goitre endémique
introduction
Introduction au goitre endémique Le goitre endémique est un type de goitre, qui peut être divisé en deux groupes: sporadique et local. Le goitre endémique est causé par un goitre spécifique provoqué par l'environnement dans une région (principalement une carence en iode), ce qui signifie qu'une certaine proportion de la population vivant dans cette zone est atteinte de goitre et qu'une certaine proportion se rapporte à l'âge scolaire local. Le taux de goitre chez les enfants est supérieur à 5%, c'est-à-dire que la présence de goitre constitue un problème de santé publique et, de manière générale, moins de 5% est un goitre sporadique, principalement causé par des facteurs autres que la carence en iode. Connaissances de base Taux de maladie: 2% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: cancer de la thyroïde
Agent pathogène
Cause du goitre endémique
Carence en iode (55%)
À l'heure actuelle, la principale cause de cette maladie dans le monde est la carence en iode, principalement dans les régions montagneuses éloignées du littoral et de haute altitude, où le sol des zones d'endémie contient très peu d'iode et est étroitement lié à la carence en iode. Le taux est inversement proportionnel à la quantité d'iode et l'utilisation de sel iodé peut prévenir la maladie.
Consommation excessive d'iode (20%)
Dans les zones naturelles riches en iode, cette maladie est également répandue, principalement en raison d'un apport excessif en iode, ce qui entrave le processus organique de l'iode dans la glande thyroïde, inhibe la synthèse de T4, favorise la sécrétion de TSH et produit un goitre, appelé taux élevé d'iode. Goitre sexuel.
Facteurs biochimiques (20%)
Le calcium, le fluorure et le magnésium dans l'eau peuvent également causer le goitre et certains anions monovalents similaires à I-tels que: SCN-, F-, Br-, At-, C104-, ReO4-, TeO4-, BF4-, etc. La compétition de l'iode réduit la capacité de la thyroïde à concentrer l'iode, réduit la synthèse de la thyroxine et stimule la sécrétion de TSH par l'hypophyse, entraînant un élargissement de la glande thyroïde.
Pathogenèse:
Le goitre formé par un apport insuffisant en iode ne doit pas être considéré comme une maladie à part entière. La thyroïde dispose d'un processus de compensation adaptative pour la carence en iode et le goitre est en réalité le résultat de cette compensation adaptative. Dans le processus de compensation (physiologique) décompensation (dommages pathologiques), les modifications physiologiques de base de la maladie comprennent:
1. Lorsque la concentration en iode dans le sang diminue, la capacité d'absorption d'iode de l'épithélium thyroïdien est compensatoire, de sorte que le taux d'absorption d'iode augmente à 24 heures. ), laugmentation du taux dabsorption diode ne se manifeste pas seulement chez les patients atteints de la houle et de maladies, mais également le taux dabsorption diode de personnes dites «normales» dans ces services, reflétant le fait que tous les membres du service sont victimes dune carence en iode. Comme l'a dit Zhu Xianyu, la personne dite normale dans la salle, bien qu'il n'y ait pas de goitre, mais la carence en iode causée par le métabolisme de l'iode, fonction du système axe pituitaire-thyroïde, c'est la théorie selon laquelle toutes les personnes de la salle devraient manger du sel iodé. Selon.
2. L'iode L'iode, c'est-à-dire que le processus d'organication de l'iode est amélioré, que la synthèse de MIT est augmentée et que le DIT est relativement réduit.L'expérience du perchlorate est normale, ce qui indique qu'il n'y a pas de problème dans le processus d'organisation de l'iode, mais Coutras a constaté qu'elle avait été systématiquement Dans le cas du chlorate, le KI est libéré en même temps que la thyroïde, ce qui libère plus de sang que la normale, ce qui indique que le processus organique peut également présenter des défauts, ce qui peut expliquer en partie pourquoi, dans le même état de carence en iode, certaines personnes ont un goitre et dautres ne sont pas gonflées.
