Néphrite lupique
introduction
Introduction à la néphrite lupique La lupusérythématose systémique (SLE) est une maladie auto-immune caractérisée par de multiples lésions systémiques caractérisées par de multiples formations d'autoanticorps. Le patient peut produire des anticorps contre son propre noyau, son cytoplasme et son antigène membranaire, qui se manifestent souvent par de la fièvre, un érythème facial, une éruption pléomorphe, une photoallergie, des ulcères buccaux multiples, l'arthrite, la sérosite multiple, la vascularite , néphrite et symptômes du système nerveux central. La condition varie considérablement, souvent en raison d'un système important ou d'une lésion d'un organe, qui est facilement mal diagnostiquée ou manquée. La principale manifestation de lésions rénales est appelée lupus érythémateux systémique. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.004% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: néphrite chronique syndrome néphrotique
Agent pathogène
Causes de la néphrite lupique
(1) Causes de la maladie
L'étiologie du LES et de la néphropathie lupique (LN) n'est pas tout à fait claire, elle est principalement attribuée à de multiples facteurs, tels que l'hérédité, l'infection virale, les anomalies immunitaires, l'exposition au soleil ou aux ultraviolets, auto-immune causée par certains médicaments et certains strogènes. La maladie sexuelle, qui cause une maladie rénale (LN), est une néphrite complexe auto-immune typique.
Défauts génétiques immunitaires (30%):
Lapparition du SLE est liée à des facteurs héréditaires: le taux dincidence familiale peut aller de 3% à 12% et la tendance est à lagrégation familiale.Après des recherches approfondies sur le HLA de patients atteints de SLE, il a été constaté que certains gènes étroitement apparentés au SLE sont principalement dans le HLA. Le phénotype HLA est polymorphe au locus du gène, en particulier dans la région HLA DR. Létude a confirmé la présence dun HLA B8 / DR2 haploïde dans la population, qui est plus susceptible de provoquer des réactions dhypersensibilité des cellules et des fluides corporels; Les lymphocytes et les antigènes T et B sont causés par un polymorphisme codé par HLA dans les cellules, caractérisé par un dysfonctionnement des cellules T-suppressives, des auto-anticorps et des globulines.Certaines personnes pensent que les gènes de susceptibilité du SLE sont des gènes de structures différentes des récepteurs de l'antigène des cellules T. Récemment, certaines structures peptidiques de la chaîne B des cellules T ont été trouvées chez le même individu que HLA DR, ce qui augmente les risques de SLE, ainsi que de nombreux défauts du complément dans le SLE, tels que C2, C1q, C1r, C1s, C4. , C5, C8 et Bf, TNF, déficit en inhibiteur de la C1 estérase, etc., ces composants du complément ou défauts génétiques peuvent affecter la voie d'activation traditionnelle du complément, augmenter la sensibilité du corps à l'infection et à d'autres facteurs de stimulation et de SLE Susceptibilité liée.
Facteurs environnementaux externes (30%):
De nombreux facteurs externes induisent ou aggravent le LES, parmi lesquels les infections chroniques, les drogues, les facteurs physiques, la stimulation émotionnelle et le cadre de vie sont tous importants.
(1) Infection chronique: communément appelée infection virale chronique, on saperçoit au microscope électronique quil existe une inclusion corpusculaire tubulaire dans le tissu des patients atteints de LES, qui est similaire à la structure nucléaire de la protéine nucléaire et du noyau du paramyxovirus. Des manifestations non spécifiques de dommages cellulaires, d'autres ont trouvé des substances semblables à des inclusions provenant du cytoplasme endothélial glomérulaire, des cellules endothéliales vasculaires et des lésions chez les patients atteints de LES, mais le virus n'a pas été isolé de tissus contenant des substances ressemblant au corps des inclusions. Par conséquent, la relation entre ces substances et les infections virales reste à confirmer: chez les patients atteints de LES, il existe une grande variété danticorps anti-viraux à titre élevé, tels que les anticorps antirougeoleux, antirubéoleux, anti-virus de la Parain, virus anti-EB, anti-oreillons, anti-oreillons Les anticorps tels que les virus possèdent également des anticorps anti-virus inverses tels que l'ADN-ds, l'ARNdb et l'ARN-ADN dans le sérum des patients.Il est également suggéré que la pathogénie du SLE est étroitement liée au virus à ARN de type C. En général, les signes sont nombreux. Cela indique que l'infection virale peut être l'une des causes du LES, mais il n'a pas été confirmé que l'infection virale est associée à l'immunorégulation et à l'auto-immunité chez les patients atteints de LES, mais certaines personnes pensent que l'incidence du LES est liée à la tuberculose ou à la tuberculose. infection Cocci.
