trouble de l'humeur affective
introduction
Introduction au trouble de l'humeur affectif Également connu sous le nom de trouble affectif (troubles de l'humeur) et de trouble de l'humeur (troubles de l'humeur), anciennement connu sous le nom de psychose affective (psychoses affectives). Il sagit dun groupe de troubles mentaux dont les principales caractéristiques cliniques sont souvent accompagnées de modifications significatives de la pensée et du comportement, accompagnées de changements émotionnels élevés ou faibles significatifs et persistants. La réaction des événements de la vie sexuelle peut être un trouble invalidant récurrent, voire chronique, pouvant entraîner des hallucinations, des délires et dautres symptômes psychotiques. Souvent récurrents, la plupart peuvent être soulagés, quelques symptômes résiduels ou devenir chroniques. La première apparition de tels troubles mentaux se situe entre 16 et 30 ans. Cliniquement, il peut être divisé en quatre types: épisode dépressif, épisode maniaque, trouble bipolaire et trouble de l'humeur persistant. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: démence
Agent pathogène
Causes du trouble de l'humeur affectif
(1) Causes de la maladie
Dès l'époque d'Hippocrate, Kahlbaum (1882) proposa pour la première fois que manie et dépression étaient deux phases de la même maladie et non deux maladies indépendantes, 1896, Cray. Yulin a clairement classé les deux unités dans l'unité de classification de la maladie, qui s'appelait Manic Depressive Psychosis (psychose dépressive maniaque). Ce nom a été utilisé jusqu'à présent. Depuis longtemps, les gens se sont beaucoup intéressés aux causes des troubles de l'humeur (psychose émotionnelle): Hippocrate Selon les quatre types de théorie des fluides corporels, la dépression est une sécrétion excessive de bile noire; Kretchmer a proposé la théorie relative au tempérament, aux maladies du corps, considérée comme plus courante dans une bonne communication, joyeuse, active, variée, facile à être trop heureuse ou trop Les personnes mélancoliques sont également plus courantes chez les personnes à peau courte, et ce tempérament et cette forme de corps sont à la base de cette maladie; Pavlov pense que la manie est plus courante chez les personnes présentant des types de nerf forts et déséquilibrés. Le processus dinhibition est faible et le processus excitateur est dominant.Selon certaines conditions physiques défavorables, une psychose maniaco-dépressive peut survenir.
Avec l'avancement de la science et de la technologie, les gens ont approfondi leur compréhension des causes des troubles de l'humeur. Au cours des vingt dernières années, des scientifiques du monde entier se sont intéressés aux facteurs biologiques (facteurs génétiques, facteurs de qualité, facteurs physiques, physiologie, pathologie, biochimie, etc.). Les aspects et les facteurs psychosociaux ont fait beaucoup de recherches sur l'étiologie des troubles de l'humeur et ont accumulé beaucoup d'informations précieuses, en particulier dans la pathogenèse.
(deux) pathogenèse
1. Biochimie:
(1) Amines biogéniques: de nombreuses études ont rapporté des anomalies dans les voies des amines biogéniques ou des amines biogéniques et des anomalies structurelles chez les patients présentant des troubles affectifs. La norépinéphrine (NE) et la sérotonine (5-HT) sont considérées comme les plus pertinentes. Le tableau 2 présente les modifications des neurotransmetteurs et de leurs métabolites chez les patients souffrant de dépression.
En outre, des tests in vivo, presque tous les antidépresseurs et une thérapie physique efficace (telle que la thérapie par électrochocs) réduisent la sensibilité post-synaptique des récepteurs adrénergiques et des récepteurs 5-HT2 dans les applications à long terme, comme indiqué dans le tableau 3. Les résultats de cette recherche, les changements apportés par ce traitement à long terme et le délai d'apparition des antidépresseurs sont exactement les mêmes.
1 Théorie des troubles affectifs fondée sur les monoamines: la recherche biochimique sur les troubles affectifs commence avec lémergence dantidépresseurs, des deux premiers types dantidépresseurs, les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) et les antidépresseurs tricycliques (ATC). Au cours de la clairance des monoamines au site synaptique, les IMAO inhibent les monoamines (NE, 5-HT, DA et adrénaline) oxydases, tandis que le TCA bloque une autre voie majeure pour la réabsorption des monoamines, Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE & DavisJM (1965) ont pour la première fois proposé la théorie de lapparition du trouble affectif à la catécholamine, affirmant que "la survenue de certaines dépressions est liée à labsence absolue ou relative de catécholamines, en particulier de NE dans des régions cérébrales importantes, tandis que la manie est associée à la "En savoir plus sur les catécholamines", Van Praag HM et al. (1970) ont découvert que les taux de 5-HIAA dans le liquide céphalorachidien étaient faibles chez les patients souffrant de dépression. Coppen A et al. Selon les recherches sur les systèmes NE et 5-HT, la théorie de la combinaison de ces deux types de systèmes émetteurs est proposée, le faible niveau de système 5-HT constituant la base du trouble affectif causé par le changement de la fonction NE et la fonction 5-HT étant faible. Sur la base, le dysfonctionnement NE, la dépression et l'hyperthyroïdie NE se manifeste maniaque.
Deux études sur les neurotransmetteurs monoamines: des modifications du niveau de métabolites de la catécholamine dans le liquide céphalo-rachidien de patients présentant des troubles affectifs peuvent fournir une preuve directe de cette théorie, mais des études à ce jour ont montré que des modifications du contenu du métabolite NE MHPG dans le LCR chez des patients souffrant de dépression Il n'y a pas de régularité et les résultats de la teneur en 5-HTA du métabolite 5-HT dans le LCR sont cohérents.Ce phénomène est particulièrement important chez les patients présentant une tendance suicidaire évidente, car les fluides corporels périphériques comprennent le sang et les métabolites monoamines dans l'urine. La source ne se limite pas au système nerveux central.