3. Le processus de couplage tyrosine-iode est amélioré: à mesure que le rapport MIT / DIT augmente, la synthèse de T3 augmente, la T4 diminue, cest-à-dire que T3, laugmentation de T4 et la quantité absolue de T4 diminuent, ce qui est lune des manifestations importantes de la maladie par carence en iode. Du point de vue de la compensation, il a deux significations: 1 plus de T3 synthétique, moins de T4 synthétique peut économiser liode, T3 est relativement normal pour éviter que lhypothyroïdie apparaisse dans les tissus environnants. Lactivité biologique du 2T3 est 4 à 5 fois supérieure à celle du T4, en raison de laugmentation normale ou compensatoire du T3, il nya pas dhypothyroïdie ni ddème mucineux dans les tissus environnants, mais comme le tissu cérébral utilise principalement du T4 au lieu de T3, la paire à faible T4 Le maintien du développement et des fonctions cérébrales est extrêmement dangereux.Les conclusions du service ont également confirmé que le patient (inflammation ou crétinisme) présentait davantage daugmentation normale ou compensatrice de T3, T4, en particulier FT4, FTI4 (T4 libre). Lindice) a considérablement diminué.
4. La synthèse de la thyroglobuline étant compensatoire, les follicules thyroïdiens montrent souvent la rétention gliale comme manifestation principale, mais la gliale contient généralement de la thyroglobuline incomplète ou insuffisamment mature, et la gélatine est mise à jour plus normalement. Rapide
5. En l'absence d'iode, la sécrétion d'hormone thyroïdienne est accélérée Lorsque la teneur en iode organique de la glande thyroïde tombe à moins de la moitié ou moins de la normale (10 mg / g), les taux de T3 et de T4 diminuent considérablement, ce qui entraîne une réduction de la quantité d'hormone thyroïdienne sécrétée dans le sang. En outre, après la désiodation de la tyrosine iodée, le taux de récupération de l'iode est augmenté et la quantité de fuites d'iode (dans le sang) est fortement réduite.
6. En raison de la diminution de la T4, le retour d'information augmente la TSH, l'une des manifestations les plus importantes de la carence en iode, de la T4 diminue et l'augmentation de la TSH reflète pleinement l'hypothyroïdie du patient. La TSH a deux types d'effets: la thyroïde. La fonction est exprimée par la consommation diode, la synthèse de T3 et de T4, la sécrétion dhormones, etc. Lun de ces types est laugmentation à long terme de la TSH et montre leffet de favoriser la croissance des cellules thyroïdiennes (effet lent), cest-à-dire que lépithélium passe de cubique à élevé. Colonne, nombre de cellules, augmentation du volume de la cellule, accélération de la synthèse de la protéine épithéliale, synthèse lente de l'ARN, effet lent de la TSH progressivement après plusieurs semaines ou mois de persistance d'une carence en iode insuffisante, degré de carence en iode et réactivité de l'organisme En règle générale, dans les 2 à 3 mois qui suivent une carence sévère en iode, le patient peut présenter un goitre. Le changement de TSH est corrélé négativement avec T4 et n'a pas de corrélation évidente avec T3. Il est à noter que la carence en iode n'est pas grave ni indemnisation du patient. En période de prospérité, la TSH est modérément élevée ou à un niveau normal élevé, c'est-à-dire l'hypothyroïdie subclinique, qui est une lésion déficiente en iode qui est souvent négligée.
Les modifications ci-dessus de la compensation dadaptation sont en cours de développement. Faible T4 élevé TSH a le sens de dommage. Lorsque la glande thyroïde forme des nodules, le sens de compensation disparaît progressivement et se transforme en facteurs de lésion (tels que: hyperthyroïdie induite, oppression, Cancer, etc.).
La prévention
Prévention du goitre endémique
Actuellement, les méthodes suivantes sont souvent utilisées pour prévenir:
1 Sel iodé: De l'iodure de sodium ou de potassium est ajouté au sel et sa concentration est comprise entre 1: 1 et 1: 20 000.
2 Eau potable iodée: de liodure de potassium est ajoutée à leau potable et 1 g diodure de potassium est ajouté par 100 000 litres deau (soit 10 µg diodure de potassium par litre deau).
3 L'injection d'huile d'iode convient aux régions à faible incidence, sans besoin d'iode général, injection d'une dose d'huile iodée, 125 mg moins de 1 an, 250 mg de 1 à 5 ans, 750 mg de 6 à 10 ans et plus de 10 ans et adulte, 1000 mg.