(2) Médicaments: Divers médicaments sont associés à la pathogenèse du LES, mais la pathogenèse est différente.
1 Les médicaments qui induisent les symptômes du LES sont la pénicilline, les sulfamides, la phénylbutazone, les préparations à base dor, etc. Ces médicaments pénètrent dans le corps, provoquant des réactions allergiques, stimulant ensuite la qualité du lupus ou provoquant lapparition de patients atteints de LES, ou faisant des patients atteints de LES L'exacerbation, le sevrage ne peuvent empêcher la maladie de se développer.
Les médicaments qui causent le syndrome de type lupique sont lhydralazine, la procaïnamide, la chlorpromazine, la phénytoïne, lisoniazide, le propyle et le thiouracile, etc. Après une utilisation prolongée à haute dose de ces médicaments, Les symptômes cliniques et les modifications de SLE en laboratoire peuvent se produire, mais la pathogenèse nest pas encore claire: certaines personnes pensent que la chlorpromazine se lie aux protéines nucléaires solubles pour renforcer son immunité après irradiation par les UV, tandis que lhydralazine se lie aux protéines solubles et améliore ses tissus in vivo. L'immunogénicité des composants, tels patients peuvent résoudre spontanément après le sevrage ou avec quelques symptômes.Avec l'émergence de nouveaux médicaments, certaines personnes croient que les médicaments peuvent être utilisés comme supports exogènes pour se lier aux déterminants du tissu hôte. Par conséquent, lors de l'utilisation clinique de médicaments, la production d'autoanticorps doit prêter une attention particulière à la survenue d'un lupus d'origine médicamenteuse.
(3) Facteurs physiques: environ 1/3 des patients atteints de LES sont allergiques au soleil, les rayons ultraviolets peuvent induire des lésions cutanées ou aggraver les lésions cutanées d'origine Dans quelques cas, des lésions systémiques peuvent être induites ou aggravées et l'ADN double brin des tissus humains normaux est exposé aux rayons ultraviolets. Une dimérisation peut se produire après l'irradiation pour former un dimère de thymine, ce qui peut réparer la dépolymérisation après une irradiation UV. Les patients atteints de LES ont des défauts de réparation de l'ADN dimérisé et un excès de dimère de thymine peut devenir pathogène. Les antigènes sexuels, certaines personnes pensent que les rayons ultraviolets peuvent endommager les cellules de la peau, que des facteurs antinucléaires peuvent pénétrer dans les cellules et jouer un rôle dans le noyau, entraînant des lésions cutanées.En outre, une irradiation aux rayons X, une irradiation électro-optique forte et puissante peuvent également induire ou aggraver le SLE. Condition
(4) Régime alimentaire: les aliments contenant du psoralène, tels que le céleri, les figues, le coupe-vent européen, etc., pourraient augmenter la sensibilité à la lumière des patients atteints de LES, les champignons contenant le gène de l'hydrazine, les aliments fumés, les colorants alimentaires et le tabac peuvent induire Lupus d'origine médicamenteuse; les graines de luzerne contenant de la concandine, des choux et d'autres gousses peuvent également provoquer le lupus, limiter l'apport calorique et en acides gras peut réduire la gravité du lupus, ce qui peut être le cas chez les patients atteints de LES Bien
(5) Autres: Lamiante, la silice, le chlorure de vinyle et les colorants capillaires contenant des amines aromatiques réactives peuvent être impliqués dans la pathogenèse du LES, un stress physiologique et psychologique important pouvant provoquer une apparition soudaine du LES.