3 Discussion sur la fonction des récepteurs NE: La relation entre la régulation négative de la fonction des récepteurs et leffet antidépresseur clinique est la découverte la plus cohérente et la plus reconnue du mécanisme daction des antidépresseurs. La relation existe dans presque tous les traitements antidépresseurs et présente une cohérence temporelle évidente avec la production d'effets antidépresseurs cliniques. D'autres données montrent que les récepteurs 2 présynaptiques régulent négativement la libération de NE. Le blocage des récepteurs 2 peut améliorer la fonction du système NE Dans la mesure où les récepteurs 2 présynaptiques sont également présents dans les neurones 5-HT, les médicaments qui bloquent les récepteurs 2 présynaptiques agissent en fait simultanément. NE et deux systèmes de neurotransmetteurs 5-HT.
4 Discussion sur la fonction du récepteur 5-HT: la relation entre le système 5-HT et la survenue de troubles affectifs: une déplétion de 5-HT avec la réserpine peut favoriser la dépression, le liquide céphalorachidien chez les patients présentant une tendance suicidaire 5- La teneur en HIAA a diminué et la fonction d'absorption des plaquettes par la 5-HT a également diminué. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la 5-HT (ISRS) agissaient principalement sur la recapture de la 5-HT et certains nouveaux antidépresseurs principalement liés à différents sous-types. La liaison aux récepteurs -HT, comme la néfazodone, est un antagoniste des récepteurs 5-HT2 et l'ipsapirone est un agoniste des récepteurs 5-HT1A. Un traitement à long terme avec ces médicaments conduit à une membrane post-synaptique 5-HT2. La diminution du nombre de récepteurs et la diminution de la fonction de recapture de la 5-HT pourraient être plus directement liées aux effets antidépresseurs.
Les chercheurs ont tenté d'utiliser des biomarqueurs pour classer la dépression en types de NE et de 5-HT et estiment qu'elle peut être utilisée principalement pour le système de la noradrénaline (par exemple, la maprotiline, la nortriptyline et le blindage). Traitement avec l'imipramine, etc. ou les systèmes 5-HT (tels que les ISRS) pour améliorer l'efficacité, mais des études récentes ont montré une interaction étroite entre le système central NE et le système 5-HT, agissant principalement sur un nerf Le médicament du système émetteur peut affecter de manière secondaire le fonctionnement d'un autre, voire de plusieurs systèmes émetteurs du fait de cette interaction, tel que la régulation du système 5-HT par le récepteur 2 décrit ci-dessus. Par conséquent, les caractéristiques biologiques sont adoptées. Il est encore trop tôt pour classer la dépression.
5 Théorie de la dopamine (DA): les études biochimiques sur la dépression portent principalement sur les systèmes de neurotransmetteurs NE et 5-HT, mais certaines études estiment également que la DA joue un rôle important dans la pathogenèse des troubles affectifs. Des niveaux de médicaments tels que la réserpine ou des maladies telles que la maladie de Parkinson peuvent provoquer une dépression, tandis que les médicaments améliorant la fonction de l'AD, tels que la L-dopa, la bromocriptine, la tyrosine, l'amphétamine et le bupropion, peuvent atténuer les symptômes dépressifs. Par conséquent, certaines personnes ont récemment proposé la théorie selon laquelle la dépression est associée à la DA: certaines pensent que les patients déprimés ont un trouble de la fonction des DA dans le système cérébral moyen, et une autre que les patients déprimés peuvent avoir une fonction basse du récepteur de la dopamine D1.
(2) Acides aminés, peptides: l'acide -aminobutyrique (GABA) et les peptides neuroactifs tels que la vasopressine et les opioïdes endogènes, jouent également un rôle dans la pathogenèse des troubles affectifs, sur les récepteurs GABA. L'hypothèse d'une relation avec l'apparition d'un trouble affectif provient principalement de l'application d'antiépileptiques efficaces dans le traitement de la manie ou d'un trouble bipolaire, tels que le valproate de sodium, la carbamazépine. Des études ont montré que le liquide céphalo-rachidien et le plasma chez les patients souffrant de dépression La teneur en GABA a diminué, alors que les antidépresseurs tricycliques, MAOI, SSRIS et ECT ont tous augmenté le nombre de récepteurs GABA. Les principaux acides aminés excitateurs du système glutamate central et la fonction GABA ont une restriction mutuelle. Il existe deux catégories principales, lun est couplé aux canaux ioniques, ce qui peut être lié à la pathogenèse de lépilepsie, et lautre est couplé à la protéine G, qui est le récepteur métabolique du glutamate (mGluR), le glutamate métabotropique. Le corps est divisé en cinq sous-types, parmi lesquels mGluR2 peut être associé à l'apparition de la dépression et l'antagoniste des récepteurs mGluR2 pourrait devenir une nouvelle classe prometteuse d'antidépresseurs.
(3) Système de second messager: le rolipram est un inhibiteur sélectif de la phosphodiestérase qui présente des effets antidépresseurs au cours des essais cliniques. On pense que la fonction du système de second messager de lAMPc est liée à lapparition dun trouble affectif, la dépression. Le patient a une fonction AMP faible: lorsque la phosphodiesterase est inhibée, le processus d'inactivation de l'AMPc est bloqué, ce qui améliore sa fonction et joue donc le rôle d'antidépresseur.
Le second messager couplé à la protéine G possède un système phosphoinositide (IP) en plus de l'AMPc, qui se lie au ligand excitateur pour activer la protéine G excitatrice (Gi), et Gi active le phospholipide spécifique du phosphatidylinositol. Enzyme C (PLC), qui agit sur le phosphatidylinositol diphosphate (PIP2) à lintérieur de la bicouche phospholipidique de la membrane cellulaire pour produire du diglycéride (DAG) et de linositol triphosphate (IP3), qui est stocké dans le réseau tissé interne. Le Ca2, tandis que le Ca2 interagit avec le DAG pour activer la protéine kinase C (PKC), qui active de nombreuses protéases cytoplasmiques, ce qui déclenche une série de processus biologiques, y compris des processus de transcription génique.L'IP3 nécessite l'inositol monophosphatase une fois la fonction remplie. Inositol libre hydrolysé, libéré, puis synthétisé avec DAG en tant qu'IP pour compléter l'ensemble du cycle, tandis que l'ion Li est un inhibiteur de l'inositol monophosphatase et que la concentration thérapeutique de Li bloque l'acide phosphorique en inhibant l'inositol monophosphatase. Le cycle de l'inositol entraîne une modification de la fonction du second messager IP, ce qui permet de traiter les épisodes maniaques, de sorte que certains chercheurs spéculent que l'apparition d'un trouble affectif pourrait être liée à la fonction anormale du second messager IP.
