Encéphalopathie retardée après intoxication au monoxyde de carbone
introduction
Introduction à l'encéphalopathie retardée après une intoxication au monoxyde de carbone L'encéphalopathie retardée après l'épuisement de l'intoxication au monoxyde de carbone (DEACMP) fait référence à l'intoxication aiguë par le monoxyde de carbone chez les patients présentant une intoxication aiguë au monoxyde de carbone après le rétablissement des symptômes d'intoxication aiguë, après plusieurs jours ou plusieurs semaines de "guérison erronée" normale ou quasi normale, réapparaissant comme démence aiguë Un groupe de symptômes neuropsychiatriques. L'empoisonnement au monoxyde de carbone (CMP), également appelé intoxication par les gaz, est un monoxyde de carbone qui pénètre dans le corps humain par les voies respiratoires et se combine avec l'hémoglobine pour former de la carboxyhémoglobine, ce qui réduit ou diminue la capacité d'oxygène de l'hémoglobine normale, provoquant une hypoxie dans les tissus corporels entiers, mais un manque de tissu cérébral. Maladies induites par l'oxygène avec dysfonctionnement neurologique avancé. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: maux de tête, vertiges, troubles de la conscience, troubles intelligents, syndrome de Parkinson vasculaire
Agent pathogène
Causes de l'encéphalopathie retardée après une intoxication au monoxyde de carbone
Le CO est inhalé par le corps (50%):
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, inodore, sans odeur, d'une densité de 0,967. Il est de nature extrêmement stable, ne se décompose pas facilement tout seul, ne s'oxyde pas facilement et a un effet hautement toxique sur le système nerveux.
Lintoxication au CO est très clairement provoquée par linhalation de CO produite par des substances carbonées en cas de combustion insuffisante. Les patients qui en sortent sont le plus souvent utilisés à lintérieur pour allumer des poêles à charbon ou des chauffe-eau à gaz, et les portes et les fenêtres sont mal fermées et ventilées. Le temps pluvieux est faible, le vent souffle dans la cheminée et le gaz CO revient dans la pièce, entraînant une augmentation de la concentration à l'intérieur et un empoisonnement.Au cours de la dernière décennie, les cas sporadiques d'empoisonnement au CO sont passés des villes précédentes aux zones d'intégration urbaine / rurale et aux zones rurales. En raison de lamélioration des conditions de vie, les maisons en adobe ont été converties en maisons de briques ou en villas et les installations de chauffage sont relativement à la traîne.Les poêles à charbon sont toujours principalement utilisés pour le chauffage ou linstallation de chauffage par le sol.En raison du manque dattention accordée à la ventilation, le nombre de patients intoxiqués au CO augmente chaque année avec le gaz. Les chauffe-eau inadéquats ne sont pas rares pour ceux qui sont empoisonnés.
Changements pathologiques (20%):
Une fois que le CO entre dans le corps, il se combine rapidement avec l'hémoglobine pour former de la carboxyhémoglobine (HbCO). La capacité de liaison du CO et de l'hémoglobine est 300 fois supérieure à celle de l'oxygène, mais la vitesse de dissociation est 3600 fois plus lente que celle de l'oxygène, ce qui permet à l'hémoglobine de perdre facilement sa capacité de transport de l'oxygène. Le tissu est hypoxique et le CO peut également se lier au fer divalent de la cytochrome oxydase réduite, facteur plus important dans l'hypoxie tissulaire, le cerveau étant le premier à être touché. Suivi par le coeur.
Intoxication aiguë au CO 24h, le sang et les organes internes sont rouge cerise, les tissus et organes sont encombrés, il existe différentes tailles d'hémorragies. Après l'hypoxie du tissu cérébral, le premier facteur impliqué est l'expansion rapide des vaisseaux sanguins dans le cerveau, la glycolyse anaérobie du tissu cérébral. Augmentation de l'dème des tissus cérébraux, principalement des dèmes cellulaires, accumulation de métabolites acides dans le cerveau, destruction de la barrière hémato-céphalo-rachidienne, augmentation de la perméabilité vasculaire, peut entraîner un dème cérébral interstitiel, gonflement grave des cellules endothéliales vasculaires Thrombose de petits vaisseaux sanguins, le cortex cérébral peut apparaître parallèlement à la surface de la nécrose à bandes, tel que la ligne blanche appelée nécrose stratifiée, parfois diffuse ou locale, parfois visible globus pallidus ou cavité kystique.
