. Stabiliser la pression artérielle, avoir un effet préventif sur les bouchons lipidiques, les patients gravement malades peuvent utiliser 400 000 KIE (unité daprotinine) par jour pendant 6 à 10 heures.
Complication
Complications du syndrome d'embolie graisseuse Des complications
Aucune information pertinente.
Symptôme
Symptômes du syndrome dembolie graisseuse symptômes courants fatigue fatigue due aux marées respiration forte fièvre dyspnée respiration hypoxémie irrégulière convulsion
Les manifestations cliniques du syndrome dembolie graisseuse sont très variées: Sevitt les classe en trois types: fulminant, complet (groupe symptomatique typique) et incomplet (groupe symptomatique partiel, subclinique), incomplet selon la lésion. Il peut également être divisé en types de poumon pur, de type de cerveau pur et de symptômes de type de poumon et de type de cerveau, le type de cerveau pur étant le moins commun.
Le cas général peut avoir une période dincubation de 4h à 15 jours (en moyenne environ 46h). La durée des symptômes cliniques peut commencer de quelques heures après la lésion à environ 1 semaine et 80% des cas se produisent dans les 48 heures suivant la lésion.
1. Le réveil à court terme après une chute de cheveux violente, et bientôt le coma, les expectorations, parfois des convulsions, des balancements des mains et des pieds et d'autres symptômes cérébraux, peuvent mourir en l'espace de 1 à 3 jours en raison de saignements et de lésions de radiographie pulmonaire et d'autres symptômes typiques Le diagnostic clinique est difficile et de nombreux cas peuvent être diagnostiqués à l'autopsie.
2. Type complet (groupe symptomatique typique) Après 12 à 24 heures de réveil, la fièvre commence, la température corporelle augmente soudainement, le pouls apparaît rapidement, les symptômes respiratoires (respiration rapide, voix, toux) et les symptômes cérébraux (conscience) Obstacle, léthargie, paralysie ou coma), ainsi que faiblesse du corps entier, les symptômes s'aggravent rapidement, des convulsions ou des spasmes peuvent survenir et, lorsque le centre respiratoire est impliqué, une respiration irrégulière, une respiration par les marées, un arrêt respiratoire sévère et des saignements sur la peau.
3. Type incomplet (groupe symptomatique partiel) Absence de symptômes typiques ou asymptomatiques, facile à ignorer quand on n'y prête pas attention, de tels patients, s'ils ne sont pas traités correctement, peuvent devenir soudainement violents ou devenir un groupe symptomatique typique, en particulier lors du déplacement des patients ou des blessures Il peut être induit lors du mouvement des membres.
La plupart des embolies graisseuses sont incomplètes (groupe symptomatique partiel); seuls certains symptômes, dans une affection bénigne, peuvent être divisés en quatre types:
(1) Personnes ne présentant aucun symptôme respiratoire: Les symptômes cérébraux sont légers et le patient ne présente que de la fièvre, une tachycardie et des saignements de la peau. Il peut en résulter une diminution de la pression partielle d'oxygène artériel.
(2) Ceux sans symptômes cérébraux et du système nerveux: principalement dyspnée, hypoxémie, fièvre, tachycardie et saignements cutanés.
(3) Ceux qui ne présentent pas de symptômes cérébraux et respiratoires évidents: se manifestant principalement par des points de saignement de la peau, de la fièvre, une tachycardie, qui peuvent être le point d'attention.
(4) Ceux qui n'ont pas de points de saignement cutané: le plus difficile à diagnostiquer.
Gurd résume le diagnostic clinique de l'embolie graisseuse et est divisé en critères primaires, secondaires et de référence.
1 critère principal: hémorragie sous-cutanée, symptômes respiratoires et lésions de radiographie pulmonaire, aucun symptôme neurologique de traumatisme cranio-cérébral.
2 critères secondaires: la pression partielle artérielle d'oxygène est inférieure à 8,0 kPa (60 mmHg) et l'hémoglobine diminuée (inférieure à 10 g).
