poumon de fermier
introduction
Introduction aux poumons des agriculteurs Le poumon de fermier (FL) est une alvéolite allergique exogène (hypersensibilité) causée par l'inhalation de poussières organiques contenant des actinomycètes thermophiles. La plupart des patients sont engagés dans la production agricole et sont donc appelés «poumons paysans». En outre, il existe une pneumoconiose de la canne à sucre, une pneumoconiose aux champignons, une pneumoconiose de la pomme de terre, un poumon humidificateur (ou «climatiseur poumon»), etc., pouvant contenir beaucoup de thermophilicité en raison de leur environnement. Des actinomycètes surviennent dans cette maladie; certaines personnes ont une pneumonie allergique (pneumopathie d'hypersensibilité) classée dans ces maladies, mais la pneumonie allergique est plus large et doit être distinguée. Les rapports étrangers sur les poumons des paysans ont commencé en 1932, mais la cause en était inconnue: en 1962, Pepys et d'autres ont trouvé des anticorps contre l'antigène thermophile des actinomycètes dans le sérum de patients paysans souffrant de poumons et ont confirmé que la maladie était de type III. Maladies liées aux maladies allergiques. En 1981, des cas de poumons de paysans confirmés par autopsie ont été signalés. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,04% à 0,06% (le taux d'incidence des travailleurs agricoles est d'environ 0,04% à 0,06%) Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: Pneumothorax Cardiopathie Pulmonaire Chronique Insuffisance Respiratoire
Agent pathogène
Cause pulmonaire pédiatrique
Infection bactérienne (95%):
Le genre Actinomyces est le principal agent pathogène de la maladie (y compris de nombreux sous-types). De nombreuses espèces de Pseudomonas aeruginosa sont utilisées dans le monde, mais des actinomycètes thermophiles courants, des actinomycètes thermophiles blancs et des bactéries thermophiles vertes ont été découverts chez des patients en Chine. La moisissure est l'agent pathogène le plus répandu, et des expériences sur des animaux ont montré à maintes reprises qu'elle était également un agent pathogène pour les poumons des agriculteurs.
Pathogenèse:
L'inhalation d'une certaine quantité d'actinomycètes thermophiles est la cause des poumons des agriculteurs. Toutefois, lorsqu'ils travaillent dans le même environnement, seul un petit nombre de personnes est malade, ce qui indique que l'incidence est liée aux facteurs de susceptibilité du patient et à la main-d'uvre non agricole en milieu rural. Bien que la population puisse inhaler une petite quantité d'agents pathogènes, on ne trouve généralement dans le sérum que cela est lié aux anticorps anti-précipitine.
Bien que les actinomycètes thermophiles soient les agents pathogènes des poumons du paysan, ils ne peuvent pas se propager à 37 ° C et il est difficile de trouver ou de cultiver les actinomycètes thermophiles dans les expectorations des patients. Par conséquent, les réactions allergiques provoquées par les spores d'agents pathogènes inhalés sont généralement prises en compte. C'est la principale pathogenèse. Les spores des actinomycètes sont une substance hétérogène pour l'organisme.Le colloïde macromoléculaire est antigénique et, après inhalation, il peut stimuler le corps à produire une réponse immunitaire (comme la production d'anticorps spécifiques et de lymphocytes sensibilisés). Il devient un corps sensibilisé et les manifestations cliniques d'alvéolite allergique ou de pneumonie interstitielle peuvent s'obtenir quelques heures après l'inhalation de la même spore Il est connu que toutes les réactions allergiques de types I, II, III et IV peuvent participer à la maladie. Une réaction allergique de type III (type de complexe immun) et de type IV (type tardif, type immunitaire cellulaire) est généralement survenue.