Au microscope, le cortex cérébral présente un changement ischémique de cellules nerveuses diffuses, ce qui est souvent évident dans la troisième couche, le changement le plus typique étant la disparition de cellules nerveuses stratifiées. De longues lésions à bande blanche peuvent être observées sous un faible grossissement. Parfois, on peut observer une observation attentive de l'il nu. On parle de nécrose pseudo-stratifiée (ecrose de pseudolaminarn). Les fibres blanches du cerveau, profondes et blanches, sont une démyélinisation, qui peut être agrégée en morceaux. Et la destruction, etc., il est généralement admis que les lésions du lobe frontal et du lobe temporal sont relativement lourdes, suivies du noyau basal, globus pallidus, striatum, du noyau denté cérébelleux et du thalamus, et en cas d'encéphalopathie retardée, de démyélinisation extensive avec de la substance blanche La lésion est principalement, la gaine de myéline est gonflée, cassée ou a disparu, l'axone plié et la fracture est cassée.Le mécanisme à l'origine de ce changement est principalement l'action directe de l'hypoxie et la dégénérescence secondaire causée par la dégénérescence des cellules nerveuses, en particulier des petits vaisseaux sanguins. La dégénérescence gonflée des cellules endothéliales veineuses provoque un retard du flux sanguin ou une thrombose, qui est également la base pathologique de la perte de myéline.
Des études pathologiques étrangères ont confirmé que les principales modifications pathologiques de l'encéphalopathie tardive après une intoxication aiguë au CO sont une démyélinisation extensive de la substance blanche cérébrale, similaire à l'encéphalomyélite allergique, mais que cette dernière est plus lourde. Lésions ramollissantes symétriques des deux côtés du globus pallidus, suivies d'une dégénérescence focale ou lamellaire et d'une nécrose des deuxième et troisième couches du cortex cérébral, démyélinisation extensive de la substance blanche, et plus marquée dans le lobe frontal ou pariétal. Une atrophie cérébrale à long terme peut être observée.
Inhalation de gaz d'échappement (20%):
En outre, dans la production industrielle, l'inhalation de gaz d'échappement générés lors du processus de production, tels que l'acier, le ciment, les matériaux de construction et les produits chimiques, est également l'une des causes de l'intoxication au CO.
La prévention
Prévention de l'encéphalopathie retardée après une intoxication au monoxyde de carbone
Faites attention au chauffage et à la ventilation des poêles à charbon, utilisez correctement les chauffe-eau au gaz et évitez les intoxications au CO.Pour la production industrielle, veillez à une production sûre et évitez l'intoxication au CO causée par l'inhalation de gaz d'échappement.Le traitement précoce est très important pour prévenir l'encéphalopathie retardée après une intoxication au monoxyde de carbone.
Complication
Complications retardées de l'encéphalopathie après une intoxication au monoxyde de carbone Complications, maux de tête, vertiges, trouble de la conscience, trouble intelligent, syndrome de Parkinson vasculaire
Maux de tête courants, étourdissements, troubles de la conscience ou retard mental différent, un petit nombre de patients quitteront le syndrome de Parkinson.
Symptôme
Symptômes d'encéphalopathie retardée après une intoxication au monoxyde de carbone Symptômes communs Intoxication par le monoxyde de carbone Instabilité de la démarche, nausée, faiblesse, bouffées vasomotrices, acouphènes, vertiges, palpitations, coma lent
1. Les principales manifestations d'une intoxication aiguë au CO: étroitement liées à la concentration de carboxyhémoglobine dans le sang, en fonction des manifestations cliniques, peuvent être divisées en 3 niveaux:
(1) intoxication légère: la carboxyhémoglobine dans le sang représente 10% à 20%, le patient ressent des maux de tête, des vertiges, des acouphènes, des nausées, des vomissements, des palpitations, une faiblesse et peut avoir un coma transitoire.
(2) Intoxication modérée: le taux de carboxyhémoglobine dans le sang varie de 30% à 40%. Outre les symptômes ci-dessus, le teint est rouge, les lèvres sont rouge cerise, le pouls est rapide, en sueur, irrité, la démarche est instable et la somnolence peut être ressentie. Etat, même coma.