3 étalons de référence: tachycardie, accélération du pouls, forte fièvre, chute soudaine des plaquettes, gouttes adipeuses dans les urines et oligurie, gouttelettes adipeuses dans le sang.
Examiner
Examen du syndrome d'embolie graisseuse
Une analyse des gaz sanguins a été effectuée chaque jour pendant 3 à 5 jours après le traumatisme, et un examen sanguin de routine a été effectué.
La radiographie pulmonaire montre une ombre typique de "blizzard".
Diagnostic
Diagnostic et différenciation du syndrome d'embolie graisseuse
Critères de diagnostic
Le diagnostic peut être confirmé lorsqu'il y a plus de 2 critères principaux pour les symptômes cliniques, ou seulement 1 pour les critères principaux et 4 ou plus pour les critères secondaires ou de référence. S'il n'y a pas de critère principal, il existe 1 critère mineur et 4 normes de référence ou plus. Peut être diagnostiqué comme une embolie graisseuse récessive.
Norme principale
(1) Hémorragie sous-cutanée: 2 à 3 jours après la blessure, lavant de lépaule, la partie supérieure de la clavicule, la poitrine, labdomen et dautres parties molles de la peau apparaissent, peuvent également être observés dans la conjonctive ou le fond utérin, 1 à 2 jours après la lésion peut apparaître en lots , a rapidement disparu, peut survenir de manière répétée, par conséquent, les patients souffrant de fracture doivent faire attention à vérifier quelques jours après leur admission.
(2) Symptômes respiratoires: Les symptômes principaux sont la dyspnée, la toux et la toux (souvent sanglante), mais la voix mouillée nest pas un symptôme. La radiographie pulmonaire typique montre une ombre "blizzard" sur tout le poumon et a souvent une Une image avec une charge cardiaque accrue, mais cette ombre peut ne pas être trouvée et, en l'absence d'infection secondaire, elle peut disparaître rapidement. Par conséquent, pour les cas suspects, elle peut être vérifiée à plusieurs reprises par un appareil de radiographie portable.
(3) symptômes cérébraux: se manifestant principalement par des maux de tête, agitation, insomnie, excitation, paralysie, confusion, léthargie, coma, paralysie, incontinence urinaire et dautres symptômes, bien que les symptômes focaux soient rares, mais occasionnellement des strabismes, des En cas de fracture présentant des symptômes inexpliqués au cerveau, il faut donc suspecter une embolie graisseuse.
2. Critères secondaires
(1) Pression partielle d'oxygène artériel: elle est utile pour le diagnostic précoce et le traitement d'orientation. Si elle est inférieure à 8,0 kPa (60 mmHg), cela signifie une hypoxémie, ce qui est un diagnostic. Dans les cas graves, elle ne peut être que de 6,67 kPa (50 mmHg) ou moins. L'heure de l'hypoxémie semble incohérente, parfois quelques heures après la lésion, parfois plus tard; certaines hypoxémies précoces, normales ou subcliniques seulement, doivent donc être surveillées quotidiennement et répétées. On pense généralement que l'hypoxémie est tardive et que les symptômes sont légers.
Lhypoxémie est principalement due à une ventilation anormale et à un débit sanguin anormal au stade précoce, ainsi quà un trouble de la diffusion de loxygène au niveau alvéolaire, au shunt aigu provoqué par un shunt aigu au stade avancé et à une insuffisance en oxygène dans le sang en raison dune respiration excessive. La concentration a diminué, une alcalose respiratoire est survenue, tandis que la concentration de dioxyde de carbone a augmenté de manière significative et une acidose métabolique est survenue à un stade avancé.
(2) Diminution du taux d'hémoglobine (100 g / L ou moins): Kontschorer (1936) a d'abord proposé une diminution de l'hémoglobine périphérique lorsqu'un lipide est appliqué (40 à 50 g / L en 12h). Il pense qu'il s'agit d'une hémolyse causée par une toxine donnée, mais certains pensent que Cest le résultat dune hémorragie pulmonaire, et certaines personnes pensent que cela est dû à une agrégation accrue de globules rouges. Pipkin pense que ce phénomène se produit avant lapparition de lésions sur la radiographie des poumons. Cest un indice diagnostique puissant qui doit donc être vérifié une fois par jour quelques jours après lhospitalisation.