Facteurs endocriniens (30%):
La prévalence chez les femmes en âge de procréer est 9 à 13 fois supérieure à celle des hommes du même âge, mais chez les femmes prépubères et postménopausées, elle est légèrement supérieure à celle des hommes. Chez les femmes atteintes de LES, les niveaux d'estrone et d'estriol 16-hydroxyatés sont considérablement augmentés.Les contraceptifs féminins peuvent parfois induire un syndrome de type lupus.Des études chez l'homme et chez l'animal ont montré que les strogènes pouvaient augmenter la production d'ADN par les cellules B. Les anticorps et les androgènes peuvent inhiber cette réaction, a récemment montré que les taux sériques de prolactine chez les patients atteints de LES, entraînant des modifications secondaires des hormones sexuelles, ont confirmé les recherches.
(deux) pathogenèse
Bien que la recherche sur la pathogenèse de la LN ait été considérablement développée au cours des dernières années, le mécanisme complexe de ce facteur multifactoriel et de nombreux aspects n'a pas encore été complètement compris.
1. Il est actuellement admis que LN est une néphrite complexe auto-immune typique.
(1) Augmentation de la globuline plasmatique, de la gamma globuline et des IgG.
(2) Il existe un grand nombre d'autoanticorps dans le corps, y compris un ADN anti-mono, double brin, anti-SM, anti-RNP, anti-protéine nucléaire, etc. dans le noyau, anti-La, Ro, etc. dans le cytoplasme, anti-lymphocyte, anti-plaquettaire Les cellules anti-endothéliales et similaires, ainsi que certaines protéines constitutives de la matrice extracellulaire, telles que le collagène de type IV sur la membrane basale, l'anticorps anti-ADN contre l'ADN étant l'un des principaux complexes immuns causant des lésions rénales.
(3) Le complexe immun était positif dans la circulation du patient et l'immunofluorescence a confirmé que le tissu rénal avait un dépôt de complexe immun ADN-anti-ADN.
(4) il y a hypocomplémentémie.
(5) Les modifications histologiques sont caractérisées par des réponses immunitaires, notamment une infiltration de lymphocytes et de plasmocytes.
(6) Le traitement aux corticostéroïdes et aux médicaments cytotoxiques est efficace.
2. La formation et le dépôt de complexes immuns constituent le mécanisme principal des lésions rénales induites par LN
(1) Complexes immuns circulants dans le dépôt rénal: certains antigènes étrangers (tels que les virus) et endogènes (tels que l'ADN, les immunoglobulines, les antigènes de surface des lymphocytes, etc.) agissent sur les patients présentant une fonction de régulation immunitaire anormale, produisant des lymphocytes B Prolifération très active, production dun grand nombre dautoanticorps et liaison avec lantigène correspondant pour former un complexe immunitaire déposé dans le rein et provoquer des lésions glomérulaires, principale pathogenèse; le processus dépend de la taille du complexe immunitaire circulant, charge, affinité Et son effet mésangial glomérulaire sur sa clairance, son hémodynamique locale, etc., cette forme conduit principalement à une prolifération mésangiale et à des changements pathologiques liés à la prolifération vasculaire endothéliale des cellules ciliées.
(2) Implantation d'antigène: un antigène nucléaire ou un autre antigène est pré-exposé sous l'épithélium glomérulaire pour former un antigène dit implanté, qui est ensuite combiné à l'anticorps en circulation correspondant pour former un complexe immun in situ.
(3) Formation de complexes immuns in situ: les anticorps circulants et les glomérules, les antigènes endogènes de la membrane basale de la paroi basale ou de la paroi vasculaire se combinent pour former un complexe immun in situ.