2. Neuroendocrine: L'hypothalamus est le système nerveux central de la fonction neuroendocrine. L'hypothalamus lui-même est régulé par différents systèmes de neurotransmetteurs, tels que les neurotransmetteurs monoamines, qui entraînent des dysfonctionnements neuroendocriniens chez les patients atteints de troubles affectifs. Peut refléter principalement la fonction anormale du système de neurotransmetteur monoaminé, tout comme les médicaments antipsychotiques traditionnels, peut bloquer la fonction de la dopamine à entonnoir de nodule, entraînant des taux élevés de prolactine chez les patients, en théorie Des modifications spécifiques de la fonction neuroendocrine peuvent être la cause d'un trouble affectif et sont plus susceptibles d'être une manifestation d'un dysfonctionnement cérébral basal.
(1) axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA):
1 concentration de cortisone:
A. Le processus de régulation de la sécrétion de cortisone est le suivant:
Les neurones du noyau paraventriculaire sécrètent de la CRH (hormone de libération de la corticotropine).
b) La CRH est transportée à travers le système portail hypophysaire vers l'hypophyse postérieure, stimulant ainsi la libération de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) dans l'hypophyse postérieure.
c) LACTH atteint la glande surrénale par la circulation systémique, stimulant ainsi la libération de cortisone glucocorticoïde par le cortex surrénalien.
d) La cortisone agit sur le récepteur de la cortisone de l'hippocampe par un mécanisme de régulation rapide (sensible au taux d'augmentation de la concentration de cortisone), réduisant ainsi la libération d'ACTH.
La cortisone agit également sur les récepteurs hypophysaires et surrénaliens via un mécanisme de régulation lente (sensible aux concentrations de cortisone à l'état d'équilibre) pour réduire la libération d'ACTH et bloquer ses effets excitateurs.
B. Un dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien que l'on peut trouver chez les patients déprimés comprend:
Hypercortisone, le rythme des sécrétions diurnes change, cest-à-dire quil napparaît pas au fond de la nuit la moitié de la personne normale.
La désinhibition de la dexaméthasone se produit chez environ la moitié des patients atteints de dépression.
c) Augmentation du volume surrénal.
d) Augmentation de la sécrétion de glucocorticoïdes causée par lACTH.
e) Augmentation des taux de CRH dans le liquide céphalorachidien.
f) La sécrétion dACTH de la réponse exogène à la CRH est lente; en général, plus le degré de dépression est grave, plus lanomalie de laxe HPA est ancienne, plus elle est évidente.
Des études récentes ont montré que les patients dépressifs présentaient des taux élevés dACTH, des rythmes de sécrétion anormaux sur 24 heures et un volume hypophysaire plus important.Young et al. (1997) ont utilisé le métyrapone pour bloquer la sécrétion surrénale de cortisone et ont étudié la CRH exogène sous ACTH. L'effet de la sécrétion, les auteurs ont constaté qu'en dépit de la réponse lente de la sécrétion d'ACTH provoquée par la stimulation par la CRH chez les patients déprimés, la réponse peut être rétablie lorsqu'un médicament bloquant la sécrétion de cortisone est administré, indiquant que la sécrétion d'ACTH est lente chez les patients déprimés. Cela est dû à une augmentation du niveau de cortisone.
Raadsher et al (1995) ont constaté que le nombre de neurones contenant la CRH et le niveau d'ARNm de la CRH dans le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus augmentaient chez ces patients, ce qui suggère que les anomalies de la fonction hypophysaire et surrénalienne et la dépression chez les patients souffrant de dépression La sécrétion de CRH dans le thalamus est liée et la réponse lente de la sécrétion d'ACTH peut être due à un hyperfonctionnement à long terme de la CRH, qui conduit à une régulation négative de la fonction du récepteur de la CRH hypophysaire, tandis que l'augmentation de la concentration de cortisone régule également la sécrétion de l'ACTH.
Des études récentes ont montré que la CRH agit non seulement comme une hormone endocrine affectant la libération dACTH dans lhypophyse postérieure, mais aussi comme neurotransmetteur pour les effets biologiques de différentes régions du cerveau et, plus important encore, pour le récepteur de la CRH dans lhypothalamus. Les voies neuronales régulant la libération d'ACTH étant différentes des mécanismes régulateurs des récepteurs de la CRH dans d'autres régions du cerveau, le CRH intègre non seulement les hormones, les comportements et les nerfs autonomes associés au stress, à l'anxiété et à la dépression. Le processus de fonctionnement joue un rôle important.
Chez les patients souffrant de dépression, la fonction des récepteurs périphériques des corticostéroïdes se modifie également: il existe deux types de récepteurs: les récepteurs de type I, également appelés récepteurs de minéralocorticoïdes, ont une forte affinité pour la cortisone dans le sang. En ce qui concerne le maintien du rythme circadien, le récepteur de type II, également appelé récepteur des glucocorticoïdes, a une faible affinité pour la cortisone et est associé à une régulation de la rétroaction négative provoquée par des niveaux élevés de cortisone et également à la dexaméthasone. Le rôle de la fonction des récepteurs des corticostéroïdes évolue au cours des épisodes dépressifs, affaiblissant le rôle des glucocorticoïdes, coupant ainsi la fonction de régulation à rétroaction négative de l'axe HPA, entraînant une fonction persistante et active de l'axe HPA, des modifications de la fonction des récepteurs Cela peut également expliquer pourquoi les patients atteints de dépression ne présentent pas de signes de signes physiques chez les patients présentant une hyperfonction surrénalienne.