3. Norme de référence
(1) tachycardie: Gurd pense que le pouls est supérieur à 120 battements / min.
(2) Fièvre élevée: plus que les symptômes de fracture généraux, une température corporelle de 38 ° C ou plus a une signification diagnostique.
(3) oligurie et gouttelettes de graisse dans l'urine: flottant généralement dans la couche supérieure de l'urine, il faut donc retrouver le patient lorsque l'urine est complètement vide ou par cathétérisme.
(4) thrombocytopénie: les plaquettes peuvent être considérablement réduites, certaines personnes pensent que cela est dû à un faible volume sanguin ou à l'influence du DIC, et d'autres à un lien avec l'agglutination des gouttelettes adipeuses.
(5) ESR: la vitesse de sédimentation des érythrocytes est augmentée et peut être divisée en deux types: l'un ascendant immédiatement après la lésion, l'autre en forte hausse le troisième jour après la fracture, il peut donc être mesuré une fois l'après-midi et 5 jours après la lésion. Gurd pense que 70 mm / h ou plus a une signification diagnostique.
(6) Augmentation de la lipase sérique: 32,7% des patients présentant un syndrome de Peltier traumatique présentent une élévation de la lipase sérique commençant 3 à 4 jours après la lésion et atteignant un pic au bout de 7 à 8 jours. Ce test est donc très utile en 3 à 7 jours. On pense que le taux de lipases sériques chez les patients traumatisés augmente de 18,4% (certains médicaments ont un effet sur l'activité de la lipase, tel que l'éthanol peut réduire son activité, l'héparine peut augmenter son activité, il faut faire attention lors de la vérification), lorsque le bouchon graisseux se produit, le parenchyme pulmonaire de la zone de la maladie peut être La lipase est sécrétée pour dégrader l'embolus adipeux neutre, qui peut apparaître dans la circulation systémique, entraînant une augmentation de la lipase sérique (facteur de diagnostic).
(7) Graisse libre dans le sang: La microscopie à fluorescence augmente l'incidence des gouttelettes de graisse libre dans le sang des patients traumatisés. Parmi les 20 cas de traumatisme aigu, 6 présentent des gouttelettes graisseuses. Certaines personnes pensent que le diamètre des gouttelettes graisseuses est de 10 à 20 µm. Selon Gurd, le sérum était filtré à travers un filtre microporeux et le contenu en triglycérides et globules graisseux était déterminé par la coloration au Soudan IV, qui pouvait être utilisée pour diagnostiquer une embolie graisseuse, mais certaines personnes pensent que sa valeur diagnostique nest pas fiable.
4. Classification du diagnostic Les symptômes cliniques et les signes du syndrome dembolie graisseuse étant très atypiques, le diagnostic est difficile et doit être analysé de manière exhaustive en combinaison avec les antécédents médicaux et divers indicateurs connexes. Gurd divise le diagnostic en trois niveaux en fonction des indicateurs ci-dessus:
(1) Diagnostic suspect: patients traumatiques gravement fracturés, après le traitement initial, symptômes cérébraux soudains et forte fièvre, pouls, difficulté à respirer, difficulté à respirer, toux, ronflement et même dème pulmonaire sur une courte période, et légère ou modérée Lhypoxémie, en même temps, peut exclure le choc, linfection, le DIC et les patients atteints dune maladie cardiopulmonaire, devrait être fortement suspectée dembolie graisseuse et devrait faire lobjet dun nouvel examen immédiat.