(3) intoxication sévère: carboxyhémoglobine dans le sang plus de 50%, l'échelle du coma de Glascow peut être inférieure à 3 points, la tension musculaire du membre du patient est augmentée, hyperreflexie des expectorations, réflexe pathologique bilatéral positif, chute rapidement Coma, peut durer des heures ou des jours.
2, encéphalopathie retardée après une intoxication aiguë au CO: intoxication aiguë après une amélioration de plusieurs jours ou semaines, certains patients peuvent réémerger, les symptômes sont des symptômes mentaux, une réponse lente, une faible intelligence, une augmentation de la tension musculaire des membres, de l'urine Incontinence, même coma.
La DEACMP concerne les personnes âgées et âgées de 2,8% à 11,8%. Parmi les 30 cas signalés en Chine, 66,6% des personnes de plus de 50 ans et plus le taux d'incidence est élevé, plus les enfants sont âgés de moins de 10 ans. Cependant, cela nest pas directement lié à la gravité de lempoisonnement du patient.
Pour les patients présentant une intoxication aiguë au CO, il est nécessaire de se prémunir contre l'apparition d'une encéphalopathie retardée, cliniquement après une période d'éveil, puis d'apparaître des troubles mentaux, des modifications intelligentes, une augmentation du tonus musculaire, de l'incontinence et d'autres symptômes de dysfonctionnement neurologique. Une encéphalopathie retardée doit être envisagée: en association avec un scanner ou une IRM de la tête, il est possible de diagnostiquer des lésions étendues de la substance blanche.
Examiner
Examen de l'encéphalopathie retardée après une intoxication au monoxyde de carbone
1, routine sanguine: le nombre total de globules blancs et de neutrophiles peut être augmenté.
2 , carboxyhémoglobine: peuvent être trouvés dans le sang, il existe deux méthodes simples de détermination de la carboxyhémoglobine pour référence:
1 addition de méthode alcaline: prendre 1 à 2 gouttes de sang du patient, diluer avec de l'eau distillée 3 ~ 4 ml, ajouter 10% d'hydroxyde de sodium 1 ~ 2 gouttes à mélanger, le sang normal est vert, lorsqu'il y a de la carboxyhémoglobine dans le sang, rétention sanguine La couleur rouge est inchangée.
Méthode d'ébullition: prélevez la quantité appropriée de sang dans un petit tube à essai, mettez le feu à ébullition, s'il est rouge brique, suggérant une intoxication au CO, gris-brun normal
3, EEG: peut être exprimé en tant qu'inhibition ou disparition d'onde alpha diffuse, onde lente de symétrie diffuse de forte amplitude.
4, ECG: peut présenter des troubles de larythmie, de la tachycardie, du blocage de la conduction et de lischémie myocardique.
5, tomodensitométrie de la tête et IRM: patients présentant une intoxication aiguë au CO légère et modérée, la tomodensitométrie peut être normale, la tomodensitométrie sévère peut être exprimée par un dème cérébral, des altérations ischémiques ischémiques simples ou doubles des ganglions de la base.
Une encéphalopathie retardée peut se manifester par une leucoaraïose, une IRM sous la forme d'une substance blanche cérébrale périventriculaire et de lésions de fusion symétriques semi-ovales centrales bilatérales, un signal faible en phase pondérée T1 et un signal élevé en phase pondérée T2, les lésions peuvent affecter un état sous-cortical Une nécrose ischémique peut apparaître dans la capsule interne, la capsule externe et les ganglions de la base. Lorsque la maladie est grave, on peut observer une nécrose pseudo-stratifiée à la phase pondérée en T1.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'encéphalopathie retardée après une intoxication au monoxyde de carbone
Diagnostic
Le diagnostic général d'intoxication aiguë au CO n'est pas difficile. Selon les conditions environnementales observées chez les patients intoxiqués au CO, le patient présente des manifestations cliniques typiques: tout le cerveau est principalement causé par des troubles neurologiques, les signes de localisation focale font relativement défaut, les lèvres sont rouge cerise et le sang est détecté. L'oxyhémoglobine carbonée peut être utilisée pour établir le diagnostic.
Diagnostic différentiel
L'encéphalopathie retardée doit être différenciée des autres lésions cérébrales, infections et maladies cérébrovasculaires et de l'encéphalopathie métabolique telles que l'encéphalopathie hypoglycémique.