Bien que l'étude sur le nombre de récepteurs directs aux glucocorticoïdes ne soit pas toujours conclue, les résultats d'études sur la fonction des récepteurs ont systématiquement montré que la fonction des récepteurs des glucocorticoïdes sur les cellules des patients déprimés était inférieure à celle des personnes normales. Leffet inhibiteur des corticostéroïdes sur les organes effecteurs est plus faible que celui des sujets normaux, mais cette différence est plus marquée chez les sujets dont le test de suppression de la dexaméthasone est positif.A létude, les patients doivent prendre de la dexaméthasone ou les cellules in vitro. Lincubation avec la dexaméthasone ou la cortisone, après lajout de mitogènes, ne provoque pas une prolifération lymphocytaire chez les patients atteints de dépression, ni les cellules normales, ni lactivité des cellules tueuses naturelles. Ce phénomène saméliore dans la dépression. Après avoir disparu, Holsboer et Barden (1996) ont constaté que le traitement d'animaux avec plusieurs antidépresseurs ou électrochocs pouvait améliorer la régulation de la rétroaction négative des glucocorticoïdes, réduisant ainsi la valeur de base des glucocorticoïdes et augmentant le post-stress. Pour augmenter le taux de liaison au récepteur des glucocorticoïdes et le contenu en ARNm dans des régions cérébrales importantes, il est plus significatif que ce changement se produise également dans le médicament 2 ~. Il est apparu 3 semaines plus tard, ce qui est compatible avec l'apparition d'effets antidépresseurs.Les tests in vitro ont également révélé que les antidépresseurs peuvent augmenter le nombre de récepteurs des glucocorticoïdes ou améliorer leur fonction.
La fonction de la CRH en dehors de l'hypothalamus diffère de celle de la CRH hypothalamique: la régulation de la CRH dans le liquide céphalo-rachidien peut principalement refléter l'état fonctionnel du système CRH en dehors de l'hypothalamus. Une diminution des récepteurs CRH dans le cortex frontal a été constatée, suggérant une augmentation possible de la libération présynaptique de la CRH et une diminution de la fonction des récepteurs postsynaptiques en dehors de l'hypothalamus. L'injection de CRH dans le cerveau ou dans des régions cérébrales spécifiques peut entraîner l'apparition de Un comportement de type anxiété, qui peut être neutralisé par les antagonistes du récepteur de la CRH, suggère qu'une augmentation de la CRH dans le cerveau pourrait être à la base de la dépression, de l'anxiété et même de la dépression, et de l'anxiété.
2 Essai d'inhibition de la dexaméthasone (DST): La dexaméthasone est un analogue synthétique de la cortisone, beaucoup plus puissant que la cortisone. La dexaméthasone par voie orale peut inhiber la sécrétion de cortisone. Après administration orale de dexaméthasone, environ 50% des patients dépressifs présentaient une sécrétion non restreinte de cortisone, cest-à-dire que le test de suppression de la dexaméthasone était positif. Dans le test standard, on prenait du sang à 11 heures pour déterminer la concentration de cortisone et laisser le patient Dexaméthasone par voie orale 1 mg, le sang a été prélevé à 16 heures (après 17h) et à 23 heures (après 24 heures) le deuxième jour pour déterminer la concentration de cortisone (si la concentration de cortisone est supérieure à 5 µg%), elle est positive et l'heure normale a été utilisée. En tant qu'indicateur diagnostique auxiliaire de la dépression, Zhou Dongfeng et al. Ont rapporté que le taux positif de DST dans le trouble bipolaire était de 52% et le taux positif de dépression ménopausique de 67%.
Bien que le taux positif normal de DST soit plus bas chez les personnes normales, le DST a également un taux positif plus élevé chez les autres patients atteints de maladie mentale, ce qui fait que la valeur de la DST diminue en tant qu'indice de diagnostic.Des études récentes laissent penser que la DST permet d'évaluer la récurrence des patients et de guider le maintien des médicaments. Si la dépression s'améliorait après le traitement et que le DST devenait négatif, le risque de récidive était faible, et inversement, si la dépression était améliorée mais que le DST restait positif, la probabilité de récidive était plus grande et nécessitait un traitement d'entretien à long terme.
Comme la dexaméthasone n'agit que sur le récepteur de la cortisone de l'hypophyse, elle ne peut pas être utilisée pour évaluer les modifications de la fonction des récepteurs de la cortisone dans d'autres sites. Par conséquent, dans des études récentes, la cortisone a été utilisée pour ce test d'inhibition. Il a été constaté que la cortisone présentait un défaut dans la voie de régulation à rétroaction négative rapide chez les patients souffrant de dépression.
(2) Axe hypothalamo-hypophysaire-thyroïdien (HPT): les caractéristiques fonctionnelles de l'axe HPT sont similaires à celles de l'axe HPA: l'hormone de libération de l'hormone stimulante de la thyroïde (TRH) sécrétée par l'hypothalamus atteint la glande pituitaire postérieure par l'intermédiaire du système portail hypophysaire, stimulant ainsi la stimulation de la thyroïde. La TSH sécrète la TSH, qui atteint la glande thyroïde par la circulation systémique, entraînant la libération de thyroxine (T4) et de 3,5,3-triiodothyronine (T3), qui peuvent également être transformées en dehors de la glande thyroïde. C'est T3, et la libération de TRH et TSH par T4 et T3 forme une régulation en retour négatif permettant d'atteindre l'équilibre physiologique.
