cardiomyopathie urémique
introduction
Introduction à la cardiomyopathie urémique La cardiomyopathie urémique (cardiomyopathie urémique) fait référence à des lésions du myocarde se produisant au cours de l'insuffisance rénale, principalement causées par une insuffisance rénale chronique et dont un petit nombre peut être causé par une insuffisance rénale aiguë. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque, arythmie
Agent pathogène
Causes de la cardiomyopathie urémique
(1) Causes de la maladie
En raison des causes de l'insuffisance rénale chronique (CRF), en plus du rein lui-même, il existe des insuffisances rénales chroniques causées par d'autres maladies, telles que la néphropathie diabétique, la maladie rénale de l'hypertension, les lésions rénales des maladies rhumatismales, etc. En plus de provoquer des lésions rénales et une insuffisance rénale chronique, il peut également causer une maladie cardiaque. Les facteurs couramment impliqués dans l'apparition de la maladie cardiaque urémique sont les suivants:
1. Facteurs hémodynamiques, surcharge volumique, anémie rénale, fistule artérioveineuse, hypertension, maladie de la valve cardiaque secondaire.
2. Facteurs non hémodynamiques: cardiopathie ischémique, dysfonctionnement autonome, hypocalcémie, calcification du myocarde, sécrétion excessive de parathormone (PTH), acidose métabolique, empoisonnement à l'aluminium, 2 Amylose liée à la microglobuline, carence en vitamine B1, en carnitine, troubles métaboliques, toxines urémiques, dialyse inadéquate, malnutrition, infection, etc.
3. L'âge, le tabagisme, l'hyperlipidémie et l'hérédité sont des facteurs autres que l'urémie.
(deux) pathogenèse
La pathogenèse de la cardiomyopathie urémique n'a pas encore été complètement élucidée et on pense actuellement qu'elle est liée aux facteurs suivants:
Pathogenèse
(1) Le rôle des toxines métaboliques: l'urémie, certaines toxines telles que l'urée, la créatinine, les expectorations ambrées et les troubles de décharge de la méthylhydrazine, ces substances peuvent inhiber le métabolisme énergétique du myocarde, entraînant un dysfonctionnement des cellules du myocarde.
(2) troubles du métabolisme lipidique et du déficit en carnitine: une analyse par spectroscopie lipidique montre que les patients dialysés souffrant d'urémie sont souvent accompagnés de taux élevés de triglycérides dans le sang et de lipoprotéines de basse densité et d'une diminution des taux de lipoprotéines de haute densité, propices à l'athérosclérose La sclérothérapie et la cardiomyopathie ischémique peuvent favoriser l'apoptose des cardiomyocytes, conduisant à une dysfonction contractile du myocarde. Les patients hémodialysés présentent un déficit en carnitine, cette dernière étant impliquée dans le transport des acides gras dans l'apport énergétique oxydant mitochondrial, ce qui affecte la contraction du myocarde; Ting peut inverser une partie de l'insuffisance cardiaque.
(3) hyperparathyroïdie secondaire et troubles du métabolisme du calcium et du phosphore: les patients CRF sont souvent associés à une hyperparathyroïdie, à des taux de parathormone (PTH) et à des troubles du métabolisme de la vitamine D, associés à des lésions du myocarde Si une recherche trouve:
1 élimination de la glande parathyroïde chez les patients urémiques peut réduire la fibrose myocardique associée; réadministration de la PTH, re-fibrose du myocarde, on pense que la PTH joue un rôle important dans la fibrose du myocarde urémique, mais le mécanisme en est inconnu;
2PTH peut provoquer une concentration élevée de calcium intracellulaire et une activation de la protéine kinase C, et participer à la régulation du processus de traduction de l'ARN, entraînant des modifications de l'expression des protéines contractiles ou non rétractables, entraînant une hypertrophie ventriculaire gauche;
3 Les sels de calcium peuvent se déposer dans le cur et les vaisseaux sanguins, entraînant une calcification, ce qui entraîne une diminution de l'apport sanguin et en oxygène au muscle cardiaque, ainsi que des fibroses et des calcifications du système de conduction cardiaque, entraînant diverses arythmies et des lésions du myocarde.
(4) Effets du stress et de la surcharge volumique: L'hypertension, l'anémie, la rétention d'eau sodique et la fistule artério-veineuse sont fréquents chez les patientes atteintes d'insuffisance rénale chronique, ce qui peut entraîner une pression excessive et une surcharge volumique, ce qui peut entraîner une hypertrophie centripète ventriculaire gauche. Une surcharge volumique excessive provoque souvent une dilatation du ventricule gauche, ce qui entraîne un dysfonctionnement systolique et diastolique.