Lorsque le patient inhale l'antigène des alvéoles, il peut stimuler le corps à produire l'anticorps correspondant (IgG ou IgM) et, lorsque ce même antigène est inhalé, l'antigène-anticorps se lie pour former un complexe immunitaire dans le tissu pulmonaire et peut, dans certaines conditions, se déposer sur la paroi du vaisseau sanguin. La membrane basale active le complément C3 et libère des anaphylatoxines pour former un complément chimiotactique, qui permet aux cellules de libérer des enzymes lysosomales au cours de la phagocytose du complexe antigène-anticorps, provoquant une réaction inflammatoire entraînant des lésions tissulaires. L'antigène peut également être présent dans l'organisme. Contact avec des lymphocytes sensibilisés, produisant une série de lymphokines qui endommagent le tissu directement ou indirectement.Les actinomycètes thermophiles peuvent également activer directement la voie de dérivation du complément, endommager le tissu pulmonaire ou produire certaines enzymes protéolytiques responsables des poumons. La réaction inflammatoire tissulaire, puisqu'il s'agit d'une réaction inflammatoire, peut être similaire à d'autres inflammations et certaines cytokines ou médiateurs sont anormaux. Par exemple, il a été rapporté que l'interleukine-2, l'interféron et la molécule d'adhésion-1 pourraient Il existe peu de facteurs liés à la maladie pulmonaire et aux alvéolites lymphocytaires chez les agriculteurs.A ce jour, il nya pas beaucoup détudes sur cet aspect, qui méritent dêtre approfondies.
Environ 10% des patients pulmonaires paysans développent des symptômes d'asthme bronchique, indiquant une implication dans les allergies de type I.
Le poumon paysan se caractérise par la formation de granulomes de macrophages et de fibroses interstitielles, limité au système respiratoire et par conséquent différent des autres granulomes systémiques.
Selon notre autopsie, notre biopsie pulmonaire et nos expériences sur l'animal, la paroi des actinomycètes thermophiles est un granule difficile à dissoudre qui présente un mouvement brownien dans les alvéoles ou adhère à la surface interne des alvéoles par un mouvement respiratoire. À ce stade, l'expression de la molécule d'adhérence intercellulaire soluble-1 (ICAM-1) augmente dans le liquide de lavage bronchique et le sérum du patient, qui sont engloutis par les macrophages alvéolaires et remplis dans l'espace alvéolaire au moyen d'un mouvement respiratoire et de surfactants. Le rôle des bronches respiratoires de la bronchiole aux bronchioles terminales, éliminées par les voies respiratoires in vitro, le plus petit diamètre de l'adhésion peut passer à travers la pinocytose épithéliale alvéolaire, formant un pinocytose dépoussiéré à travers la cellule. Dommages interstitiels alvéolaires des cellules épithéliales alvéolaires et de la membrane basale, exposant le septum alvéolaire, provoquant la formation de macrophages septaux alvéolaires, la libération de lymphocytes, le contact avec des spores thermophiles d'actinomycètes pour induire une réponse immunitaire, des complexes immuns et des dépôts de C3 visibles dans les tissus malades Dans le processus d'activation de la séquence du complément par la voie immunitaire par la voie classique, une série de substances biologiquement actives sont produites pour causer des lésions aux tissus pulmonaires. , ou le pontage du complément activé par les antigènes et les macrophages pulmonaires provoquent une inflammation des tissus pulmonaires, un petit nombre d'éosinophiles visibles, les lymphocytes sensibilisés peuvent libérer une variété de lymphokines, notamment des chimiokines et des activateurs de macrophages, Les macrophages s'accumulent localement, renforcent l'activité phagocytaire, libèrent des enzymes lysosomales pendant la digestion, endommagent le tissu pulmonaire local, libèrent des facteurs fibrotiques, favorisent la prolifération des fibroblastes et l'augmentation du collagène et occasionnellement des modifications de la vascularite.
Les lésions de phase aiguë sont principalement la congestion septale alvéolaire, l'dème, des macrophages plus mononucléés et une infime infiltration de neutrophiles. Ils peuvent former des macrophages ou un granulome à cellules épithéliales, répartis dans la paroi bronchiole, le septum alvéolaire. Au microscope électronique, on peut observer une hyperplasie des cellules alvéolaires de type II et des lésions alvéolaires réparées. Formation de cicatrice, hyperplasie fibreuse du septum alvéolaire, il peut y avoir des granulomes, élasticité des poumons réduite, dur, volume pulmonaire considérablement réduit, épaississement pleural, ganglions lymphatiques hilaires souvent une inflammation chronique, le granulome est une réaction allergique de type IV La performance peut disparaître au dernier stade de la fibrose, cicatrisation et fibrose interstitielle étant le résultat final, dilatation alvéolaire, fusion, formation d'un emphysème périventriculaire, dysfonctionnement ventilatoire obstructif et destruction des lésions susmentionnées. La structure alvéolaire de barrière gaz-sang, entraînant une insuffisance respiratoire, des lésions inflammatoires vasculaires pulmonaires et une hypoxie peut entraîner une résistance accrue de la circulation pulmonaire, engrais compensatoire dans le ventricule droit Gros, formant une maladie cardiaque pulmonaire.