La relation entre la fonction thyroïdienne et lhumeur est reconnue tôt dans la clinique, lhyperthyroïdisme étant associé à une série de symptômes émotionnels tels que anxiété, dépression, agitation, fatigue, instabilité émotionnelle, etc., tandis que les manifestations cliniques de lhypothyroïdie ne se manifestent pas. On peut confondre moins d'aspects avec la dépression, tels que le ralentissement moteur, la fatigue, le dysfonctionnement sexuel, la dépression et les tendances suicidaires.Le sommeil excessif et la prise de poids associés à l'hypothyroïdie peuvent amener les médecins à la diagnostiquer à tort comme une dépression atypique. Symptômes
Si le traitement efficace de la maladie primaire de la thyroïde nest pas effectué, lantidépresseur seul ne permet pas de traiter efficacement les symptômes émotionnels qui y sont associés.En revanche, la combinaison dantidépresseurs tricycliques et de T3 est souvent utilisée pour traiter la dépression réfractaire. Obtenez de meilleurs résultats.
Chez les patients souffrant de dépression, le rythme circadien de la sécrétion de thyroxine peut disparaître ou saplatir, les concentrations sériques de TSH et de T3 peuvent également diminuer, tandis que leffet stimulant de la TRH sur la sécrétion de TSH disparaît ou diminue également, cest-à-dire que le test de stimulation TRH est positif et que la TRH exogène ne peut être promue. La sécrétion de TSH peut être due à l'existence à long terme de l'hyperfonctionnement de la TRH chez les patients souffrant de dépression, ce qui conduit à une régulation négative de la fonction du récepteur de la TRH. Il a été constaté qu'il existe une augmentation du contenu de la TRH dans le liquide céphalorachidien chez les patients souffrant de dépression, et des études récentes ont également montré que ce liquide était directement cérébrospinal. L'injection de TRH produit un effet antidépresseur (Marangell et al., 1997) car il inverse les effets physiologiques de la régulation négative de la fonction du récepteur de la TRH.
Le test dexcitation TRH est lune des méthodes utilisées pour faciliter le diagnostic clinique de la dépression en mesurant dabord les niveaux basaux de T3, T4 et TSH et en injectant 300 à 500 µg de TRH par voie intraveineuse à 9 h, 30 et 60 après linjection et Les taux sériques de TSH ont été déterminés par prélèvement sanguin à 90 min. Si la différence entre la valeur maximale après l'administration et la valeur initiale avant l'injection était inférieure à 6 U / ml, le test de stimulation de la TRH était positif et le taux de TRH positif chez les patients souffrant de dépression était d'environ 40%. Le test DST positif ne se chevauchant pas complètement, combinant ces deux tests, Chen Guang et al ont constaté que le taux de patients atteints de dépression atteignait 70%.
Des études récentes ont montré que 10% des patients dépressifs avaient dans leur sérum des anticorps antithyroïdiens, ce qui est le plus fréquent chez les patients atteints de trouble bipolaire I. En fait, les modifications fonctionnelles de ces axes HPT observés dans la dépression ne sont pas propres à la dépression. On peut l'observer chez des patients en colère, alcooliques, etc. Il faut donc explorer plus avant sa signification clinique.
(3) Modifications de la sécrétion dautres hormones: la sécrétion de lhormone de croissance (GH) a un rythme circadien, qui culmine au cours du sommeil lent, et le maximum daplatissement chez les patients dépressifs devient plus plat, tandis que la sécrétion de GH provoquée par la clonidine est augmentée. Il est également devenu terne.
La dépression peut également être accompagnée de modifications d'autres rythmes de sécrétion hormonale, tels qu'une diminution de la sécrétion de mélatonine, l'administration de tryptophane ne favorise pas la sécrétion de prolactine, une diminution de la sécrétion d'urotropine et de l'hormone lutéinisante et de la testostérone chez l'homme. Le niveau baisse.
3. Neuroimmunologie: au cours des dernières décennies, des études ont montré que le système immunitaire humain et le système nerveux central régulent dans les deux sens, et que le système endocrinien joue un rôle dans le pont, en raison d'activités endocriniennes, liées au système nerveux et même de facteurs immunitaires. Par conséquent, pour comprendre leur relation avec les troubles affectifs, beaucoup doivent prêter attention aux deux points suivants: premièrement, il existe un ajustement mutuel étroit entre la fonction immunitaire et la fonction endocrinienne, de sorte que les troubles mentaux ou les événements de la vie qui affectent la fonction endocrinienne peuvent être une fonction immunitaire Ceci doit être pris en compte lors du traitement de maladies somatiques, en particulier d'infections et de troubles affectifs associés à des tumeurs. En outre, en raison de la fonction immunitaire, il existe une régulation inverse des fonctions des systèmes nerveux et endocrinien, de sorte qu'une immunomodulation telle que des cytokines et des Le processus immunologique peut affecter le fonctionnement du système nerveux et du système endocrinien et jouer ainsi un rôle important dans la physiopathologie des troubles mentaux, en général, les modifications de la fonction immunitaire qui accompagnent le trouble affectif peuvent porter atteinte aux fonctions physiologiques du patient. Peut aussi être causé par La formation d'une barrière ou retardée.
Les effets des événements stressants sur le système immunitaire commencent au plus tôt et peuvent être excitateurs ou inhibiteurs, en fonction de la durée de lévénement, et se retrouvent dans les études sur les modifications de la fonction immunitaire des personnes endeuillées. Le degré de dépression en cas de deuil est étroitement lié aux modifications de la fonction immunitaire.Les premières études sur la dépression montraient une diminution de la réponse immunitaire cellulaire, mais les résultats des études ultérieures étaient différents, mais les patients plus âgés, gravement déprimés, présentant des modifications de la fonction immunitaire Plus important.
Les troubles émotionnels et les événements de stress peuvent affecter la fonction immunitaire et des modifications de la fonction immunitaire peuvent également être à l'origine de troubles affectifs.Les preuves initiales proviennent de symptômes comportementaux, y compris la dépression, à divers niveaux élevés de cytokines. Connu sous le nom de comportement de maladie, il est causé par l'application de cytokines pro-inflammatoires, notamment les interleukines (IL) 2 et 3, le facteur de nécrose tumorale, l'interféron- / , etc. Débilitation, fatigue, fatigue, manque de plaisir, sommeil, anorexie, isolement social, hyperalgésie et inattention, et taux élevés de cytokines inflammatoires sériques, y compris IL-6, sont également présents dans les cas de dépression majeure. Protéines à réaction rapide (telles que lhaptoglobine, la protéine C-réactive, la glycoprotéine 1-acide), ce processus de réaction rapide peut entraîner une diminution de la teneur en L-tryptophane, entraînant une diminution des taux de 5-HT dans le cerveau. L'effet des glucocorticoïdes sur le tissu effecteur peut être bloqué en inhibant directement l'expression des récepteurs des glucocorticoïdes et leur fonction, provoquant ainsi une hyperactivité de l'axe HPA en altérant sa fonction de régulation par rétroaction négative.
