Manifestations du système nerveux de la leptospirose
introduction
Introduction à la performance du système nerveux de la leptospirose La leptospirose, appelée la leptospirose, est une maladie infectieuse aiguë épidémique naturelle causée par divers sérotypes de Leptospira pathogène. Communément appelé «battage jaune» ou «souffle de riz», ses signes cliniques sont une forte fièvre, des courbatures, de la fatigue, une congestion membranaire liée à la balle, une adénopathie et une douleur évidente au niveau du gastrocnémien. Dans les cas graves, une hémorragie pulmonaire, une jaunisse, une méningo-encéphalite et des reins Défaillance fonctionnelle, etc. Grâce au travail de prévention vigoureux, divers cas de leptospirose avec hémorragie pulmonaire et insuffisance hépatique et rénale ont été réduits, mais il nest pas rare de rencontrer une artérite cérébrale et une radiculite multiple après infection par la leptospirose. L'dème cérébral, l'infirmité motrice cérébrale conduit à une insuffisance respiratoire et le système nerveux est plus fréquent.L'apparition précoce se caractérise par une mononévrite, une polynévrite, une radiculite et un spasme des nerfs crâniens. Vous voir. Sur le plan clinique, il se caractérise principalement par une maladie cérébrovasculaire ischémique.Les patients présentent souvent des symptômes tels qu'une hémiplégie et une aphasie 1 à 5 mois après la disparition des symptômes dans la phase aiguë. Une de ses caractéristiques cliniques est répétée et variable. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode de transmission: propagation de la peste Complications: sepsis, insuffisance rénale
Agent pathogène
Manifestation neurologique étiologie la leptospirose
Infection (30%):
Leptospira est une famille de Treponemae: une ou deux extrémités de la cellule sont courbées et accrochées et tournent le long de l'axe central. Elles sont difficiles à voir au microscope ordinaire et doivent être observées au microscope à fond noir. Elles peuvent également être examinées par coloration à l'argent. Brun foncé ou noir, sensible à la chaleur, aux acides, à la sécheresse et aux désinfectants généraux.
Voie d'infection (20%):
L'agent pathogène pénètre dans le corps humain par la peau, les muqueuses ou les plaies, passe à travers la circulation sanguine dans de petits vaisseaux sanguins et lymphatiques, se multiplie dans le sang, forme une sepsie et libère des facteurs pathogènes tels que l'hémolysine et des endotoxines, provoquant des symptômes cliniques, et le corps du crochet envahissant les organes internes. Tels que les poumons, le foie, les reins, le cur et le système nerveux central, c'est-à-dire causant des dommages aux organes et des complications des organes correspondants.
Changements pathologiques (25%):
La leptospirose a pour fondement pathologique une atteinte systémique par capillarité toxique, qui ne provoque pas de lésion viscérale évidente et que des cas graves peuvent entraîner des modifications pathologiques d'organes différents.
Elle se manifeste principalement par une expansion et une congestion étendues des capillaires pulmonaires, une hémorragie diffuse par points, les alvéoles contenant de la fibrine de globules rouges et une petite quantité de globules blancs, certains alvéolaires contenant des sérums, des interstitiels pulmonaires présentant divers degrés de congestion, d'dème, de briquet. Réaction inflammatoire, certains cytoplasmes présentent des crochets dénaturés.
Les lobules hépatiques présentent une hyperémie, un dème, une dégénérescence et une nécrose des hépatocytes et des crochets dégénératifs dans les hépatocytes et les cellules étoilées.
Le tissu rénal est extrêmement hyperémique, dème, dégénérescence des tubules rénaux et nécrose, dème interstitiel rénal, infiltration mononucléaire et lymphocytaire, voir petite hémorragie, et le signe distinctif est également visible au niveau interstitiel.
Le myocarde a montré une hémorragie punctiforme, une nécrose focale et une inflammation interstitielle, un muscle squelettique, en particulier un gonflement gastrocnémien, une nécrose focale.
L'hyperémie méningée et parenchymateuse du cerveau, l'hémorragie, la dégénérescence neuronale et l'infiltration de cellules inflammatoires, la maladie cérébrovasculaire implique principalement la fin de l'artère carotide interne, les artères cérébrales antérieure et moyenne, les lésions artérielles sont segmentaires et l'épaisseur artérielle est non uniforme. En forme de corde raide ou gris-blanc, les deux côtés des vaisseaux sanguins peuvent être violés, légèrement différents en poids et poids, examen microscopique: l'intima de l'artère touchée est proliférée de manière significative, la lumière est rétrécie ou obstruée, et la maladie est plus courte, la majorité de la tumeur est visible dans l'adventisme. L'infiltration de cellules et de monocytes, mélangée à des cellules polymorphonucléaires, l'hyperplasie du tissu conjonctif adventice, un petit nombre de lymphocytes et de monocytes infiltrés dans l'adventice et le support de la maladie et la membrane élastique interne présentaient des degrés différents. L'hyperplasie faisant partie de la division, la couche de muscle mésentérique peut être progressivement détruite, entraînant une modification de l'artérite.Les capillaires et les veinules du parenchyme cérébral des ganglions de la base sont évidemment dilatés et congestionnés, et certains sont regroupés. Le parenchyme cérébral peut être causé par l'ischémie. Il existe des dèmes, des hémorragies et de multiples points dadoucissement dans différentes parties et différents poids (Liu Ximin et al., 1990).