(2) Diagnostic précoce: les fractures graves ont une hypoxémie évidente et ne peuvent pas être expliquées par dautres raisons.Sans quil nexiste aucun des principaux indicateurs de diagnostic mentionnés ci-dessus, il existe toujours des indicateurs secondaires évidents, tels que lanémie (lhémoglobine est inférieure à 100 g / L). , la thrombocytopénie, etc., peut être diagnostiquée initialement, mais doit être surveillée de près et doit commencer le traitement (y compris un traitement d'assistance respiratoire).
(3) Diagnostic clinique: Les critères sont tels que décrits ci-dessus.
À l'heure actuelle, le diagnostic du syndrome de thrombose lipidique est encore à l'étude. Certaines personnes pensent qu'une fois les symptômes cérébraux apparus, il convient de surveiller en permanence les gouttelettes de graisse libres de sang et d'urine, par exemple de multiples gouttelettes lipidiques d'un diamètre> 10 à 50 m dans le champ de faible puissance. Positif, Sevitt et al ont utilisé une biopsie rénale, considérée comme diagnostiquée tant que le globule gras est retrouvé, mais lopération est dangereuse et peu utilisée. Kelly tente dutiliser des ultrasons pour détecter le bouchon adipeux. La méthode est simple, mais elle est toujours au stade de lexploration. Observation continue de l'analyse de l'oxygène dans le sang pendant 4 jours, du sang et du sang, gouttelettes de graisse dans l'urine, aide au diagnostic précoce, Lihiri a rapporté une ponction veineuse 10 ml, après coagulation, retirer le sérum, caillots rapidement coloration congelée telle que la graisse Le ballon était positif: il y avait 7 cas typiques de syndrome de thrombose lipidique, 16 cas de fractures et 10 cas positifs, dont 7 cas traités par hormonothérapie au début, aucune thrombose lipidique, 3 cas non traités et 2 cas survenus. Syndrome typique de thrombose lipidique: 6 cas de symptômes négatifs sans symptôme, ce qui indique que cette méthode a une valeur indicative pour la prévision de l'incidence de la thrombose lipidique et le traitement précoce.
Diagnostic différentiel
Une attention particulière devrait être portée à l'identification des traumatismes cérébraux, des chocs, de la septicémie, de l'intoxication, de la contusion pulmonaire et de la pneumonie.
1. Choc: L'embolie graisseuse ne diminue généralement pas la pression artérielle, il n'y a pas d'insuffisance circulatoire périphérique, le sang n'est pas concentré sans choc, mais dilué, et l'hémoglobine diminue, la thrombocytopénie, la diminution de l'hématocrite, etc., mais les deux présentent un phénomène de CID à un stade avancé. Par conséquent, certaines personnes pensent que le bouchon lipidique est le résultat d'une coagulation intravasculaire disséminée: Wersy et al. Ont rapporté 21 cas sur 21 cas d'enfants, dont un tiers sous choc, que le choc peut augmenter l'absorption de graisse de la partie lésée et le pouls de 2 à 3 jours après la lésion. Une augmentation soudaine, en plus du choc, une attention clinique doit être portée sur l'embolie graisseuse, la septicémie (infection ou choc septique coexistant, pouvant causer une embolie graisseuse).
2. Blessure cranio-cérébrale: S'il n'y a pas de lésion cérébrale, si vous présentez des symptômes neurologiques, vous devez faire attention à la possibilité d'une embolie graisseuse.
3. syndrome de détresse respiratoire (syndrome de détresse respiratoire): lembolie graisseuse est lune des causes de la détresse respiratoire et des traumatismes, choc, sepsis, pneumonie par inhalation, intoxication par loxygène, transfusion sanguine excessive, circulation extracorporelle, etc. Le syndrome de détresse est le même. Les points différents sont une embolie locale causée par un gros bouchon. Une hémorragie et une exsudation se produisent dans la zone dembolisation, formant un dème interstitiel, une fibrose pulmonaire, des zones noires, abcès et nécrotiques, et causant progressivement une fibrose. La capsule change, de sorte que les échanges gazeux sont difficiles et que la pression partielle d'oxygène diminue. C'est la base théorique de l'application de la respiration artificielle ces dernières années.