4. Sommeil et anomalies de l'électroencéphalogramme: difficulté à s'endormir, se lever tôt, se réveiller tôt ou tard, est un symptôme courant de la dépression, tandis que lorsque maniaque est souvent présent, les besoins en sommeil sont souvent réduits. Par conséquent, les troubles affectifs ainsi que le sommeil et le sommeil EEG Les chercheurs ont depuis longtemps apprécié la relation de changement qui a principalement porté sur les points suivants: sommeil retardé, temps de latence du sommeil paradoxal (délai entre le sommeil et le sommeil paradoxal), première durée du sommeil paradoxal, sommeil en onde delta Anomalies, etc., une étude EEG a montré que les patients dépressifs présentaient une latence prolongée de P300 et de N400, et une privation totale de sommeil ou un traitement du sommeil lent ont de bons effets à court terme sur la dépression, ce qui indique également que les modifications du rythme du sommeil jouent un rôle important dans la pathogenèse du trouble affectif.
Les médicaments antiépileptiques étant efficaces dans le traitement du trouble bipolaire, les gens réalisent qu'il existe une relation étroite entre l'activité électrophysiologique et l'activité émotionnelle. Il existe une théorie "d'allumage" selon laquelle l'application répétée d'une stimulation sous-seuil aux neurones conduira éventuellement à des potentiels d'action. Par conséquent, les patients atteints de troubles affectifs peuvent avoir un statut "d'allumage" répété du cortex du lobe temporal, ce qui entraîne une instabilité de l'activité neurale, pouvant être liée au trouble bipolaire, tandis que des médicaments antiépileptiques tels que le valproate de sodium et la carbamazépine sont dus à Cette stimulation électrique sous le seuil répété est bloquée pour stabiliser lhumeur.
5. Recherche en imagerie cérébrale: Il nexiste aucune recherche concluante cohérente et reproductible sur les études en imagerie cérébrale des troubles affectifs.
1 partie du patient biphasique de type I, en particulier un homme, présente une hypertrophie ventriculaire;
L'élargissement du ventricule chez les patients souffrant de dépression grave n'est pas aussi important que celui des patients bipolaires I, mais l'élargissement ventriculaire chez les patients souffrant de dépression avec symptômes psychotiques est plus évident;
Une étude par imagerie par résonance magnétique (IRM) 3 a également révélé que les patients souffrant de dépression majeure avaient un noyau caudé raccourci et une atrophie du lobe frontal;
4 patients souffrant de dépression ont un temps de relaxation T1 anormal dans l'hippocampe;
5 patients atteints de phase bipolaire I ont été profondément endommagés par la substance blanche;
6 en utilisant l'imagerie par émission de photons unique (SPECT) ou la tomographie par émission de positrons (TEP), la perte de sang dans le cortex cérébral de certains patients souffrant de dépression, en particulier dans le cortex frontal;
La technique de spectroscopie par résonance magnétique (MRS) a été utilisée pour détecter des anomalies du métabolisme phospholipidique de la membrane cellulaire chez des patients atteints de phase bipolaire I, coïncidant avec la théorie du désordre bipolaire du second messager et le site d'action des ions Li, et également trouvée lors d'expérimentations animales. Effet des ions Li sur le métabolisme des phospholipides.
6. Recherche en génétique: la recherche en génétique a jusqu'à présent affirmé que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse des troubles affectifs, mais le mode d'action des influences génétiques est très complexe et un seul facteur de la génétique est utilisé pour expliquer les troubles affectifs. Les facteurs psychosociaux jouent un rôle important non seulement dans la pathogenèse des troubles affectifs, mais aussi chez certains patients, ce qui peut directement conduire à l'apparition d'obstacles.En revanche, les facteurs génétiques ont un impact plus important sur le trouble bipolaire que la dépression. Sois fort.
(1) Enquête familiale: Les résultats des enquêtes familiales sur le trouble affectif sont relativement cohérents: lincidence du trouble bipolaire chez les parents au premier degré des sujets présentant un trouble bipolaire est de 8 à 18 fois supérieure à celle de parents normaux et du trouble dépressif. Le taux d'incidence est de 2 à 10 fois supérieur à celui des parents au premier degré des parents au premier degré du dépressionnaire dépressif et à une incidence de 1,5 à 2,5 fois supérieure à celle des parents au premier degré de la personne normale et à la dépression deux à trois fois plus élevée que celle des parents au premier degré. Lalienation de la relation de parenté entre le répondant et le demandeur est réduite. Lhéritabilité du trouble bipolaire est également élevée. Au moins lun des parents de 50% des patients atteints de trouble bipolaire est atteint dun trouble affectif, si lun des parents a Si vous souffrez d'un trouble bipolaire, le risque de développer un trouble affectif chez votre enfant est de 25%. Si les deux parents souffrent d'un trouble bipolaire, le risque de trouble affectif chez leur enfant augmente de 50% à 75%.
(2) Enquête sur les jumeaux: Les principaux résultats de l'enquête sur les jumeaux sont que les jumeaux jumeaux réclament un trouble bipolaire avec un taux de prévalence compris entre 33% et 90% et que le taux de trouble dépressif majeur est d'environ 50%, tandis que les jumeaux sont entre jumeaux. L'incidence du trouble bipolaire est comprise entre 5% et 25% et le taux de trouble dépressif majeur entre 10% et 25% .Bien que les taux de maladies différentes rapportés dans chaque étude soient différents, on trouve presque le double d'ufs dans chaque étude. Le taux de comorbidité des jumeaux est significativement plus élevé que celui des jumeaux fraternels.