La prévention
Prévention de la néphrite lupique
La prévention des lésions rénales du LES dépend principalement de la prévention du lupus, ainsi que du diagnostic précoce et du traitement raisonnable et efficace de la primo-maladie, qui permet de réduire le nombre de complications telles que les lésions rénales, ainsi qu'un traitement raisonnable et efficace permettant de prolonger la survie des patients. Principalement les infections, l'insuffisance rénale et les maladies du système nerveux central, les taux de survie à 5 ans et à 10 ans du LES ces dernières années sont de 95% et 85%, respectivement, ce qui est étroitement lié au diagnostic précoce et au traitement raisonnable et efficace de la maladie primaire.
Complication
Complications de la néphrite lupique Complications Néphrite chronique syndrome néphrotique
Principalement compliqué par le syndrome de néphrite aiguë et chronique, le syndrome néphrotique, le syndrome tubulaire rénal, et peut être associé à une thromboembolie vasculaire rénale plus importante, une maladie microvasculaire thrombotique capillaire rénale, provoquant un dysfonctionnement rénal, en particulier une insuffisance rénale.
Symptôme
Lupus néphrite symptômes symptômes communs fatigue perte de poids perte de poids de consommation érythème discoïde douleurs articulaires atrophie musculaire hépatomégalie hypertrophie des ganglions lymphatiques fonction hépatique manie anormale
Les femmes SLE sont plus courantes, le ratio homme-femme est de 1:13, mais les patients masculins et féminins ont le même taux élevé d'atteinte rénale, l'âge moyen d'apparition est de 27 à 29 ans, 85% des patients ont moins de 55 ans, le LES est une maladie systémique. Peut affecter plusieurs systèmes et organes, les manifestations cliniques sont diverses, environ 70% des patients présentent des lésions rénales, combinés à une immunofluorescence des tissus par biopsie rénale et à la microscopie électronique, SLE 100% présentant une atteinte rénale, souvent due à une infection Le froid, l'exposition au soleil, l'abus d'alcool, le stress, le surmenage ou le stress mental peuvent provoquer l'apparition ou l'aggravation de la maladie, ainsi que des récidives dues à une mauvaise application d'hormones, une réduction excessive ou un sevrage brutal de médicaments. Les dommages aux organes est encore pire, et même un échec fonctionnel.
(1) Symptômes généraux: La plupart des patients peuvent présenter une faiblesse généralisée, une perte de poids et une perte de poids: 90% des patients ont de la fièvre, dont 65% sont les premiers symptômes et le type de chaleur est incertain (chaleur intermittente, chaleur de relaxation et rétention de chaleur). Si lhypothermie chronique (40% peut dépasser 39 ° C), il convient de vérifier si elle est due à une infection, en particulier chez les patients traités avec de fortes doses dhormones.
(2) Dommages aux muqueuses cutanées: le SLE a une variété de lésions aux muqueuses cutanées, le taux d'incidence est supérieur à 80%, 50% des patients peuvent présenter un érythème papillon, un érythème oedémateux (nez) en forme de papillon sur le pont du nez et les joues. Il n'y a pas de lésion cutanée dans le sillon des lèvres, il peut y avoir une télangiectasie et des écailles. Lorsque l'exsudation est sérieuse, il peut y avoir des ampoules et un ecdysé. Après la régression de l'érythème, il ne reste plus de cicatrice. De 20 à 30% des patients peuvent présenter un érythème discoïde La peau de la partie exposée est une plaque rouge striée en forme d'anneau, ronde ou elliptique, avec des bouchons squameux et cornés à la surface. Des cicatrices subsistent souvent après la disparition des lésions. L'érythème papillon et l'érythème discoïde sont caractéristiques du LES. Les lésions cutanées, le soleil ou les rayons ultraviolets vont augmenter, 35 à 58% des patients atteints de LES peuvent être photoallergiques, 50% à 71% des patients peuvent avoir une perte de cheveux, est l'un des indicateurs sensibles de l'activité du LES, environ 50% des patients peuvent apparaître Lésions vasculaires cutanées, causées par de petits vaisseaux sanguins et une inflammation ou un spasme capillaire, y compris des lésions cutanées bleutées réticulaires, vasculites, le phénomène de Raynaud, un érythème périungual, des lésions semblables à celles de l'urticaire, des lésions semblables au lupus et des capillaires Vasodilatation, etc., 7 à 14% des patients peuvent avoir la muqueuse Ulcères érosifs ou indolores.