4 Mangez plus d'aliments riches en iode, tels que le varech, les algues, les algues, les poissons de mer et les crevettes.
Complication
Complications gustatives endémiques Complications du cancer de la thyroïde
1. L'hypothyroïdie chez de nombreux patients atteints d'hyperthyroïdie est plus normale dans la pratique clinique (compensation), mais depuis l'application du dosage radioimmunologique pour la détermination des hormones, il a été confirmé que la plupart des patients atteints d'hyperthyroïdie, même non chirurgicaux, présentaient des degrés variables d'hypothyroïdie dans la province du Guizhou. Les résultats de l'enquête dans le comté de Majiang sont dignes d'attention: parmi les 18 femmes enceintes présentant un gonflement de la thyroïde, le taux de détection d'hypothyroïdie néonatale chez leurs enfants était de 38,9%. Liu Jiaxuan et Tan Yubin ont également fourni le ftus dans la zone de carence en iode pour la première fois dans le monde. Des changements dans la fonction thyroïdienne, ils ont découvert que 30 cas davortements ftus dans la province avaient révélé que 23 cas avaient montré une diminution de la T4, une TSH élevée, ce qui entraînerait sans aucun doute différents degrés de troubles du développement du cerveau.
2. Lincidence de lhyperthyroïdie chez les patients hyperthyroïdiens nest pas élevée, elle nest observée que chez les patients présentant une hyperthyroïdie nodulaire toxique de plus de 40 ans et les symptômes de lhyperthyroïdie sont identiques à ceux de lhyperthyroïdie générale. Les nodules chauds de l'iode, les symptômes sont généralement plus légers que la maladie de Graves, faciles à guérir, et pas facile à rechuter après la chirurgie.
3. Tan Yubin a rapporté que l'incidence du cancer de la thyroïde dans 997 cas d'hyperthyroïdie nodulaire dans le comté de Longhua, dans la province du Hebei, était de 1,2% et que Ma Rong avait été trouvée dans 3304 cas dans le Shaanxi. Il nest que de 1,59% et le taux dincidence nest pas supérieur à celui des zones non pathogènes. Il est important de souligner que la possibilité de carcinogenèse du goitre nodulaire est grande, en particulier pour les nodules simples. Selon des rapports publiés dans le monde entier, les zones dépourvues diode L'incidence des carcinomes folliculaires et indifférenciés (anaplasiques) est élevée, tandis que l'incidence des carcinomes papillaires est faible, mais après la supplémentation en iode, dans les régions où l'iode est adéquat ou insuffisant, l'incidence des carcinomes folliculaires et non différenciés est faible, mais papillaire. L'incidence du cancer est élevée.
4. Adoucissement de la trachée C'est le résultat d'une compression prolongée de la trachée de la glande thyroïde élargie: les nodules thyroïdiens durs ou calcifiés compriment directement la trachée, principale cause de l'adoucissement. Le symptôme principal du patient est une difficulté à respirer (71,6%), voire même le surin. (16,4%), plus de la moitié des patients souffraient également de troubles de la respiration, dessoufflement et dautres symptômes cardiovasculaires. Lexpectorat a été diagnostiqué avec des complications thyroïdiennes lorsquune opération a été pratiquée dans la province du Shaanxi pour 11 500 interventions chirurgicales gonflées de la thyroïde.
Le carcinome dégénératif à cellules folliculaires et son sarcome sont une autre complication du goitre endémique: après traitement avec supplémentation en iode, l'incidence est réduite et l'évolution de la maladie accrue.
Symptôme
Symptômes du goitre endémique Symptômes communs Iode enrouement goitre Nodules thyroïdiens dyspnée dysphagie dysphagie iodée
Pas de symptômes cliniques évidents au stade précoce, thyroïde légère, élargissement diffus modéré, mou, pas de sensibilité, très peu de patients présentant un gonflement évident peuvent présenter des symptômes de compression, tels que difficulté à respirer, difficulté à respirer, enrouement, toux irritante, etc. Le goitre peut présenter des symptômes de compression sophagienne ou supérieure, et la fonction thyroïdienne est fondamentalement normale, mais environ 5% des patients souffrent d'hypothyroïdie en raison d'une fonction thyroïdienne insuffisante, ce qui nuit à leur intelligence et à leur croissance. Sérum, les taux de TSH augmentaient, quand on ajoutait de l'iode, la thyroxine était trop synthétisée pour former de l'iodothyronidine.