La prévention
Prévention des poumons chez les agriculteurs
Eviter le contact avec les actinomycètes thermophiles est une mesure fondamentale. Les patients qui attaquent de façon répétée les poumons des agriculteurs doivent changer de profession et quitter le milieu de la maladie .Si seulement un ou deux épisodes de la maladie ne se sont reproduits, ils peuvent toujours effectuer le travail initial après avoir pris des mesures préventives. Le travail préventif comprend:
1 de faire connaître les connaissances en matière de prévention et de traitement de la maladie auprès des agriculteurs des zones touchées;
2 Les plantes fourragères, les céréales, etc. doivent être entièrement séchés et stockés dans un endroit bien ventilé et doté d'un équipement résistant à l'humidité;
La mécanisation 3, opération automatisée peut réduire le risque d'inhalation de spores;
4 pulvériser 1% à 2% d'acide propionique dans le fourrage peut empêcher l'herbe de moisir, mais cela coûte cher et ne doit pas être utilisé pour l'alimentation animale;
5 casque de protection contre le flux d'air à pression positive, etc., si les conditions le permettent, essayez-le;
6 Ceux qui présentent des symptômes doivent consulter un médecin à temps, suivre et observer et ceux qui présentent des lésions irréversibles doivent être retirés du travail pour éviter des complications graves.
Complication
Complications pulmonaires fermier Complications, pneumothorax, maladie cardiaque pulmonaire chronique, insuffisance respiratoire
Un petit nombre de pneumothorax peut être compliqué et une cardiopathie pulmonaire chronique peut survenir à un stade avancé, au bout duquel il peut mourir d'une insuffisance respiratoire.
Pneumothorax (pneumothorax): fait référence au gaz pénétrant dans la cavité pleurale, entraînant un état d'accumulation de gaz, appelé pneumothorax. Habituellement divisé en trois catégories: pneumothorax spontané, pneumothorax traumatique et pneumothorax artificiel. Le pneumothorax spontané est causé par une maladie pulmonaire qui rompt le tissu pulmonaire et la plèvre viscérale, ou par la rupture de minuscules bulles et bulles pulmonaires près de la surface des poumons et par la présence d'air dans les poumons et les bronches.
Le cur pulmonaire chronique, appelé maladie cardiaque pulmonaire, est causé par des lésions tissulaires chroniques au niveau du tissu pulmonaire, de l'artère pulmonaire ou de la cavité thoracique, entraînant une structure et une fonction pulmonaires anormales, une résistance vasculaire pulmonaire accrue, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et une expansion du coeur droit. , hypertrophie, maladie cardiaque avec ou sans insuffisance cardiaque droite.
Symptôme
Symptômes pulmonaires chez les enfants Symptômes communs Essoufflement et fatigue des nausées, toux sèche, perte d'appétit, inconfort corporel, essoufflement, essoufflement, fièvre, fièvre
Traditionnellement, les poumons des agriculteurs peuvent être divisés en trois types: aiguë, subaiguë et chronique. Les types subaiguës sont principalement des retards aigus. Ils se développent et présentent des symptômes graves, sont mal diagnostiqués, mais il est difficile de définir leur temps et leurs manifestations cliniques. Il n'est généralement pas nécessaire d'inclure une classification régulière.
Type aigu: En cas d'inhalation d'un grand nombre de spores d'actinomycètes de Xenopus dans les 4 à 8 heures, le début est rapide, frissons, forte fièvre, sueur, malaise général, perte d'appétit, nausée, mal de tête, oppression thoracique, essoufflement, toux sèche ou toux sèche. Les expectorations de la muqueuse, il est facile de diagnostiquer le "froid" à ce moment-là, mais les symptômes des voies respiratoires supérieures ne sont pas évidents, environ 10% des patients peuvent avoir des crises d'asthme, des démangeaisons cutanées et un dème des muqueuses, des symptômes allergiques de type I (examen rapide), Lorsque vous avez un essoufflement, voire un manque d'oxygène, les poumons inférieurs peuvent sentir une petite quantité de grincements humides et de ronflements, de cris occasionnels, de battements cardiaques, etc. Après l'exposition à l'antigène, les symptômes ci-dessus peuvent disparaître en un ou plusieurs jours, puis se guérir eux-mêmes. Tendances, telles que la ré-exposition lorsquelles sont exposées à un antigène.