(3) lésions articulaires et musculaires: environ 95% des patients peuvent présenter des douleurs articulaires et de l'arthrite, communes dans les membres et les petites articulations, de 5% à 10% des patients ont une nécrose aseptique de la tête fémorale, principalement due à une maladie longue, longue et irrégulière. En raison de l'utilisation d'hormones, la moitié des patients sont atteints de myalgie et de myopathie et présentent même des symptômes évidents de faiblesse musculaire ou d'atrophie musculaire.La maladie du muscle articulaire est souvent associée à l'activité de la maladie.
(4) lésions pulmonaires et pleurales: de 28% à 50% des patients peuvent présenter une pleurésie, un épanchement pleural, un épanchement composé principalement d'exsudats jaunes, principalement de monocytes, qui doivent être différenciés de la pleurésie tuberculeuse. L'épanchement ANA1: 160, ou épanchement pleural / titre sérique 1, ou un anticorps anti-SM positif, contribue au diagnostic de l'épanchement pleural du SLE, 2,7% à 10,1% des cas de pneumonie aiguë du lupus et un taux de mortalité élevé. La cause principale de décès est une insuffisance respiratoire et une embolie pulmonaire. Les symptômes de la pneumonie aiguë du lupus sont plus graves. La radiographie montre des ombres diffuses tachetées dans les deux poumons. Il y a plus de champs pulmonaires et plus de changements. L'effet de l'hormonothérapie à fortes doses est évident.
(5) Performances du système cardiovasculaire: de 50% à 55% des patients atteints de LES peuvent avoir une maladie cardiaque, notamment une péricardite, une myocardite, une maladie des valves cardiaques, une arythmie et de l'hypertension.
(6) Lésions du système sanguin: de 50% à 75% des patients présentent une anémie pigmentaire positive, qui peut être une anémie hémolytique auto-immune, liée en partie à une inflammation du LES, à une insuffisance rénale, à une perte de sang, à des troubles de l'alimentation, à des effets de médicaments, etc. Une leucopénie peut être constatée chez 50% à 60% des patients, généralement inférieure à 4,0 × 109 / L, la lymphopénie (<1,5 × 109 / L) étant plus fréquente pendant la période d'activité de la maladie, 20% à 50% des patients peuvent être concomitants. Une thrombocytopénie bénigne, principalement chez (50 ~ 150) × 109 / L, 5% à 10% des patients peut être inférieure à 50,0 × 109 / L, est une manifestation clinique courante de l'activité de la maladie du LES, et 25% des Les patients atteints de diverses substances anticoagulantes du lupus, tels que les anti-VIII, IX, XI, XII, les facteurs de coagulation, etc. conduisent à une coagulation sanguine anormale.
(7) Symptômes gastro-intestinaux: de 25% à 50% des patients peuvent avoir une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une diarrhée, 30% des patients peuvent avoir une hépatomégalie et une fonction hépatique anormale, quelques uns une splénomégalie.
(8) manifestations neurologiques: de 50% à 60% peuvent présenter des troubles neuropsychiatriques et les manifestations cliniques sont complexes et variées, notamment des troubles mentaux (dépression, manie, défauts mentaux, confusion, etc.), de l'épilepsie, de l'hémiplégie, de la migraine, La chorée, la névrite périphérique et la rétinopathie, qui sont pour la plupart liées à lactivité de la maladie du lupus, de mauvais pronostic, sont une cause importante de décès chez les LES.
(9) Autres: menstruations irrégulières, dysménorrhée, menstruations excessives ou insuffisantes, certains patients peuvent présenter une adénopathie sans douleur, un gonflement parotide, une conjonctivite, etc.
Examiner
Examen de la néphrite lupique
1. Lexamen de routine de lurine dans la composition de lurine est important pour le diagnostic et lobservation de leffet curatif de la néphropathie lupique.Les patients LN peuvent présenter une hématurie, une protéinurie, une urine de leucocytes et une urine tubulaire.Une insuffisance rénale peut entraîner une diminution de la gravité spécifique de lurine La performance urémique, l'azote uréique, la créatinine ont augmenté de manière significative.