Pathogenèse : les agents pathogènes se multiplient dans le sang, forment une sepsie et libèrent de l'hémolysine, des substances pathogènes des cellules, des facteurs cytotoxiques et des substances apparentées aux endotoxines et d'autres substances pathogènes, provoquant des symptômes cliniques, la gravité de la maladie et le type de glande du crochet. La quantité de bactéries et la virulence sont liées. Après que le leptospira envahisse le corps humain, les granulocytes et les cellules phagocytaires mononucléées dans le sang augmentent, montrant la phagocytose du leptospira. Après une semaine, des anticorps IgM spécifiques apparaissent dans le sang, suivis par des IgG. Les anticorps, avec l'élimination progressive de la leptospirose, l'immunité humorale joue un rôle important dans la lutte anti-infectieuse. Certains patients présentent des réactions d'hypersensibilité à la toxine de la leptine, provoquant des symptômes après le premier retrait thermique ou pendant la période de récupération.
La prévention
Prévention des manifestations neurologiques de la leptospirose
1. Évitez tout contact avec des animaux contaminés (en particulier des porcs et des rongeurs) et de l'eau contaminée par leur urine.
2. Repousser les rats et tuer les rats.
3. Il est strictement interdit de manger de la viande malade et de la viande crue et autres produits d'animaux infectés.
4. Gérez les porcs, les chiens et les autres animaux d'élevage, vaccinez avec un vaccin contre l'ankylostome vétérinaire, évitez d'utiliser des engrais frais pour le bétail, appliquez de l'azote calcaire sur les terres agricoles avant la transplantation et vidangez l'eau des champs 10 jours avant de la couper.
5. La population a été vaccinée contre la leptospirose un mois avant la saison populaire.
Complication
Leptospirose manifestation neurologique de complications Complications septiques insuffisance rénale
Le corps du crochet envahit un grand nombre d'organes internes tels que les poumons, le foie, les reins, le cur et le système nerveux central.La base pathologique est une lésion systémique capillaire toxique, entraînant une congestion des organes apparentés, une hémorragie punctiforme, une ischémie et une hypoxie, ainsi que les organes correspondants. Complications telles que dysfonctionnement et / ou nécrose cellulaire.
Symptôme
Leptospirose symptômes du système nerveux symptômes symptômes communs somnolence coma ictère fatigue convulsions sepsis insuffisance respiratoire douleur musculaire failure insuffisance rénale
1. Stade clinique et type
La période d'incubation est d'environ 10 jours, le début d'apparition est rapide, les manifestations cliniques sont complexes et la différence de gravité est très grande.
Selon la pathogenèse, l'évolution clinique de la maladie peut être divisée en septicémie et réponse immunitaire.
Selon les caractéristiques cliniques, il peut être divisé en type typhoïde grippal, type hémorragie pulmonaire, type hémorragique jaunisse (aussi appelé maladie de Weil), type méningo-encéphalite, type d'insuffisance rénale et apparition tardive.
(1) période de septicémie:
1 phase aiguë (1 à 10 jours après l'apparition) a principalement de la fièvre, des courbatures, une hyperémie conjonctivale, des douleurs gastro-méningées, une adénopathie, etc., avec une douleur gastro-méningée plus importante, en plus des symptômes de toxémie susmentionnés, impliquant tous les organes Ses performances particulières, telles que grippe, hémorragie pulmonaire, jaunisse, insuffisance rénale et symptômes de la méningo-encéphalite.
2 Période de récupération (7 à 10 jours après le début) La plupart des patients se rétablissent après divers symptômes de retrait de la chaleur, quelques patients pouvant avoir de la fièvre quelques jours à 6 mois ou plus après le retrait de chaleur. Communément appelée iridocyclite, choroïdite ou uvéite totale) et complications neurologiques.
(2) période de réponse immunitaire:
Généralement, les symptômes apparaissant aux stades précoce et intermédiaire de la maladie sont appelés septicémie ou complications. Les symptômes causés par la rémission des symptômes d'intoxication sont appelés séquelles, qui sont causées par une réaction immunitaire.
2. Manifestations cliniques de lésions aiguës du système nerveux
Elle se manifeste par une méningo-encéphalite, deux à trois jours après le début du traitement, de graves maux de tête, des vomissements fréquents, une léthargie, une paralysie ou un coma Certains patients présentent des convulsions, des convulsions, une raideur de la nuque ainsi que les signes de Klinefelter et de Brine.
Dans les cas graves, un dème cérébral peut survenir, la paralysie cérébrale entraîne une insuffisance respiratoire, une méningite simple de bon pronostic, une encéphalite ou une méningo-encéphalite plus grave et un système nerveux plus fréquent. La névrite multiple, la radiculite et les spasmes du nerf crânien sont prédominants et les complications tardives sont plus courantes dans les maladies cérébrovasculaires.