Type chronique: exposition répétée à un grand nombre dantigènes, non guéri à long terme, toux clinique, toux, difficultés respiratoires, hypoxie, cyanose, extrêmement faible, infection secondaire pouvant être de la fièvre, transpiration, ceci est facilement diagnostiqué à tort comme "bronchite chronique" ", l'examen physique peut montrer des signes de fibrose interstitielle pulmonaire ou deux poumons dispersés dans la voix mouillée.
Examiner
Examen pulmonaire paysan
Qu'il soit ou non possible de trouver ou de cultiver les expectorations n'a pas d'importance pour le diagnostic clinique, car une grande quantité d'antigène inhalé déclenche une réaction allergique dans le corps humain et ne se multiplie pas à 37 ° C; une petite quantité est retrouvée dans les expectorations. Les actinomycètes thermophiles ne sont pas nécessairement pathogènes: on pense généralement qu'il existe des actinomycètes anti-thermophiles (ou l'un d'entre eux) dans le sérum, qui peuvent être diagnostiqués en association avec les antécédents médicaux, mais les anticorps positifs ne peuvent qu'indiquer qu'ils ont été infectés. Les antigènes, tels que les anticorps qui ne sont plus exposés au sérum antigénique, peuvent disparaître en quelques années, par exemple une exposition répétée à long terme à de petites quantités d'antigène peut entraîner la présence à long terme d'anticorps dans le sérum (tels que les travailleurs non agricoles vivant dans les zones endémiques des agriculteurs où les poumons sont endémiques). Notre expérience a consisté à trouver un complexe immunitaire circulant d'actinomycètes thermophiles, qui revêt une grande importance pour le diagnostic, car le complexe immunitaire disparaîtra dans quelques mois.
De plus, il peut y avoir une augmentation du nombre total de globules blancs, une augmentation du nombre de neutrophiles et occasionnellement une éosinophilie lors d'attaques aiguës.
Test d'excitation
Le diagnostic doit être posé 4 à 8 heures après linhalation des spores dactinomycètes thermophiles, mais il peut exister certains risques au cours du traitement, par exemple, si le patient inhale lantigène dans son environnement naturel, la maladie peut être diagnostiquée.
Les tests d'antigène cutané peuvent également provoquer des réactions indésirables graves et ne doivent pas être utilisés systématiquement.
Performance thoracique aux rayons X
Dans la phase aiguë, la radiographie thoracique initiale ne présente aucune anomalie, ou seule la texture du poumon est épaissie et désordonnée, ainsi que de petites ombres nodulaires au tiers médian du champ pulmonaire, des contours mal définis et un diamètre compris entre 1 et plusieurs millimètres. La maladie s'aggrave, la densité de la lésion augmente et le contour est clair.Le type aigu peut disparaître quelques jours ou quelques semaines après la séparation de l'antigène et il peut subsister de petites lésions nodulaires.Dans les cas graves, il peut y avoir de grandes ombres et une distribution diffuse. Le type chronique peut être vu dans les petites lignes ou les ombres nodulaires réticulaires, il peut également émettre de larges cordons et des ombres de plaque depuis le hile, ainsi que dans lespace interstitiel tel que la formation de zones translucides et de piégeage dair en nid dabeille. Fibrose, la lésion est difficile à résoudre à ce moment-là, les lésions surviennent souvent dans le champ pulmonaire moyen supérieur, la symétrie bilatérale n'est pas nécessairement un épanchement pleural occasionnel, une adénopathie hilaire, une calcification, des cavités, une atélectasie, etc., un examen par scanner des poumons est plus facile. Des lésions légères, telles que du verre dépoli, de petits nodules, des ombres en forme de lignes ou des modifications kystiques, ont été découvertes, mais leur prix était plus élevé et devait être effectué si nécessaire.