(3) Enquête sur les enfants en famille d'accueil: certains chercheurs pensent que les parents souffrant de troubles affectifs ou leurs familles auront des effets environnementaux négatifs sur leurs enfants, ce qui entraînera une augmentation de l'incidence des troubles mentaux, c'est-à-dire simplement Les enquêtes auprès des familles ou des couples ne suffisent pas pour confirmer pleinement le rôle des facteurs génétiques, alors que létude sur les enfants en famille daccueil est menée par des parents denfants biologiques atteints de troubles affectifs qui sont placés dans une famille normale après la naissance, du fait de la naissance de lenfant. Peu de temps après avoir été hébergés ailleurs, l'impact environnemental de la parenté par le sang sur la croissance et le développement des enfants peut également être exclu. Ces enquêtes montrent également que le trouble affectif a une prédisposition génétique claire et Mendelwicz & Rainer (1977) ont enquêté sur 29 cas de trouble bipolaire. Les parents ont découvert que 31% de leurs parents de sang avaient un trouble affectif, alors que 12% seulement de leurs parents nourriciers avaient un trouble affectif. L'incidence de trouble affectif chez les parents de famille d'accueil probants et l'incidence de parents de sang d'autres probants de trouble bipolaire (26 %) est proche de, significativement plus élevé que le parent par le sang de lenfant vivant normalement (2% à 9%), les autres résultats de recherche sont similaires Les enfants des parents sont encore plus susceptibles davoir un taux de trouble affectif plus élevé, même sils sont élevés dans un environnement normal, et lincidence de troubles affectifs chez les enfants nourris dautres familles daccueil est proche de celle denfants non scolarisés, ce qui indique que des facteurs environnementaux font partie de ceux-ci. Le rôle joué n'est pas aussi direct et important que les facteurs génétiques.
(4) Recherche sur les liaisons génétiques: en utilisant la dernière technologie de polymorphisme de longueur de fragment denzyme de restriction (RFLP), de nombreux chercheurs ont mené de nombreuses études exploratoires utiles sur des gènes spécifiques ou des marqueurs de gènes et des troubles affectifs, qui ont été rapportés. Les marqueurs génétiques associés aux troubles affectifs, en particulier les troubles bipolaires, comprennent les chromosomes 5, 11 et X. Si on les considère conjointement avec des modifications biochimiques des troubles affectifs, le gène du récepteur de la dopamine D2 peut être trouvé sur le chromosome 5, la tyrosine. Le gène de l'hydroxylase acide (l'enzyme limitant la vitesse de la voie de synthèse de la catécholamine) est situé sur le chromosome 11, et certaines de ces études sont des cas isolés, certains ayant été répétés lors d'études ultérieures et d'autres non répliqués avec succès. Jusqu'à présent, aucun résultat de recherche ne peut être vérifié à plusieurs reprises, ce qui peut être lié au fait qu'un certain gène peut être associé au trouble émotionnel d'une famille, mais pas nécessairement de manière universelle. Egeland et al. (1987) sur la famille biphasique Amish Létude des liens génétiques des barrières est bien représentée, bien que les chercheurs aient réussi à cartographier les gènes pertinents du bras court du chromosome 11. Les résultats de létude de liaison entre le chromosome X et le trouble bipolaire sont similaires, mais ils contiennent le gène daltonien et le gène glucose-6-phosphate hydrolase. La maladie est une maladie héréditaire liée à l'X. Des études ont montré que les troubles biphasiques sont liés à ces deux gènes, alors que d'autres ont nié ce résultat. Cette chaîne existe peut-être dans certains cas (peut-être pas dans la plupart des cas). Dans tous les cas, les patients doivent faire preuve de prudence dans linterprétation des résultats des études sur les gènes.
7. Facteurs psychosociaux: Il est évident que l'utilisation d'un seul facteur génétique ne peut expliquer de manière satisfaisante l'étiologie du trouble affectif, en particulier de la dépression, même si les facteurs génétiques jouent un rôle important dans sa pathogenèse, l'induction de facteurs environnementaux et même l'effet pathogène ne peuvent être ignorés. Les facteurs génétiques peuvent conduire à une susceptibilité au développement de troubles affectifs, tels que l'instabilité de certains systèmes de neurotransmetteurs ou d'autres fonctions physiologiques, et ceux ayant ces qualités prédisposantes sont provoqués par certains facteurs environnementaux. La susceptibilité nest pas lexistence de tout ou rien, mais un état de transition: les personnes les plus susceptibles peuvent tomber malades sous linfluence de facteurs environnementaux plus légers, tandis que les moins vulnérables sont toujours affectées par des facteurs environnementaux plus importants. Il peut être malade, bien sûr, la susceptibilité ne provient pas nécessairement de l'hérédité. L'impact des expériences de la première enfance telles que le deuil des enfants ne peut pas être ignoré. L'hypothèse la plus sûre est que les facteurs génétiques ont un impact plus important sur le trouble bipolaire, tandis que les facteurs environnementaux Le rôle de la dépression est plus important.
(1) Événements de la vie et événements de stress environnementaux: Les événements de la vie traumatiques sont étroitement liés à lincidence des troubles de lhumeur Il existe souvent des événements de la vie stressants avant lapparition du trouble affectif Certaines personnes rapportent que des événements importants de la vie se sont produits au cours des 6 derniers mois, la dépression. Le risque de crises convulsives peut être multiplié par 6, le taux de risque de suicide est multiplié par 7, la gravité des événements de la vie est liée au début et il existe des événements négatifs majeurs tels que des catastrophes accidentelles, des pertes relatives, des pertes économiques importantes et des épisodes dépressifs en moins d'un an. Le risque est plus élevé que la population normale. Des stimuli psychosociaux chroniques tels que le chômage et des maladies chroniques peuvent également entraîner des épisodes dépressifs.Selon les pays occidentaux, la prévalence des dépressions majeures de faible et de haut degré est environ 2 fois plus élevée que celle du trouble bipolaire. Il y a beaucoup de personnes de haut niveau, mais il convient de souligner que toutes les personnes qui subissent des événements majeurs ne sont pas malades ou souffrent de troubles de l'humeur.