Les patients atteints de leptospirose sont principalement des enfants et des adolescents âgés de moins de 12 ans, atteints de multiples infections légères ou récessives, dont les manifestations cliniques sont une maladie cérébrovasculaire ischémique, souvent de 1 à 5 mois après la disparition de la phase aiguë. Les symptômes tels que lhémiplégie et laphasie sont lun des signes cliniques.
Examiner
Examen des manifestations de la leptospirose
1. Augmentation du nombre de leucocytes dans le sang périphérique, augmentation du nombre de neutrophiles, thrombocytopénie, anémie légère.
2. Certains patients ont des saignements et un temps de coagulation prolongé.
3. Protéine de routine dans les urines et protéines, augmentation de la protéinurie lors de lésions rénales, examen au microscope de globules rouges, bilirubine urinaire positive.
4. Augmentation du SGPT, augmentation de la bilirubine dans le sang et augmentation significative de l'azote uréique.
5. Le liquide céphalo-rachidien (LCR) est généralement normal, un petit nombre de patients présentant des globules blancs dans le LCR légèrement ou modérément augmentés, principalement des lymphocytes, des protéines légèrement augmentées, un taux de sucre normal ou légèrement inférieur, du chlorure normal.
6. Examen immunologique sérique Le titre du test de lyse par agglutination (MAT) est positif égal ou supérieur à 1: 400, dosage de la liaison au complément, dosage par agglutination indirecte pour la détermination des anticorps spécifiques de Leptospira facilitant le diagnostic précoce.
Au cours des dernières années, le latex sensibilisé aux anticorps anti-leptine a été utilisé pour les tests de lactation inversée, lantigène de la leptospirose pouvant être détecté dans les 3 jours suivant la maladie, qui est simple, rapide, sensible et dun diagnostic précoce.
La méthode de coloration sur film de cellulose (DSA) est une méthode récemment développée qui présente un intérêt pratique pour le diagnostic et le dépistage rapide de la leptospirose.
7. La tomodensitométrie cérébrale permet de détecter l'ombre d'infarctus cérébral due à une artérite cérébrale de faible densité.
8. L'IRM cérébrale permet de détecter plus précisément des infarctus cérébraux de différentes tailles.
9. L'angiographie cérébrale a montré des modifications de l'artérite, indiquant l'extrémité de l'artère carotide interne, différents degrés de sténose dans les artères cérébrales antérieure et moyenne, une épaisseur de lumière inégale, une paroi non lisse, une nécrose et même une occlusion complète. Sans développement, on observe parallèlement une circulation collatérale abondante, des petits nouveau-nés et des réseaux vasculaires dominés par la base du crâne, parfois très enfumés.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de la leptospirose
Critères de diagnostic
1. Dans la zone épidémique de cette maladie, en été et en automne, il y a des antécédents de contact avec de l'eau infectée ou avec des animaux malades dans un délai de 1 à 3 semaines.
2. Sur le plan clinique, il existe trois symptômes, tels que le froid et la chaleur, des douleurs, un malaise général, des yeux rouges, des douleurs dans les jambes et des ganglions lymphatiques enflés.
3. Manifestations cliniques de lésions neurologiques ou de maladies cérébrovasculaires et de lésions nerveuses périphériques entre un demi-mois et 9 mois après la leptospirose.
4. Associé à des tests sérologiques, un diagnostic peut être posé.
Cependant, le diagnostic de cette maladie doit être basé sur l'agent pathogène, mais il est difficile d'atteindre l'objectif du diagnostic précoce. Un examen immunologique du sérum, que ce soit dans la phase aiguë ou dans la phase immunitaire, peut aider à détecter le pathogène. Il est diagnostiqué, en particulier chez les patients présentant une artérite cérébrale sans manifestations de phase aiguë.
Le titre du test de lyse par agglutination (MAT) est positif égal ou supérieur à 1: 400; il apparaît une semaine après la maladie, culmine à 15-20 jours et peut durer de nombreuses années.Il peut également être testé avec un test de fixation du complément et un test dagglutination indirecte pour les anticorps spécifiques du leptospira. Le latex sensibilisé aux anticorps de masse corporelle est utilisé pour les tests de lactation inversée, lantigène de la leptine pouvant être détecté dans les 3 jours suivant la maladie, le résultat est simple, rapide, sensible et permet un diagnostic précoce dans les 3 à 5 minutes.
La méthode de coloration sur film de cellulose (DSA) est une méthode récemment développée dans laquelle une bandelette réactive analogue à une bandelette réactive est préparée en imprégnant une feuille de cellulose avec une substance réactionnelle à large spectre afin de détecter un anticorps IgM spécifique du crochet (Zhang Zhi'an et al., 2000). Des études ont confirmé que le DSA a une valeur pratique pour le diagnostic et le dépistage rapide de la leptospirose.
Diagnostic différentiel
Dans la phase aiguë doit être identifié avec la grippe, la typhoïde, la septicémie bactérienne, la tuberculose, diverses méningo-encéphalites, l'hépatite virale, le paludisme, etc.
L'artérite cérébrale de Leptospira se distingue de l'artérite cérébrale causée par diverses autres causes.