(5) Effets de l'hémodialyse sur le myocarde: Les dommages du myocarde causés par l'hémodialyse sont liés aux facteurs suivants:
1 shunt de fistule artérioveineuse;
La dialyse provoque souvent un état hémodynamique instable du corps, avec hypertension ou hypotension de dialyse;
3 Lhémodialyse a une faible capacité à éliminer la PTH, la 2-MG et dautres toxines inconnues de poids moléculaire moyen et élevé, de sorte quelle saccumule progressivement dans le corps, ce qui peut directement endommager le myocarde ou se déposer dans le myocarde, provoquant une amyloïde secondaire du myocarde Changement
La dialyse peut entraîner une insuffisance d'éléments nutritifs pour le métabolisme énergétique du myocarde, comme la carnitine;
5 L'effet d'acide acétique produit par la dialyse avec un dialysat d'acide acétique a également une toxicité myocardique.
(6) Ischémie myocardique: les patients atteints durémie peuvent présenter une angine de poitrine, voire un infarctus du myocarde, mais une angiographie coronaire normale nest pas inhabituelle, avec des statistiques allant jusquà 27%. Le mécanisme danalyse de lischémie myocardique chez les patients urémiques peut être multiple. En plus des lésions coronaires, une augmentation du volume et de la pression, une hypertrophie ventriculaire gauche, une fistule artérioveineuse, une anémie, une tachycardie, une hémodialyse, une hypoxémie, des anomalies électrolytiques, etc. peuvent augmenter les conditions aérobiques du myocarde et / ou Un apport réduit en oxygène, associé à une calcification vasculaire et à un dysfonctionnement des cellules endothéliales, sont impliqués dans l'apparition d'une ischémie myocardique.
(7) Le rôle de l'angiotensine-aldostérone et de l'endothéline: l'angiotensine II est impliquée dans l'hypertrophie des cardiomyocytes; certains chercheurs ont découvert des récepteurs de l'aldostérone dans les fibroblastes cardiaques, ce qui suggère que l'aldostérone peut induire une fibrose du myocarde. Les taux plasmatiques d'endothéline peuvent être augmentés, ce dernier est un vasoconstricteur puissant, peut augmenter la postcharge cardiaque, participer à la survenue d'une hypertrophie cardiaque et est lié à la gravité de l'insuffisance rénale.
(8) Malnutrition et anémie: perte d'appétit à long terme, nausées, vomissements et dialyse conduisant à une hypoprotéinémie, une carence en acides aminés et en vitamines, des troubles du métabolisme des oligoéléments, etc., sont impliqués dans l'apparition et le développement d'une cardiomyopathie dystrophique, de sorte que la fonction cardiaque En outre, la malnutrition est sujette à une infection virale ou bactérienne, provoquant une myocardite ou une endocardite, aggravant les dommages du myocarde, l'anémie augmentant le débit cardiaque, l'apport en oxygène du myocarde, la consommation d'oxygène, le dysfonctionnement cardiaque, les oligo-éléments Les troubles métaboliques tels que la carence en zinc, l'intoxication à l'aluminium et l'intoxication au cobalt peuvent provoquer une inflammation chronique et une nécrose du muscle cardiaque.
La fibrose interstitielle pathologique est le changement pathologique le plus important de la cardiomyopathie urémique: prolifération des fibroblastes et augmentation de la matrice de collagène entre cardiomyocytes hypertrophiques, mais réduction du nombre de cellules myocardiques, entraînant une augmentation de la matrice de collagène. Proportion, nécrose du myocarde peut conduire à une dilatation ventriculaire, puis évoluer vers un changement pathologique semblable à la cardiomyopathie dilatée, et peut également trouver une variété d'autres changements pathologiques, selon la statistique, l'incidence de divers changements pathologiques sont les suivants: augmentation du poids du coeur (homme 96%) , femme 86%), hypertrophie ventriculaire gauche (66%, hypertrophie ventriculaire postérieure asymétrique gauche), athérosclérose coronaire et aortique (86%), épanchement péricardique et fibrose myocardique (31%) Lésion (28%).