2. Examen sanguin de routine Les patients atteints de LES avec une atteinte du système sanguin peuvent apparaître:
(1) Réduction des globules rouges, réduction de l'hémoglobine et peut être accompagnée d'une augmentation du nombre de réticulocytes, test de Coombs positif.
(2) La leucopénie peut être inférieure à 4,0 × 109 / L. Les patients sous traitement hormonal à fortes doses peuvent présenter une augmentation du nombre de globules blancs et de neutrophiles.
(3) thrombocytopénie, souvent inférieure à 100 × 109 / L.
3. Examen de la chimie du sang Les patients atteints de SLE actif ont presque tous un taux de sédimentation érythrocytaire, mais certains patients présentent encore un taux de sédimentation érythrocytaire élevé, même pendant la rémission.La plupart des patients lupiques sont hyperglobulinémiques, principalement des -globulines. Un petit nombre de patients présentent une diminution de la cryoglobulinémie et des taux de complément (C3, C4, CH50, en particulier C3), une augmentation des complexes immuns circulants (CIC), une variété de cytokines dans le sang telles que IL-1, IL-2, IL-6, récepteur IL-2, augmentation du facteur de nécrose tumorale, à moins que l'infection ne soit combinée, la protéine C-réactive n'est généralement pas élevée.
4. Autoanticorps Lorsque le SLE est examiné, divers autoanticorps peuvent être présents dans le sang, ce qui est important pour le diagnostic.
(1) Anticorps antinucléaires (ANA): un bon test de dépistage peut être utilisé avec un taux de réponse positif élevé (95%, avec une spécificité d'environ 70%) .Le type périphérique ou homogène revêt une plus grande importance pour le diagnostic du LES, tandis que le type localisé et le nucléole Le type peut être vu dans d'autres maladies du tissu conjonctif et est assez spécifique pour le diagnostic lorsque ANA 1/80.
(2) Anticorps anti-ADN: taux positif danticorps anti-ADN denviron 72%, spécificité élevée, jusquà 96%, chez les patients atteints de LES non traitées, occasionnellement dans le syndrome de Sjogren, rhumatoïde L'arthrite et l'hépatite active chronique, la concentration d'anticorps anti-ADN-ds ont une certaine valeur pour distinguer les activités du LES.
(3) Anticorps anti-Sm: le taux de positifs est faible. On ne le trouve que chez 25% des patients atteints de LES, mais la spécificité est extrêmement élevée, allant jusqu'à 99%.
(4) anticorps anti-histone: taux positif de 25% à 60%, haute spécificité, lupus d'origine médicamenteuse positif à 90%, même dans la polyarthrite rhumatoïde et le syndrome de Sjogren.
(5) Anticorps anti-SSA (Ro) et anti-SSB (La): les deux anticorps ont une sensibilité et une spécificité médiocres pour le diagnostic du LES, principalement chez les patients atteints du syndrome de Sjogren.
(6) Autres anticorps: Il existe également divers auto-anticorps dans le LES, tels que les anticorps anti-RNP, les anticorps anti-phospholipides, les anticorps anti-cytoplasmiques anti-neutrophiles (ANCA), les anticorps anti-érythrocytes, les anticorps anti-plaquettes, les anticorps anti-lymphocytaires. , cellules musculaires anti-squelettiques, anticorps anti-cellules musculaires lisses, anticorps anti-cellules épithéliales thyroïdiennes, etc.
5. Biopsie rénale et test de la ceinture de lupus cutané (LBT) La biopsie rénale combinée à l'immunofluorescence et à la microscopie électronique permet de diagnostiquer le SLE à près de 100% et de déterminer le type pathologique de néphrite lupique, ainsi que l'activité et le degré de maladie chroniques. .