Examiner
Examen du goitre endémique
Il existe de nombreux examens pour les patients souffrant d'hyperthyroïdie, et chaque examen a une signification clinique certaine. Il est très important de sélectionner certains éléments à inspecter en fonction des différentes conditions de chaque patient.
1. État métabolique du corps
Détermination du taux métabolique de base (BMR), détermination du cholestérol sanguin, des triglycérides et de la créatinine.
2. Taux sériques d'hormones thyroïdiennes
Détermination du sérum total T3 (TT3), détermination du sérum total T4 (TT4), détermination du T3 libre de sérum (FT3), détermination du T4 libre de sérum (FT4), détermination du sérum anti-T3 (rT3).
3. Hypophyse - régulation de l'axe thyroïdien
Thyroïde absorbant le taux d'iode 131 et l'inhibition de la thyroïde (comprenant les tests d'inhibition de T3 et de tablette de thyroïde), l'hypersensibilité sérique, le test de stimulation de la thyroïde (S-TSH), le test de stimulation de la thyréostimuline (test de stimulation TRH).
4. Agrandissement du goitre
Échographie de la thyroïde en mode B, examen du développement des radionucléides thyroïdiens, etc.
5. Examen immunologique de la thyroïde
Détermination d'anticorps de récepteur stimulant la thyroïde, tels que le dosage d'immunoglobuline stimulant la thyroïde (TRAb), le dosage d'anticorps anti-thyroglobuline (TGAb), le dosage d'anticorps microsomaux thyroïdiens (TMAb) ou d'anticorps anti-peroxydase anti-thyroïde (TPOAb).
6. La nature de la maladie thyroïdienne.
7. Etat de l'électrolyte.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du goitre endémique
Critères de diagnostic
1. Le patient est originaire d'une zone de goitre répandue.
2. La thyroïde est élargie de manière diffuse et la fonction thyroïdienne est fondamentalement normale.
3. Enfants présentant une carence en iode, diminution du débit urinaire d'iode, inférieure à 50 g / j.
4.131Le taux d'absorption est supérieur à la normale.
5. La T4 dans le sang est normalement inférieure ou inférieure à la normale, la T3 dans le sang est augmentée ou normale et la TSH est augmentée ou dans la normale.
Diagnostic différentiel
1. Goitre nodulaire La glande thyroïde est une hyperplasie nodulaire avec des manifestations cliniques d'hyperthyroïdie et d'hyperthyroïdie.
2. Le goitre sporadique n'est pas répandu dans la région, il est plus fréquent chez les enfants pré-pubères et les adolescents à croissance et développement plus rapides ou les substances qui ont utilisé du goitre et où l'iode urinaire n'est pas réduit.
3. Thyroïdite lymphoïde chronique, la structure thyroïdienne enflée est flexible, la plupart des fonctions sont normales, quelques années plus tard, l'hypothyroïdie, très peu d'hyperthyroïdie, les anticorps anti-thyroïdiens anti-TGAb et TPOAb (TMAb), l'iode sanguine ne diminue pas.
4. Le crétinisme familial avec déficit enzymatique présente des manifestations cliniques de goitre et d'hypothyroïdie, une diminution de la T3 sérique, une diminution de la T4 sérique, une augmentation de la TSH et une diminution de l'iode urinaire.
5. Hyperthyroïdie causée par diverses causes de thyrotoxicose, hypertrophie de la thyroïde, texture douce, accompagnée de manifestations cliniques d'hyperthyroïdie, la T3 dans le sang peut être augmentée, la TSH diminuée.
6. Surdité - Syndrome du goitre (syndrome de Pendred) Surdité avec muet après la naissance, goitre pendant l'enfance, fonction thyroïdienne normale ou insuffisante, cette maladie est un trouble autosomique récessif, les anomalies congénitales de l'iode congénitale, Il y a une augmentation de la tyrosine d'iode dans le sang et le rapport MIT / DIT à l'iode tyrosine / iodolinine est augmenté, et l'iode urinaire n'est pas réduit.