Lapparition de cette maladie doit être examinée de manière exhaustive à partir des effets globaux de facteurs génétiques tels que la génétique, la physiologie, la biochimie, etc. Une explication est que les événements stressants de la vie qui se produisent avant le premier épisode produiront une persistance dans les activités physiologiques du patient. Changement, ce changement persistant peut modifier le statut fonctionnel de certains systèmes de neurotransmetteurs et de systèmes de messagerie intracellulaire, ainsi que des changements organisationnels tels que la perte de neurones et la réduction de la synapse, plaçant ainsi le patient dans une situation difficile. Dans un état à haut risque, les épisodes suivants peuvent ne pas nécessiter d'événements de stress évidents ou peuvent se produire.L'état des événements de stress dans l'apparition de la dépression peut être expliqué de différentes manières.Certaines personnes pensent qu'il est d'origine étiologique et conduit directement à la dépression D'autres pensent que ce type d'événement déclenche seulement un état potentiel et le rend prématuré.Il est plus facile de comprendre le rôle des événements de la vie en utilisant la théorie de l'état de transition susceptibilité-facteur environnemental susmentionnée.
(2) Théorie psychologique: il existe de nombreuses théories psychologiques sur la survenue de troubles affectifs, impliquant la théorie psychanalytique classique, la théorie psychodynamique à orientation psychanalytique, la théorie de l'apprentissage, la théorie cognitive, etc. La théorie psychanalytique met l'accent sur les expériences vécues par les enfants lors de troubles de l'âge adulte. L'impact de la dépression en tant qu'attaque sur des personnes intimes et une expérience de dépression infantile qui n'a pas été débarrassée, et d'autres psychanalystes estiment que la dépression est une contradiction entre soi et le surmoi, ou un conflit interne .
La théorie de l'apprentissage utilise «l'impuissance acquise» pour expliquer la survenue d'une dépression. Dans des expériences sur des animaux, on constate que l'animal est placé dans une situation de chocs répétés qui ne peuvent pas s'échapper. Il s'efforcera de s'en débarrasser au début. Au bout d'un moment, il Abandonnant complètement l'effort, il comprend donc que cette situation ne peut pas être résolue, elle est dans un état d'impuissance et les personnes souffrant de dépression ont la même expérience d'impuissance si le médecin donne au patient un état de lui-même. Le sens du contrôle et de la domination, l'état de dépression s'améliorant, l'utilisation de récompenses comportementales et de méthodes d'intensification positive pour le traitement de la dépression est efficace.
Selon la théorie cognitive, il existe certaines incompréhensions cognitives chez les patients déprimés, telles que l'expérience de distorsion négative de l'expérience de vie, l'auto-évaluation négative, le pessimisme et l'impuissance.Le but de la thérapie cognitive est d'identifier ces incompréhensions cognitives négatives. Méthodes de travail comportementales pour corriger la pensée du patient.
La prévention
Prévention des troubles de l'humeur affective
Les psychologues pensent qu'apprendre à conserver la meilleure mentalité est comme un poisson vivant, libre de nager dans l'océan de la société, de la famille et de la vie, puis de maintenir sa meilleure mentalité dans un environnement social complexe. Comment utiliser diverses méthodes scientifiques et réalisables pour auto-réguler des facteurs psychologiques, promouvoir l'équilibre psychologique, améliorer la santé mentale, prévenir les problèmes psychologiques généraux et créer des barrières psychologiques grâce aux soins psychologiques auto-psychologiques, qui comprennent les aspects suivants:
1.
2.
3.
Complication
Démence de Complications
Symptôme
Asperge...
1.(depressive episode)33
(1)31
(hopelessness)(helplessness)(worthlessness)
(anhedonia)
3
(2)()()
(mood-congruent);(mood-incongruent)
;;10%15%
(psychomotor retardationpsychomotor agitation)
(3)
()
70%;
2.(manic episode)
(1)(),
(2)
(3)
(4)
(5)ICD-10
()
2
3.
;;2h;;;;15%;
Examiner
Il nexiste actuellement aucun test de laboratoire spécifique pour cette maladie.En cas dautres conditions, telles que linfection, les tests de laboratoire montrent des résultats positifs pour dautres conditions.
Diagnostic
Points de diagnostic
()(ICD-10DSM-CCMD-2-R)ICD-10
1.ICD-10
(1)
2
(F30)
(2)
12
(3)
()
()
(4)3(F32.0)24(F32.1)26DSM-
2h
()
(5%)
4
3(F32.2)(F32.3)2
2.
(1)
122
(2)
(F33.0)
(F33.1)
(F33.2)
(F33.3)
(F33.4)
3.ICD-10
(1)(F30.0)()
4
3
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.()
()
(2)(F30.1)
1()
3(4)
A.
B.()
C.
D.
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F.
G.
H.
I.
[(hyperacusis)]
(3)(F30.2)
C
-
()
F30.20(/);F30.21()
4.(F31);11
F31.0
F31.1
F31.2
F31.20
F31.21
F31.3
F31.30
F31.31
F31.4
F31.5
F31.6
()
2
1
F31.7
1()
1()
5.()(F34)ICD-10DSM-CCMD-()ICD-10
(1)(F34.1)()
2
2(F33.0)
A.
B.
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(20)(30501)
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3
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H.
(20)(30501)
6.1ICD-103CCMD-3
(2)()()2
ICD-10()
ICD-10()ICD-10
Diagnostic différentiel
()()
1.()
(1)
(2)
(3)
2.
(1)
;
;
;
423
(2)50%75%
(3)
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ICD-10A.
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B.
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e.;
f.
A23
ICD-10DSM--A.;B.;C.ICD-10
(1)()312(6)
1
(1)CCMD-2RCCMD-3CCMD-3;;CCMD-3
A.;();
B.
C.182
D.();()