La prévention
Urémie cardiomyopathie prévention
La myocardite provoquée par lurémie est causée par divers facteurs. Pour améliorer son pronostic, il faut, outre la cause du traitement, recourir à un traitement complet et à des mesures préventives.
Complication
Complications de la cardiomyopathie urémie Complication arythmie d'insuffisance cardiaque
Peut être compliqué par une insuffisance cardiaque, une arythmie, une hypotension dialysée.
1. Les principales causes d'insuffisance cardiaque sont:
Lhypertension artérielle peut augmenter le volume de charge post-cardiaque, alors que la rétention deau de sodium augmente la précharge du cur, un métabolisme anormal des lipides peut provoquer une coronaropathie, affectant lapprovisionnement en sang du myocarde, et la péricardite urémique peut limiter le remplissage et la relaxation ventriculaires.
2 L'anémie peut aggraver l'hypoxie myocardique.
L'hyperparathyroïdie secondaire est impliquée dans la calcification vasculaire et peut impliquer le système de conduction et la valvule, entraînant une insuffisance cardiaque.
2. arythmie
Hypertrophie des cardiomyocytes, augmentation de l'hypoxie au niveau autonome, nécrose des cellules du myocarde, fibrose interstitielle facile à reproduire, dysfonctionnement de la membrane des cellules du myocarde, dépolarisation, anomalies de la repolarisation, pouvant entraîner divers types de tachyarythmies; La calcification peut causer une variété d'arythmies lentes; une hypokaliémie ou une hyperkaliémie provoque ou aggrave les arythmies.
3. Hypotension de dialyse
En cas de déshydratation par ultrafiltration sous dialyse, si la fonction contractile du myocarde a été gravement endommagée, le myocarde ne peut pas subir d'augmentation de contraction compensatoire, une hypotension diarrhéique peut se produire, de plus une hypertrophie ventriculaire gauche est souvent accompagnée d'une diminution de la compliance ventriculaire gauche, dialyse Lorsque le ventricule gauche revient au cur, la quantité de sang diminue, le débit cardiaque diminue et la survenue d'une hypotension est impliquée.
Symptôme
Symptômes de la cardiomyopathie urémique Symptômes communs Arythmie Insuffisance cardiaque Hypertension Tachycardie Paralysie cardiaque péricardite oligurique Bloc de conduction dème de l'hypoxie sanguine
La cardiomyopathie urémique est le symptôme et le signe d'une lésion du système cardiovasculaire basée sur l'insuffisance rénale d'origine. Les principales manifestations sont les suivantes:
Insuffisance cardiaque congestive
Il sagit dune des manifestations graves de la cardiomyopathie urémique: hypertension, anémie, hypoprotéinémie, rétention sévère de sodium et lésions du myocarde, etc., augmentation de la charge cardiaque et / ou diminution de la contractilité du myocarde, principale cause de linsuffisance cardiaque. Les manifestations cliniques de l'dème, oligurie avec palpitations, dyspnée et autres symptômes et signes d'insuffisance cardiaque, l'incidence de l'insuffisance rénale au stade terminal est plus élevée (30,0% à 52,9%), est la principale cause de décès.
2. arythmie
Lapparition de larythmie est liée à un dysfonctionnement ventriculaire et à des troubles de léquilibre électrolytique et / ou acide-base. Tous les types darythmie peuvent survenir. La tachycardie sinusale, le blocage de la conduction et de la conduction sont plus courants, la calcification du système de stimulation et Une variété d'arythmies lentes sont associées à l'occurrence.
3. Dommages ischémiques du myocarde
Laugmentation du lit vasculaire coronaire nest pas compatible avec laugmentation de la masse du myocarde, qui peut entraîner une ischémie et une hypoxie du myocarde.Les manifestations cliniques sont principalement langine de poitrine et même linfarctus du myocarde.
L'anémie
Le plus souvent, les taux d'hémoglobine sont inversement proportionnels aux taux sériques de créatinine, la réduction de l'érythropoïétine (EPO) dans le LCR étant principalement responsable de l'anémie, ainsi que l'insuffisance du matériel hématopoïétique, l'hyperparathyroïdie secondaire et l'intoxication à l'aluminium. , les dommages des globules rouges ont augmenté et ainsi de suite.
5. Autre
Les lésions valvulaires sont plus courantes, certains patients peuvent avoir une endocardite infectieuse, une péricardite, une embolie systémique, etc., la calcification valvulaire peut atteindre 70%, la péricardite exsudative et le thrombus auriculaire gauche sont 7%.