La LBT cutanée a une grande valeur pour le diagnostic du LES: en général, la peau du site est non-pelliculée au niveau du site exposé et la peau présente une apparence normale au poignet. Le taux de faux positifs est élevé dans la lésion et la peau est directement immunofluorescente. Une bande fluorescente jaune-vert composée dIgG, dIgM et / ou dautres immunoglobulines et de compléments apparaît dans lépiderme et la jonction derme ou la membrane basale de laccessoire dermatologique, homogène ou granulaire et positive pour le test LBT. Pour LN sans manifestations extrarénales, le LBT cutané est important en cas de difficulté de diagnostic différentiel.
SLE a une variété de lésions rénales et ses changements pathologiques sont caractérisés par:
(1) lésions de type "spirale de fer": l'épaississement de la membrane basale dû aux dépôts sous-endothéliaux, la microscopie électronique et l'immunofluorescence présentent un grand nombre de dépôts sous-endothéliaux, ce qui est une caractéristique importante des lésions rénales du SLE.
(2) Corps à l'hématoxyline: Il est généralement admis que les anticorps antinucléaires provoquent des lésions cellulaires in situ et sont colorés par des noyaux hautement coagulés.
(3) vascularite nécrosante: les micro-artères et les capillaires sont une nécrose de type fibrine.
(4) Au microscope électronique, on peut voir des dépôts denses électroniques, une fragmentation nucléaire, des particules de type viral et des corps d'inclusion.
(5) Immunofluorescence: dépôt d'immunoglobuline.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la néphrite lupique
Points de diagnostic
Le diagnostic de LN repose principalement sur un diagnostic clair de SLE, qui n'est pas difficile à diagnostiquer. Il existe souvent plusieurs systèmes et plusieurs organes, mais un SLE atypique ou précoce est facilement omis ou mal diagnostiqué.
À l'heure actuelle, les critères de diagnostic du LES sont principalement basés sur les critères de diagnostic du LES révisés par l'American College of Rheumatology en 1982 (Tableau 1). Quatre des 11 critères peuvent être diagnostiqués, avec une sensibilité et une spécificité élevées, respectivement 93,1. % et 96,4%.
Cette norme évite facilement le diagnostic de certains cas précoces, bénins ou atypiques.Pour améliorer la sensibilité du diagnostic du LES, une norme de diagnostic a été proposée en 1982, qui prévoyait un examen du LBT cutané et un test du complément sérique basés sur les normes américaines. Un complément sérique, tel que inférieur à la normale, aide à diagnostiquer le LES avec une sensibilité de 97,5% et une spécificité de 93,6%.
Le diagnostic de néphrite lupique doit prêter attention à deux points: premièrement, les personnes chez qui on diagnostique un SLE doivent faire attention à la présence ou à l'absence de maladie rénale, le cas échéant, une biopsie rénale, puis environ 6% des patients atteints de SLE, Les lésions rénales étant la première et unique manifestation clinique, toute personne atteinte de maladie glomérulaire doit donc indiquer avec attention si elle est causée par le LES ou les deux. Selon les antécédents médicaux détaillés, un examen physique, un examen de laboratoire, un examen pathologique et un contraste Les critères de diagnostic font souvent un diagnostic correct.
Diagnostic différentiel
Le SLE a une base immunologique commune avec la maladie glomérulaire primaire: la néphrite lupique peut être utilisée comme première manifestation du SLE et comme manifestation principale ou unique du SLE, de sorte qu'elle est facilement diagnostiquée à tort comme une maladie glomérulaire primaire. Les points suivants sont identifiés:
1. La maladie glomérulaire primaire ne provoque pas de fièvre sauf si elle est associée à une infection.
2. La néphrite avec des manifestations extra-rénales telles que douleurs articulaires, éruptions cutanées, etc., en particulier chez les jeunes femmes, doit être fortement suspectée de néphrite lupique.
3. Avant le diagnostic de la maladie glomérulaire primaire, les patients présentant cette pathologie doivent systématiquement effectuer des tests immunologiques sériques tels que ANA, anticorps anti-ADN-ds, anticorps anti-Sm, etc., afin d'éviter un diagnostic erroné.
4. Si nécessaire, un examen immunopathologique (test du lupus cutané et biopsie rénale) facilitera également l'identification.