Test de fonction pulmonaire
Les modifications précoces de la fonction pulmonaire ne sont pas évidentes, il peut y avoir une ventilation restrictive, un dysfonctionnement ventilatoire obstructif avancé, une perte volumique diffuse grave, une analyse avancée des gaz sanguins peut être une hypoxie, une réduction légère du dioxyde de carbone.
Bronchoscopie à fibres optiques
La muqueuse bronchique visible chronique est légèrement pâle, avec plus de sécrétions mousseuses, aucune spécificité, des microspores peuvent être trouvées dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire ou des actinomycètes thermophiles correspondants peuvent être cultivés. Certaines personnes vérifient les plasmocytes dans le liquide de lavage, hypertrophie Ratio CD4 / CD8 des sous-types de lymphocytes et de cellules T inversé, mais la signification clinique doit être clarifiée, les lésions diffuses peuvent être sélectivement transmises par biopsie broncho-pulmonaire, manifestations d'alvéolite ou formation de granulome à corps étranger, et même par inhalation Des fragments de paille, etc., la fibrose pulmonaire se sont manifestés à un stade avancé, mais la bronchoscopie à fibre optique est petite, il est parfois difficile de trouver la preuve de la cause et, si nécessaire, une biopsie pulmonaire à ciel ouvert.
Diagnostic
Diagnostic pulmonaire paysan
Diagnostic
Diagnostic pulmonaire aigu chez les agriculteurs:
1 La maladie se caractérise quelques heures après le contact avec les spores des actinomycètes thermophiles (mais est plus souvent considérée comme un "rhume"). Si des symptômes typiques et récurrents (pouvant être considérés comme un test de provocation naturel) peuvent être diagnostiqués, ils peuvent être diagnostiqués. Inspection assistée par le temps;
2 performances thoraciques correspondantes aux rayons X;
3 tests de la fonction pulmonaire;
4 anticorps positifs spécifiques à l'examen immunologique sérique, en particulier le complexe immun spécifique positif a plus de valeur diagnostique.
Les patients chroniques souffrent souvent de symptômes différés et leurs manifestations cliniques sont atypiques et mal diagnostiquées lors de crises aiguës. Par conséquent, des tests immunologiques sériques doivent être effectués si nécessaire, et même une biopsie pulmonaire doit être effectuée, associée à un jugement clinique complet, sur la radiographie thoracique. Le changement a été difficile à disparaître, la fonction pulmonaire est également évidente et le diagnostic n'est pas trop difficile.
Diagnostic différentiel
Les poumons des agriculteurs doivent être différenciés des maladies suivantes:
1. Il y a une absence de symptômes des voies respiratoires supérieures lors de l'apparition aiguë des poumons chez les paysans et il n'est pas difficile de juger des antécédents d'exposition à des antigènes il y a plusieurs heures.
2. Pneumonie La pneumonie bactérienne générale n'est pas difficile à exclure, mais doit être distinguée des allergies aux parasites, aux médicaments et à la pneumonie allergique telle que la vascularite allergique granulomateuse.
3. Tuberculose pulmonaire La pneumopathie pulmonaire chronique paysanne persiste longtemps, ce qui est facile à confondre avec la tuberculose, mais cette dernière est un processus chronique.
4. La bronchite chronique récurrente des poumons de paysans peut présenter des performances en cas de toux et toux chroniques On peut distinguer une bronchite, mais associée à lexposition à lantigène et à lexamen immunologique du sérum.
5. L'asthme bronchique Comme mentionné ci-dessus, environ 10% des poumons des paysans peuvent présenter des symptômes similaires à ceux de l'asthme, mais la respiration sifflante est légère et les symptômes systémiques sont plus évidents.
6. La fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique dans les poumons du paysan peut présenter une fibrose interstitielle pulmonaire, mais elle peut être distinguée par une combinaison d'antécédents médicaux et par un examen immunologique ou une biopsie pulmonaire.
La maladie pulmonaire paysanne peut être compliquée par une maladie cardiaque pulmonaire, mais elle est différente de la maladie cardiaque pulmonaire causée par une maladie pulmonaire obstructive chronique. L'absence d'emphysème recouvre la région du cur. L'inspection ultra-acoustique peut être identifiée.