Examiner
Examen de la cardiomyopathie urémique
Test sanguin:
1. La routine sanguine est généralement une pigmentation positive, une anémie cellulaire positive et une réduction de l'hématocrite.
2. Test de la fonction rénale: azote uréique dans le sang, créatinine, augmentation de l'acide urique, clairance de la créatinine diminuée, analyse des gaz sanguins montrant une acidose métabolique.
3. Les lipides sanguins sont plus fréquents dans lhyperlipidémie de type IV, laugmentation des VLDL, des LDL, la diminution des HDL, la diminution de lapo AI et de lapo AII, lapo A4, lapo B48 et lapo CIII contenant des VLDL, des LDL et des HDL, tandis que HTGL et L'activité de la LCAT a diminué.
4. Augmentation de l'hormone parathyroïdienne.
Autres inspections auxiliaires:
1. Hypertrophie myocardique à l'électrocardiogramme, une variété d'arythmie.
2. L'ombre thoracique du cur est évidemment élargie, la proportion de cur et de thorax est> 60%, le battement de coeur est affaibli, le poumon est obstrué.
3. Augmentation du volume de l'extrémité diastolique ventriculaire gauche échocardiographique et du diamètre interne du ventricule gauche augmenté, diminution de la fraction d'éjection et du débit cardiaque, bonne méthode non invasive pour le diagnostic de la cardiomyopathie urémique, analyse Foley de 433 patients atteints de cette maladie, La dysfonction systolique ventriculaire gauche représentait 15%, l'hypertrophie ventriculaire gauche et la fonction systolique normale, 76%, l'élargissement de l'oreillette gauche, 30%, l'élargissement du ventricule gauche, 23%, certains patients peuvent voir une calcification et un reflux valvulaires, un épanchement péricardique , la formation de néoplasmes, etc.
4. Imagerie myocardique de nucléides utilisant l'imagerie myocardique d'isocyanure de 99m -méthoxyisobutyle (99mTc-MIBI), calcul du rapport de numération cur gauche / myocarde (CMR) et du nombre de poumons / cur (LHR), a révélé CMR inférieure aide à évaluer la fonction ventriculaire gauche et le pronostic dans la cardiomyopathie urémique.
5. La biopsie endomyocardique a montré différents degrés dhypertrophie myocardique, de dissolution focale cellulaire myocardique, de fibrose interstitielle, de calcification myocardique et de dépôt doxalate, en accord avec les performances susmentionnées, et exclu la cardiomyopathie primaire et dautres formes secondaires. La cardiomyopathie peut être diagnostiquée.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la cardiomyopathie urémique
Diagnostic
La maladie se caractérise par les manifestations cliniques de la cardiomyopathie après CRF, associées aux antécédents médicaux, aux signes physiques et aux tests de laboratoire, le diagnostic nest généralement pas difficile.
Diagnostic différentiel
Maladie cardiaque hypertensive
Cette maladie a des dommages évidents au niveau du myocarde au début de latteinte de la fonction rénale et présente un fond de teint, des vaisseaux sanguins cérébraux et dautres lésions. Avant lurémie, il existe de nombreux antécédents dhypertension primaire et délargissement du coeur. Identification: Le poids myocardique des patients atteints de cardiomyopathie urémique est significativement supérieur à celui des patients hypertendus et la performance du surpoids est plus évidente.
2. Lupus érythémateux systémique et amyloïdose myocardique
La cardio-myopathie, les lésions de la fonction rénale et l'anémie se manifestent à un stade précoce, mais les reins ne rétrécissent ni ne s'agrandissent.Le lupus érythémateux systémique s'accompagne souvent de fièvre, d'arthrite et de résistance. Positif pour les anticorps nucléaires, diminué pour le complément, etc., l'amyloïdose peut être idiopathique ou secondaire, ces derniers présentant souvent des maladies infectieuses chroniques, des antécédents de myélome multiple, ainsi qu'une hépatosplénomégalie et une adénopathie, dans une biopsie du foie ou du rein. Il peut y avoir des dépôts d'amyloïde dans le tissu.
3. Cardiomyopathie primaire
Les lésions myocardiques surviennent plus tôt, davantage d'anémie et de dysfonctionnements rénaux graves. Une dysfonction rénale peut survenir lorsque les dysfonctionnements cardiaques sont graves. La fonction rénale peut être améliorée après une amélioration de la fonction cardiaque. Généralement, le traitement par dialyse n'est pas nécessaire.
